第3节-局部血液循环障碍课件.ppt

1、第第 三三 节节 局部血液循环障碍局部血液循环障碍Disturbance of local Disturbance of local blood circulationblood circulation 全身性 心衰、休克血 血量异常 充血：A性和V性 循 缺血障 血液性状 血栓形成碍 局部性 异常 栓塞 血管内容 梗死 出血 血管透性异常 水肿、积水充血充血 血栓形成血栓形成 栓塞栓塞 梗死梗死 充血：局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。1. 1. 概念概念: :局部组织或器官因动脉输入血局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血量增多而发生的充血, ,称动脉性充血。称动脉性充血

2、。2. 2. 原因：生理性原因：生理性 病理性：理化、炎性、病理性：理化、炎性、 减压后充血减压后充血3. 病变: 肉眼: 大组织器官体积轻度增大 红颜色鲜红(RBC增多, 氧 和血红蛋白增多) 热代谢增强 镜下镜下: 局部局部细动脉细动脉及及毛细血管毛细血管扩张充血。扩张充血。 4. 后果: 1) 解除病因可完全恢复 2) 高血压或动脉硬化等破裂 性出血(如脑出血) 3) 减压后充血脑相对缺血 虚脱、晕厥1. 概念: 器官或组织V.回流受阻、血 液淤积在小V.和毛细血管内 称淤血。1). 内塞 V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。2). 外压 V受肿瘤压迫、过紧 绷带。（不能代偿

3、的情况下）。3). 心衰 左心衰-肺淤血； 右心衰-肝淤血。 严重时全身淤血。2.原因原因3. 病变：病变： A. 肉眼：1. 大淤血的组织或器官 体积肿大。 2. 紫淤血的组织或器官 颜色暗红, 还原Hb 增多、发红。 3. 凉局部血停滞，毛细 血管扩张，散热增 加。B. 镜下: 细V.和毛细血管扩张，红细 胞增多。Capillary腔大。 组织器官缺氧 实质细胞萎缩 变性 坏死 间质纤维组织增生 淤血性硬化 血管壁通透性增高 水肿 漏出性出血 2）长长时时间间淤淤血血4. 结局及后果结局及后果 1）. 解除病因解除病因 可以恢复可以恢复1. 慢性肺淤血 ( Chronic Congesti

4、on of Lung )1） 原因: 左心衰竭2） 机制: 左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。3） 病变：肉眼: 肺体积增大, 暗红色， 切开，有 泡沫样液体流出镜下: 1) 肺泡壁变厚、毛细血管扩张、 充血。 2) 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、 RBC。 3) 心衰C: 左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔内吞噬含铁血黄素的 巨噬C。 4) 巨噬细胞,单核细胞,游离含铁 血黄素等。慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血4) 临床表现 a. 气促、缺氧、呼吸困难。 b. 端坐呼吸: 端坐的体位减轻淤血。 c. 粉红色泡沫痰5) 结局 长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬化。1） 原

5、因: 各种原因引起的右心衰竭, 如 肺心病等2）机制: 右心衰上下腔V回流受阻 肝淤血3） 病变 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张,切面红、黄相间, 状似槟榔, 故 称槟榔肝(utmeg liver)。 镜下： a. 小叶中央V.肝窦充血。 b. 肝C.受压萎缩甚坏死消失。 c. 小叶周边带肝C脂肪变性。 4.临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功能下降。 5.结局:长期慢性肝淤血： 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生肝硬肝硬化化慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化（早期）淤血性肝硬化（早期） 概念：活体心脏、血管内，血液某 些成分析出、凝集形成固

6、体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。 1.心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。2.血流状态改变血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。原因为: 1）静脉内有静脉瓣； 2）静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3）静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 3. 血液凝固性增高血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的 高凝状态： 1） 遗传性: 第因子基因突变使protein C 失去抗凝性。 抗凝血因子

7、先天性缺乏（如抗凝血酶 、蛋白C 、 S缺乏） 2）手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放。3）DIC 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。1. 血栓形成过程 1）血小板粘附于裸露的胶原表面血小板 被胶原激活释放ADP、血栓素A2 、5-HT及血小板第因子血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）启动了内 外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。 2） 由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有

8、大量红细胞的纤维蛋白网填充。血栓形成的过程血栓形成的过程1）白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。2） 红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋白网大量红细胞组成。3）混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞 组成。4）透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。 1. 软化溶解吸收 2. 机化再通 3. 钙化血管内结石 4. 脱落栓子栓塞梗死 1. 阻塞血

9、管: 动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血 2. 心瓣膜赘生物 (血栓)瓣膜病3. 血栓脱落栓塞梗死4. 广泛出血DIC不利不利 有利有利: TB、溃疡病出血时止血、溃疡病出血时止血四、血栓对机体影响四、血栓对机体影响不溶于血的异物随血流阻塞血管腔的现象称栓塞（embolismembolism）；阻塞血管腔的异物称栓子(embolus)。 栓子： 固体 液体 气体二、栓塞的类型及影响 1、血栓栓塞： 最常见，占99% 肺动脉栓塞 体循环动脉栓塞 2、脂肪栓塞： 长骨骨折或脂肪T顿挫伤时，高脂血等。 脂滴从毛细血管小静脉右心肺肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液肺血管内有角

10、化上皮、胎毛、胎粪、粘液（一）原因： 血栓形成 动脉栓塞 动脉持续痉挛 血管受压闭塞 1. 病变特点病变特点形状： 与血管分布有关 脾肾肺：为有门脏器呈锥形、 尖向门、底朝面 心脑：不规则形 肠：节段形 质地：与坏死类型持续时间有关 脾肾心：凝固性 脑：液化性 肺肠：湿性坏疽 时间：新鲜隆起，陈旧凹陷硬 机理：组织致密、侧枝循环不丰富的： 心脾肾脑。 大体：坏死灰白色、周围有充血、出血带。 镜下：C结构消失，组织轮廓存在。 机理：组织致密、侧枝循环不丰富的： 心脾肾脑。 大体：坏死灰白色、周围有充血、出血带。 镜下：C结构消失，组织轮廓存在。大体：暗红色。镜下：坏死、弥漫性出血心肌梗死：心肌梗

11、死： 组织轮廓尚存组织轮廓尚存梗死的器官及梗死灶大小、部位 肾梗死腰痛、血尿 肺梗死胸痛、咯血 肠梗死腹痛、血便、腹膜炎 脑梗死定位症状, 死亡 心肌梗死心功能不全 四肢坏疽, 截肢 1.概念： 是一种以凝血功能障碍为特点的病理过程。 2.主要原因： 凝血因子、血小板被激活，导致微循环产生大量的微血栓。 一、概念： 水肿（edema）指组织间隙内的液体增多。指组织间隙内的液体增多。二、发生机制 1.血管内外液体交换失衡 （一） 静脉流体静压增高 （二） 血浆胶体渗透压降低 （三） 微血管壁通透性增加 （四） 淋巴回流障碍2.体内外液体交换失衡体内外液体交换失衡（1）.肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 ：肾小球病变、有效循环：肾小球病变、有效循环血量下降；血量下降；（2）.肾小管对水钠的重吸收增多肾小管对水钠的重吸收增多三、病理变化特点：组织器官体积增大、重量增加、颜色苍白、弹性下降四、水肿对机体的影响一般取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间谢谢！