1、慢性胃炎（慢性胃炎（chronic gastritischronic gastritis）n胃黏膜的慢性炎症性病变n病变分布不均匀，多数以胃窦为主n主要病理特点：以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，后期以胃黏膜固有腺体萎缩和肠腺化生为主 12病理概念病理概念q慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程。q慢性浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体完整。q慢性萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失、黏膜变薄。3病理概念病理概念q萎缩：指固有腺体破坏或减少q肠腺化生：胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞q假幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态q不典型增生：增生的上皮和
2、肠化的上皮可发生发育异常，形成不典型增生q中度以上不典型增生为癌前病变（状态）4癌前病变和癌前状态癌前病变和癌前状态n癌前状态：易恶变的全身性或局部的疾病或状态。 慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃炎、 恶性贫血胃体有显著萎缩者、胃溃疡n癌前病变：较易转变成癌组织的病理组织学变化。 肠化（大肠化）、不典型增生（重度）5病因和发病机制（一）病因和发病机制（一）n幽门螺杆菌感染（Hp） Hp感染是慢性胃炎最主要的病因 6幽门螺杆菌n慢性活动性胃炎n消化性溃疡n胃癌n胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤7幽门螺杆菌n有鞭毛 、黏附素可长期定居于胃窦黏膜小凹及邻近上皮，不易去除n有尿素酶，分解尿素产氨，
3、保持中性环境，损伤上皮细胞膜n有空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损n有细胞毒素相关基因（CagA）蛋白，能引起强烈的炎症反应n有菌体胞壁作为抗原产生免疫反应 8病因和发病机制（二）病因和发病机制（二）n自身免疫 壁细胞抗体和内因子抗体 壁细胞减少自身抗原 壁细胞损伤 胃酸减少或缺失 维生素B12吸收不良 恶性贫血9病因和发病机制（三）病因和发病机制（三）n十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎n其他： （1）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 （2）胃黏膜损伤因子 理化因素、放射线、生物性因子 内科某些慢性疾病102022-7-511临床分类临床分类n慢性胃窦炎（B型胃炎） 常见 90%由Hp感染引起
4、 少数：胆汁反流、药物、饮酒n慢性胃体炎（A型胃炎） 少见 由自身免疫反应引起 遗传素质参与12临床表现临床表现n症状无特异性：部分有消化不良的表现nA型胃炎可出现厌食、体重减轻、贫血13实验室检查n胃液分析：胃酸n血清学检查：促胃液素、抗壁细胞抗体、 抗内因子抗体、维生素B1214胃镜及活组织检查胃镜及活组织检查 最可靠的诊断方法最可靠的诊断方法15胃镜及活组织检查（一）胃镜及活组织检查（一）n胃镜诊断悉尼标准分类 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皱襞增生性胃炎 16胃镜及活组织检查（二）胃镜及活组织检查（二）n浅表性胃炎：红白相间，以红为
5、主 n萎缩性胃炎：红白相间，以白为主， 黏膜变薄，皱襞变细，血管显露 17幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测快速尿素酶试验（筛选）血清Hp抗体活检标本涂片染色寻找HP活检标本在微氧环境下培养13C或14C尿素呼气试验PCR18其他检查nX线检查n维生素B12吸收试验 58Co-维生素B12 57Co-维生素B12内因子 19诊断诊断n确诊主要依赖于胃镜检查和胃黏膜活组织检查n检测有无幽门螺杆菌nA型胃炎：抗壁细胞抗体、内因子抗体n恶性贫血：血清维生素B12及吸收试验20治疗治疗nHp感染的活动性胃炎 根除Hpn去除不利因素nA型胃炎：无特殊治疗，有恶性贫血则注射维生B12n伴肠化和不典型增生： 轻、中度可逆转：胡萝卜素、维生素C、E、 叶酸、锌、硒 重度不典型增生，手术治疗212022-7-522
