主动脉和周围血管病内科学第版第二篇课件.ppt

1、 第二篇 循环系统疾病第十二章 主动脉和周围血管病 内科学第内科学第8 8版版第十二章 主动脉和周围血管病 第一节 主动脉夹层 第二节 闭塞性周围动脉粥样硬化 第三节 静脉血栓症2PPT学习交流第一节 主动脉夹层概述 定义：是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。4PPT学习交流5PPT学习交流6PPT学习交流概述 临床特点：急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿药相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。48h死亡率50%。 致死原因：夹层动脉瘤破裂至胸腹腔或心包腔，进行

2、性纵膈、腹膜后出血以及急性心衰或肾衰。7PPT学习交流病因病理与发病机制 病因不清楚。(血液 “寒”如冬天冻裂水管) 病理：中膜退行性变。 高血压、Marfan综合征是重要易患因素。 医源性损伤：主动脉内注射造影剂误伤内膜、安置IABP。8PPT学习交流分型 De Bakey分型： ：升主动脉-弓-降主动脉-腹主动脉 ：升主动脉 ：降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。I型9PPT学习交流III型II型10PPT学习交流分型 Stanford 分型 A型：De Bakey I+II（累及升主动脉） B型：De Bakey III(起源于胸降主动脉且未累及升主动脉)11PP

3、T学习交流2种分型的关系12PPT学习交流临床表现 分期 急性期：起病2周内 亚急性期：2周-2个月 慢性期：2个月以后（体格检查偶然发现为此期）13PPT学习交流临床表现 (一)疼痛：最主要最常见的表现。 突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或到各样剧痛。可放射到肩背部，尤其可沿肩胛区向胸腹部以及下肢等处放射。疼痛部位与病变位置有关。 (二)血压变化： 多合并高血压且两上肢或上下肢相差较大。 低血压：合并心脏压塞、血胸或冠脉供血受阻引起AMI。 严重休克：夹层瘤破入胸膜腔大量内出血。14PPT学习交流临床表现 (三)心血管系统 1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 2.MI：多下壁MI，严禁溶栓和抗凝。

4、 3.心脏压塞15PPT学习交流临床表现 (四)脏器或肢体缺血 1.神经系统缺血症状：头晕、晕厥、精神失常、缺血性脑卒中。累及脊髓前动脉：截瘫、大小便失禁。 2.四肢缺血症状：下肢脉搏减弱、消失、发凉、发绀 3.内脏缺血：血尿少尿；肠坏死；黄疸及转氨酶升高。16PPT学习交流临床表现 (五)夹层动脉瘤破裂：胸腔积液、休克、呕血、咯血。17PPT学习交流right-sided hemothorax Aortic rupture (a tear in the aorta, which is the major artery coming from the heart) can be seen on

5、 a chest x-ray. In this case, it was caused by a traumatic perforation of the thoracic aorta. This is how the x-ray appears when the chest is full of blood (right-sided hemothorax) seen here as cloudiness on the left side of the picture.18PPT学习交流辅助检查 (一)x-ray+ECG：合并AMI或与AMI鉴别 (二)ECHO：识别真假腔和内膜片 (三)CT

6、A和MRI：敏感性、特异性98% (四)DSA：对I和II型分辨力较差。对III型几乎等同于主动脉造影。19PPT学习交流内膜片20PPT学习交流诊断和鉴别 以下表现应考虑主动脉夹层的诊断： 急起胸背部撕裂样剧痛伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高 脉搏速弱甚至消失 两侧肢体动脉压明显不等 突然出现主动脉关闭不全或心脏压塞体征 急腹症 神经系统障碍 肾功能急剧减退伴血管阻塞现象。21PPT学习交流鉴别 AMI 急性肺栓塞 其他原因引起的主动脉瓣关闭不全、CHF、脑血管意外、急腹症、肾功能不全（各系统中类似主动脉夹层血管受压迫表现的疾病）22PPT学习交流治疗 (一)即刻处理 严密监测血流动力学

7、； 绝对卧床休息， 强效镇静镇痛，必要时较大剂量吗啡或冬眠治疗。23PPT学习交流治疗 (二)随后的治疗决策应采取的原则： 1.首先强化内科药物治疗 2.(升主动脉夹层)波及主动脉瓣或心包内有渗液时，急诊外科手术 3.(降主动脉夹层）进展迅速，病变局部血管直径5cm或有血管并发症者，争取植入支架；范围不大无特殊血管并发症是，试行内科保守治疗，若1w内不缓解或发生特殊并发症，立即介入或手术治疗24PPT学习交流治疗 (三)药物治疗 1.降压：SBP迅速降至100-120mmHg以下，硝普钠 2.受体拮抗剂：减慢HR至60-70bpm、降低左心室张力和收缩力，以防止夹层扩展。 (四)介入治疗 主动

8、脉内带膜支架 (五)外科手术：修补破裂口、人工血管移植术25PPT学习交流26PPT学习交流THE END第二节 闭塞性周围动脉粥样硬化概述 周围动脉病(PAD)：一般是指由于动脉粥样硬化致下肢或上肢动脉血供受阻，从而产生肢体缺血症状和体征。 多60岁后发病。男多于女。29PPT学习交流PAD The illustration shows how P.A.D. can affect arteries in the legs. Figure A shows a normal artery with normal blood flow. The inset image shows a cross-

9、section of the normal artery. Figure B shows an artery with plaque buildup thats partially blocking blood flow. The inset image shows a cross-section of the narrowed artery.30PPT学习交流病因与发病机制 引起冠状动脉粥样硬化的危险因素也会引发本病。 吸烟 DM 血脂异常 高血压 高半胱氨酸血症 纤维蛋白原、CRP增高31PPT学习交流病理生理 产生肢体缺血症状的主要机制是肢体的血供调节功能减退。32PPT学习交流临床表现

10、 (一)症状 主要和典型的是间歇性跛行和静息痛。 肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力，停止运动后即缓解为其特点 病变进一步加重以致血管闭塞时，可出现静息痛。33PPT学习交流Intermittent claudication peripheral artery disease, the arteries that supply blood to the legs are narrowed, typically because of atherosclerosis, causing a cluster of pain symptoms called intermittent claudic

11、ation. With proper treatment, new, collateral blood vessels may form, allowing blood to circulate around the damaged areas.34PPT学习交流临床表现 (二)体征 1.狭窄远端的动脉搏动减弱或消失、狭窄部位可闻及收缩期杂音 2.患肢温度较低，营养不良，皮肤薄、亮、苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重时有水肿、坏疽与溃疡35PPT学习交流临床表现 3.肢体位置改变测试 肢体自高位下垂到肤色转红时间10s和表浅静脉充盈时间15s，提示动脉有狭窄及厕纸形成不良。 肢体上抬60度角，若在

12、60s内肤色转白叶提示有动脉狭窄。36PPT学习交流辅助检查 (一)踝肱/臂指数(ABI)测定：踝动脉SBP与肱动脉SBP的比值1，0.9w为异常，0.5为严重狭窄。但严重狭窄伴侧支循环形成良好时，可呈假阴性。 (二)节段性血压测量：出现压力阶差提示动脉狭窄 (三)运动平板负荷试验 (四)多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像 (五)MRI和CTA：有确诊价值。 (六)DSA动脉造影37PPT学习交流诊断 诊断依据： 1.有典型间歇性跛行的症状(发生率不足20%) 2.肢体动脉搏动不对称、减弱或消失 3.结合诸多危险因素的存在及辅助检查的结果 Fontain分期（早期识别PAD） 期：无症状期

13、：患者怕冷、皮温稍低、易疲乏、轻度麻木，ABI正常。 期： a期：轻度间歇性跛行，较多发生小腿肌痛； b期：中重度间歇性跛行，ABI 0.7-0.9； 期：静息痛，ABI 0.4-0.7 期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，ABI0.438PPT学习交流鉴别诊断 1.大动脉炎累及腹主动脉-髂动脉 多见于年轻女性， 活动期有全身症状， 发热、ESR增高及免疫指标异常 病变部位多发，也可累及肾动脉而有肾性高血压 2.血栓栓塞性脉管炎(Buerger病) 好发于青年男性重度吸烟者， 累及全身中小动脉，上肢也经常累及 常反复发作浅静脉炎和雷诺现象。39PPT学习交流鉴别诊断 3.缺血性溃疡伴有剧痛应与神经

14、病变与下肢静脉曲张所致溃疡鉴别 4.假性跛行：椎管狭窄、关节炎、骨筋膜间隔综合征等40PPT学习交流治疗 (一)内科治疗 1.一般治疗：干预危险因素；清洁、保湿、房外伤，静息痛：抬高床头。 2.步行锻炼：每天多次，每次20-30分/次 3.抗血小板治疗：阿司匹林或氯吡格雷 4.血管扩张剂：无明确疗效 5.抗凝药物无效，急性血栓时溶栓治疗41PPT学习交流治疗 (二)血运重建 介入和外科42PPT学习交流预后 大多数死于心肌梗死或猝死，直接死于周围血管闭塞的比例甚小。43PPT学习交流THE END第三节 静脉血栓症内容 深静脉血栓形成 浅静脉血栓形成46PPT学习交流深静脉血栓形成深静脉血栓形

15、成DVT DVT是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞(PE)，二者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。48PPT学习交流(一)流行病学、病因和发病机制 经典的血管内凝血发病机制认为：本病主要由静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态引起。 原发的因素包括：抗凝血酶缺等 继发性因素包括：肥胖、骨折、手术、制动、产后、心衰等。49PPT学习交流(二)病理 血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落成为栓子而形成肺栓塞。 DVT使血液回流受到明显的影响，导致远端组织水肿及缺氧，形成慢性静脉功能不全综合征。50PPT学习交流(三)临床表现 1.主要症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬

16、高患肢可好转。 2.体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血， 蓝色炎性疼痛疼痛症：重症时皮肤可呈青紫色； 白色炎性疼痛疼痛症：髂、股静脉血栓形成后，腿部明显水肿而导致局部皮肤发白，并可伴有全身症状。 周围性DVT：小腿肌肉静脉从血栓形成时，血栓部位牙压痛，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀； 血栓栓塞后综合征：发病后期，血栓机化，出现静脉功能不全、浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等。51PPT学习交流(三)临床表现 3.特例：有些患者可以没有局部症状，而以PE为首发症状。52PPT学习交流(四)诊断 结合临床表现一般不难诊断。 其他辅助诊断方法： 超声 CT造影：可同

17、时检查腹部、盆腔和下肢静脉血栓情况。 其他53PPT学习交流(五)治疗 1.卧床：抬高患肢超过心脏水平，直至水肿和压痛消失。 2.抗凝：防止血栓增大，并可启动内源性溶栓过程。 负荷量肝素5000-1万IU，以后1000-1500IU持续静脉滴注；指标：APTT大于正常2倍。随后间断肝素间断静注或低分子肝素皮下注射。时间10d. 华法林54PPT学习交流(五)治疗 2.抗凝：防止血栓增大 急性近端DVT抗凝至少持续6-12个月 复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间无限期； 孤立的腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生PE的机会甚少，可暂时不用抗凝治疗；如有向上发展趋势再考虑用

18、药。 利伐沙班作为Xa因子抑制剂被推荐治疗成人DVT。55PPT学习交流(五)治疗 3.溶栓治疗 适应症：仅限于某些较严重的髂-股静脉血栓形成。 4.下腔静脉滤器放置术： 适应症 不宜抗凝治疗者 DVT进展迅速已达膝关节以上者。56PPT学习交流(六)预防 对股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术、中老年人，如有血粘度增高等危险因素者，在接受超过1h的手术前大多采用小剂量肝素抗凝预防DVT或PE。 术前2h皮下注射肝素5000IU，以后每8-12h1次直至起床活动。57PPT学习交流(六)预防 阿司匹林无预防作用 保守预防方法：早期起床活动、穿弹力长袜、58PPT学习交流浅静脉血栓形成临床表现 本症是血栓性浅静脉炎的主要临床表现，在曲张的静脉中也可发生。 多伴发于持久、反复静脉输液，尤其是输入刺激性较大的药物如胺碘酮 游走性浅静脉血栓往往是恶性肿瘤的征象， 也可见于闭塞性血栓性脉管炎60PPT学习交流诊断 沿静脉走向部位疼痛、发红，局部有条索样或结节样压痛区。61PPT学习交流治疗 多采取保守支持疗法。62PPT学习交流THE END此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！64PPT学习交流