休克治疗技术进展1课件.pptx

1、休克治疗技术进展休克治疗技术进展解放军第九四医院重症医学科解放军第九四医院重症医学科宋景春宋景春主要内容一、休克的概念二、休克的认识过程三、休克的发病机制四、休克的分类五、休克的预防措施六、休克的治疗措施一、休克的概念 休克是由于各种严重创伤、失血、感染、心脏疾病及过敏等导致神经体液因子失调、心输出量及有效循环血量不足、微循环灌流量明显下降，以致缺血、缺氧、代谢紊乱等引起的一系列病理生理变化的综合征。二、休克的认识发展过程二、休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段41.1.症状描述阶段症状描述阶段5脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚

2、至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小 休克综合征（Shock syndrome）BP80mmHg2.2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素6（1）交感衰竭交感衰竭血管张力血管张力 血压（2）休克的关键是血压交感衰竭学说2.2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段7BP Q.R输血+升压药实际上mortalitymortality3.3.微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：83.3.微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段9临床表

3、现三低一高：临床表现三低一高：CVPCVP，COCO，BPBP；TPRTPR1.1.休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭2.2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量 3.3.休克的关键不在血压休克的关键不在血压，而而在于在于血流血流103.3.微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段113.3.微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段Q BP/RBP/RR 8R 8L/L/r r4 4 交感兴奋时如交感兴奋时如BpBp升高一倍，血管口径缩小一倍，升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原灌流量为原1/41/4三、休克发生的微循环机制微循环微循环微循环（microci

4、rculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。13微循环组成微循环组成14 七个部分七个部分三条通路三条通路微循环机制微循环机制15三个“闸门” 总闸门：微动脉、后微动脉前闸门 分闸门： Cap前括约肌后闸门： 肌性微静脉微循环机制微循环机制16TXATXA2 2ET-1ET-1MDFMDFLTLTS SPGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(-)微循环机制微循环机制为什么Cap是交替开放的？正常仅开放1/51/317毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节18Cap前括约肌与后微动脉收缩真Cap血流

5、减少局部代谢产物及组胺堆积平滑肌对缩血管物质 的反应性下降 Cap前括约肌与后微动脉舒张真Cap血流 增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质 的反应性增高神经机制神经机制BP颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动减压反射受抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋。19体液机制体液机制CAAngVPTXA2ET-1LTS20微循环缺血期微循环缺血期- -微循环变化特点微循环变化特点血管痉挛（vasospasm）全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛。由于受体分布密度不一致，口径缩小程度不一，以前阻力血管（前闸门）收缩更明显。21 微循环变化特点微循环变化特点221.总闸门+2.分闸门+3.后闸门+Cap前阻力C

6、ap后阻力少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流 微循环变化机制微循环变化机制23 1.血管口径 2.血液流速 3.真毛细血管开放数微循环痉挛动静脉短路开放心、脑血供增加 微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持回心血量增加心输出量外周阻力增加24 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线”结果：血液稀释 微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（Inhomogeneity）血液重分布25临床表现临床表现26治疗原则治疗原则27 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。体位?2.2.微循环淤血期微循环淤血

7、期- -微循环变化特点微循环变化特点血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢（粒线钟摆），微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。28组织灌流特点组织灌流特点29灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流血管扩张机制血管扩张机制1.酸中毒血管对CA的反应性2.局部代谢产物增加3.内毒素的作用30（1 1）微循环变化特点）微循环变化特点311.总闸门+2.分闸门 3.后闸门+Cap后阻力Cap前阻力 微循环变化特点微循环变化特点32淤滞 失代偿及恶性循环的产生失代偿及恶性循环的产生1）回心血量急剧减少2）自身输液停止3）有效循环血量明显减少4）心脑血液灌流量明显减少33临床表现临床表现34治疗原

8、则治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗A 纠酸B 扩容C 扩血管，疏通微循环353.3.微循环衰竭期微循环衰竭期- -微循环变化特点微循环变化特点36麻痹性扩张微血栓形成 无复流现象无复流现象无复流现象无复流现象（no-reflow phenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。 37无复流现象无复流现象38微循环变化机制微循环变化机制1）血管反应性进行性下降2）重要器官功能衰竭（DIC的发生） 微血栓阻塞MC 出血 微血管通透性增加 器官梗塞、梗死39组织灌流特点组织灌流特点40不灌不流不灌不流临床表现临床表

9、现1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压2）并发DIC3）重要器官功能衰竭原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠411.失血失液-低血容量性休克2.烧伤-烧伤性休克3.创伤-创伤失血性休克4.感染-感染性休克5.心力衰竭-心源性休克6.过敏-过敏性休克7.强烈的神经刺激-神经源性休克 四、休克的四、休克的分类分类维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素43血容量充足心泵功能正常血管床容量正常休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能44休克的始动环节休克的始动环节四、按

10、发病机制的休克的分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克Professor Jean-Louis Vincent ErasmeHospital(FreeUniversityofBrussels).Current Position:HeadDeptofIntensiveCare.He is also a former President of the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), the European Shock Society (ESS) and Past-Chair of the Internationa

11、l Sepsis Forum (ISF).休克的主要特征1.常存在低血压，但血压水平多为轻度下降，尤其是长期存在高血压的患者。总体而言，成人患者收缩压低于90mmHg或平均动脉压低于70mmHg，并伴有心动过速。2.出现组织低灌注，并从身体三个“窗口”表现出来，皮肤（皮肤湿冷，血管收缩以及发绀是最有价值的低血流动力学状态），肾脏（尿量1.5mmol/l。五、休克的预防措施1伤部止血、包扎、制动2镇静、止痛、保暖，保持呼吸道通畅3采用正确地体位对有血容量不足的伤员，应采用平卧位或适当抬高30度以利静脉回流。实践证明，头低脚高位对呼吸和循环都有不利的影响，对休克的预防有害无益，不宜采用。4早期补充

12、液体口服热饮料，有消化道伤或昏迷不能口服时，立即大量、快速输液。六、休克的治疗措施休克的监测（训练教材）脉搏收缩压比值为休克指数。正常情况下休克指数为0.5，当休克指数为1.0-1.5以上时反映已休克，达2.0以上即处于严重休克。（1）神智（2）平均动脉压正常值70-105mmHg（3）中心静脉压（cvp）正常值6（110）mmHg（4）肺动脉锲压（PCWP）正常值6（516）mmHg（5）血气分析：动脉血氧分压(Pao2)正常值80-100mmHg动脉血二氧化碳分压（Paco2）正常值3545mmHg动脉血的酸碱度（pH）正常值7.35-7.45（6）肾功能的监测：尿量第三章 休克：孙树杰监

13、测 一般监测精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血 压压脉脉 率率尿尿 量量中心静脉压中心静脉压（5-10cmH5-10cmH2 2O O）监测 特殊监测胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸分析乳酸分析DIC检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(6-15mmHg)(6-15mmHg) Company Logo 中心静脉压中心静脉压CVP监测监测评估血容量、前负荷、右心功能深静脉穿刺置管锁骨下静脉、颈内静脉CVP BP原因原因措施措施血容量不足血容量不足快速补液快速补液N血容量轻度不足血容量轻度不足适当补液适当补液

14、+心功能不全心功能不全强心，扩血管强心，扩血管+N容量血管收缩容量血管收缩扩血管扩血管N心功能不全或血容量不足伴心功能不全或血容量不足伴容量血管收缩容量血管收缩强心，扩血管，适当补液强心，扩血管，适当补液低血容量休克复苏指南推荐意见：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmol/L)预示患者的预后不佳碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度 碱缺失可分为三度：轻度(-2-5mmol/l)，中度(-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l)休克的初始治疗（训练教材）1常规处理（1）止血，肢体伤口活

15、动性出血，可采用加压包扎或应用止血带止血（2）保持呼吸通畅。并给予吸氧（3）骨折固定（4）抗感染裤使用（5）抗休克裤的作用（6）抗休克（7）减缓、制止包裹部位的活动性出血（8）固定骨折休克的初始治疗（训练教材）2抗休克裤的类型和使用方法（一）类型抗休克裤分为两种型号：80型为单囊型，即腹部和双下肢为一个相通的单囊；81型为三囊型，即腹部和双下肢分隔为三个囊，便于选择性的充气加压。（二）使用方法使用时先展开抗休克裤，从患者的侧方垫入患者身后，将腹部及双下肢分别包裹腹部和双下肢。抗休克裤上缘必须达到剑突水平，以便充分发挥其作用，下方可达踝部，略高或略低均可。充气时可用口吹或打气茼等充气。一般情况下

16、囊内压达5.33Kpa即可显示明显的效果，临床实践证实不需要使用太高的囊内充气压。 救治机构-休克的初始治疗（训练教材）（1）体位 平卧位安静休息，下肢适当抬高。（2）保持呼吸通畅，清除呼吸道分泌物、异物、维护通畅，封闭开发性气胸，给氧。（3）补充血容量，口服热饮料，有消化道伤或不能口服时，立即大量、快速输液。可用平衡盐液或等渗盐水1000-1500ml，加羟乙基淀粉（706代血浆）或中分子右旋糖苷500ml，可能时输全血200-400ml。（4）镇静、止痛，口服或注射止痛药。（5）维持血压稳定，收缩压维持在90mmHg以上，脉搏100次/分钟左右，即可后送救治机构-休克的早期治疗（训练教材）

17、（1）休克伤员的救治（2）扩大有效血容量（3）密切监测肾功能（4）监测心功能（5）吸氧（6）代谢性酸中毒的处理（7）手术时机休克患者的初始治疗（NEJMNEJM）VIP原则ventilate (oxygen administration) 通气（保证氧供） infuse (fluid resuscitation) 输液（液体复苏）pump (administration of vasoactive agents). 泵（应用血管活性药物）休克患者的初始治疗（NEJMNEJM）VIP的同时积极查找休克休克原因 一旦原因确定，休克病因必须及时纠正（如控制出血、冠脉综合征经皮介入治疗，大面积肺栓塞溶

18、栓或取栓，感染性休克应用抗生素及控制感染源）。ventilate (oxygen administration) 通气（保证氧供）氧气吸入人工气道的建立气道的湿化与管理机械通气策略机械通气脱机流程晶体溶液生理盐水乳酸林格液其它电解质溶液5%GS天然胶体全血新鲜冻干血浆人白蛋白溶液人造胶体明胶右旋糖酐羟乙基淀粉infuse (fluid resuscitation) 输液（液体复苏）问 题病人体重70 kg，如果失血500 ml，需要补充血容量。如果分别用5%葡萄糖溶液、RL液和5%白蛋白溶液补充，各需要多少液体量？计算公式补充液体量PV normalvolume ondistributiinc

19、rementPV expected5%GS 用量其中expected PV increment = 0.5 LDistribution volume = 总体液量 = 42 LNomal PV = 3 L5%GS用量 = 0.5 42 3 = 7 L 5%5%GSGS补充时的用量PV normalvolume ondistributiincrementPV expectedRLRL的用量RL用量其中expected PV increment = 0.5 LDistribution volume = 细胞外液 = 14 LNormal PV = 3 LRL用量 = 0.5 14 3 = 2.3

20、L PV normalvolume ondistributiincrementPV expected白蛋白的用量1.1 g白蛋白吸附 14 15 ml 水， 25% albumin 100ml（25 g albumin）25 g 14 15 ml = 375 ml2.病人输入100 ml 25%的白蛋白，将可以在输入45分钟后增加血浆容量400 ml结 果5%GS需要输注7.0 LRL液需要输注2.3 L采用晶体液扩容，需要的液体量明显超过胶体溶液Saline vs. Albumin Fluid Evaluation (SAFE) study A RCT comparing 4% human

21、albumin in 0.9% saline with isotonic saline in ICU patients, seem to indicate that albumin is safe, albeit no more effective than isotonic saline for fluid resuscitation. SAFE demonstrated further no difference in renal outcomes, at least based on the need for and duration of RRT. The SAFE study was

22、 a double-blind study and it was noted that patients in the albumin arm received 27% less study fluid compared to the saline arm (2247 vs.3096 ml) and were approximately less positive in overall fluid balance. 2014低血容量性休克指南推荐意见推荐意见1212：应用人工胶体进行复苏时：应用人工胶体进行复苏时, ,应应注意不同人工胶体的安全性问题注意不同人工胶体的安全性问题 推荐意见推荐意

23、见1313：目前，尚无足够的证据表明：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（晚期苏的疗效与安全性方面有明显差异（晚期预后）预后） Volume Substitution and Insulin Therapy in Severe Sepsis (VISEP) studya hypertonic (10%) solution of low MW HES (HES 200/0.5), or an isotonic modified Ringers lactate solution.The mortality

24、was not significantly different, although showing a trend toward greater mortality at 90 days.the hypertonic HES group had a significantly higher rate of AKI (34.9% vs.22.8%).The median cumulative dose of HES in the VISEP Study was 70 ml/kg compared to 31 ml/kg in the study by Schortgen.High molecul

25、ar substitution starch High molecular substitution starch may impair coagulation by reducing the concentration of factor VIII: VIIIc and von Willebrand factor. Platelet activity may also be affected by blockade of the platelet fibrinogen receptor glycoprotein IIb/IIIa. Smaller starch molecules Small

26、er starch molecules and those with less molecular substitution produce negligible coagulation defects低血容量性休克指南推荐意见推荐意见1515：对于血红蛋白低于：对于血红蛋白低于70g/L70g/L的失血性休的失血性休克病人，应考虑输血治疗克病人，应考虑输血治疗。推荐意见推荐意见1616：大量失血时应注意凝血因子的补充：大量失血时应注意凝血因子的补充 输血原则为:限制性输血比非限制性输血好；单输红细胞比输全血好；输去白细胞血比不去白细胞血好。失血性休克补液原则失血后立即开放两条静脉先晶体后胶体

27、的原则：20分钟先输入晶体液1000ml，第一小时内根据情况酌情输入2000ml左右，然后根据生命体征、血化验检查酌情输血及胶体液（晶体和胶体的比例为3:1或4:1） 并酌情输血浆、凝血因子输血标准失血小于1000ml （20%血容量失血）或血红蛋白低于70g/L给予输血 晶体+胶体和浓缩红细胞比例为2.5:1大量失血时应注意凝血因子的补充失血大于2500ml （50%血容量失血）输液(晶体及胶体液)+红细胞+血浆及凝血物质pump (administration of vasoactive agents). 泵（应用血管活性药物）低血容量性休克指南推荐意见推荐意见1717：在积极进行容量复苏

28、状况：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。休克病人，可选择使用血管活性药物。（推荐级别：（推荐级别：E E级）。级）。2013-SCCM-感染性休克指南1.推荐将MAP保持在65 mmHg(1C)。 在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。2. 推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。3a.不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作

29、为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。0.03 U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。正性肌力药建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加用多巴酚丁胺。提示存在心肌功能障碍：心脏充盈压身高并低心输出量，或已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象（Grade 1C）。1.1.补液补液 使使CVPCVP达到达到8-12mmHg8-12mmHg 平均动脉压平均动脉压65mmHg65mmHg 尿量尿量0.5ml/kgh0.5ml/kgh 中心静脉或混合静脉氧中心静脉或混

30、合静脉氧饱和度（饱和度（SvOSvO2 2或或ScvOScvO2 2）70%70%早期目标治疗早期目标治疗2.2.血管活性药物血管活性药物 多巴胺多巴胺 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 多巴酚丁胺多巴酚丁胺液液 体体 复复 苏苏3. 3. 输注红细胞输注红细胞 液体复苏使液体复苏使CVPCVP已达到已达到8-8-12mmHg12mmHg，但，但SvOSvO2 265%65%或或ScvOScvO2 270%70%，HbHb70g/L70g/L，应输注红细胞使血细胞，应输注红细胞使血细胞比容比容30%30%，HbHb升至升至707090g/L90g/L早期目标治疗早期目标治疗4. 4. 补充血小板补充血小板血小板血小板5 510109 9/L/L时，即时，即给血小板悬液给血小板悬液1-21-2治疗治疗血小板在血小板在(5-30)(5-30)10109 9/L/L，且有明显出血倾向时，应且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板考虑输注血小板液液 体体 复复 苏苏总 结休克的概念休克的分类休克防治措施