右心衰竭诊断与治疗课件.pptx

1、右心衰竭诊断与治疗一、右心衰竭的定义 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和(或)舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。 右心衰竭的诊断至少具备两个特征： (1)与右心衰竭一致的症状和体征； (2)右侧心脏结构和(或)功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。根据右心衰竭发生和发展的过程，可分为慢性右心衰竭和急性右心衰竭。 二、右心衰竭的流行病学 1发病率和患病率： 我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。据美国健康中心网站报道，估计右心衰竭的患病率为5，与左心衰竭相当。 特发性肺动脉高压发病率为2.5100万4.0100万。 估计我国有先天性心脏病患者约200万例，并

2、且以每年超过10万例的速度增长。先天性心脏病患者中约有30并发不同程度的肺动脉高压。 结缔组织病相关性肺动脉高压。 急性肺血栓栓塞症患者2年内有3.8发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 我国40岁及以上人群慢性阻塞性肺病(COPD) 我国成人慢性心力衰竭的患病率为0.9，前3位病因分别为冠心病(45.6)、高血压病(12.9)和风湿性心瓣膜病(18.6)，冠心病和高血压病的发病率仍有上升趋势，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。 由此可见引起右心衰竭基础疾病的发病率和患病率均较高，估计我国右心衰竭也具有较高的发病率和患病率。 2危险因素： 各种类型的肺动脉高压，如动脉性肺

3、动脉高压(PAH)、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和(或)低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及机制不明和(或)多种机制所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。 高原相关性疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均可导致肺动脉高压和右心衰竭。肺血栓栓塞症患者死因多为右心衰竭。各种心血管疾病引起的左心衰竭均可导致右心衰竭。 引起左心衰竭的原因主要包括冠心病、高血压病和风湿性心瓣膜病等。 右心室心肌梗死 致心律失常性右心窒心肌病(AVRC) 右心室心肌致密化不全 心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病等均可导致右心衰竭： COPD也是慢性右心衰竭的常见病因。 另外，过度肥胖、阻塞性睡眠呼吸

4、暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、心脏毒性药物(博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤)等均可导致右心衰竭。3.预后 由于病因不同、个体遗传背景不同，右心衰竭预后差异很大。右心衰竭是左心衰竭不良预后的独立预测因素。 右心衰竭的病因 任何导致心血管结构和(或)功能异常，损害右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭：从临床与病理生理角度其病因可分为二类： (1)右心室压力超负荷和(或)容量超负荷； (2)右心窒心肌自身病变。一、右心室压力超负荷和(或)容量超负荷 1.右心室压力超负荷： (1)肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。 (2)右心室流出道梗阻

5、(双腔右心室、漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄、体循环化右心室等。 2.右心室容量超负荷： (1)三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病。 (2)房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破人右心房。 (3)其他，如类癌晚期，尤其是合并肝转移时，导致右心室容量超负荷和右心衰竭。某些复杂的先天性心脏病如Ebstein畸形、法洛四联征等，可同时存在右心室压力和容量超负荷。 二、右心室心肌自身病变 1右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为2050，其中约10的患者可出现明显的低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。 2右心室心

6、肌疾病： (1)心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。 (2)心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。 3严重感染：可引起心肌损伤，大约50严重败血症和脓毒性休克患者同时伴有左心室收缩功能低下，部分患者出现右心室功能障碍。右心衰竭的病理生理学与发病机制 一、右心衰竭的病理生理学 正常右心室结构复杂，其心腔呈一个不规则的几何体，呈椭圆形。 右心室室壁心肌厚度为25mm左心室室壁心肌厚度为711mm 右心室的解剖和生现学特点，其对容量负荷的变化适应性较强，对压力负菏的变化适应性较弱。 左心室对压力负荷的变化适应性强，对容量负

7、荷的变化适应性弱，因此容量和压力超负荷对左、右心室会引起不同的心脏病理改变。 慢性压力超负荷导致右心室进行性肥厚，右心室缺血和扩张，心肌收缩力下降 慢性容量超负荷导致右心室扩大，三尖瓣环扩张，三尖瓣关闭不全同时右心室压力增高使室间隔向左偏移，右心室肥大挤压左心室，左心室舒张受限，导致左心室舒张末期压和肺小动脉嵌顿压升高 右心室心肌自身病变可导致心肌收缩和(或)舒张功能障碍，右心室压力上升速度(dpdt)降低和右心室舒张末压力增加，导致右心衰竭。 总的来说，左、右心室起源于不同祖细胞和胚胎位点，两者病理生理特点迥异。右心室存在以下特点： 壁薄、顺应性高、收缩性差； 对前负荷的反应不如左心室敏感，

8、一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加； 对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦可发生急性右心衰竭； 对强心利尿扩张血管治疗不敏感。 二、右心衰竭的发病机制 1神经内分泌系统过度激活：神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要地位：各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。 2心室重构：心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一 包括结构、功能以及基因表型等一系列改变，引起右心室肥厚、右心室心肌纤维化，右心室扩张等右心室重构表现，右心功能下降，最终导致右心衰竭。 3心肌细胞凋亡：右心室心

9、肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。 4基因表达的异常：基因的选择性表达及表达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面，影响右心衰竭的发生发展过程。 5细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。 肿瘤坏死因子-（TNF-）能诱发右心衰竭，在体外能减少细胞内Ca2。 白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO水平升高，NO能减弱心肌细胞对肾上腺素能激动剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。 6炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯

10、穿右心衰竭的发生发展全过程。 7氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭。 右心衰竭的临床表现 右心衰竭临床主要表现为 体循环静脉淤血 症状和体征 右心排血量减少。 一、症状一、症状 1呼吸困难：较常见。 由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减少，血氧饱和度下降，运动耐量降低，并可导致左心排血量减少。 继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺淤血减轻，可能反而会减轻患者右心衰竭后呼吸困难。 2消化道症状：因胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等症状。长期肝淤血可以引

11、起黄疽、心原性肝硬化的相应表现； 3心悸：右心衰竭患者，由于交感神经系统过度兴奋、缺氧、心肌重构等，导致自主心脏节律紊乱，表现为心率加快和各种心律失常。AVRC可引起严重的室性心律失常。 4、肾脏淤血可引起尿量减少，夜尿多、蛋白尿和肾功能减退。二、体征 1原有心脏病的体征。 2右心室增大：心前区抬举性搏动，心率增快，胸骨左缘第3、4肋间舒张早期奔马律，三尖瓣区收缩期反流性杂音，吸气时增强。 3肝脏肿大：重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动：持续慢性右心衰竭可致心原性肝硬化。 4颈静脉征：颈静脉压升高，反映右心房压力升高。颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性

12、则更具特征性。 5水肿：先有皮下组织水分积聚，体质量增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。 6胸水和腹水：系体静脉压力增高所致。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房血栓堵塞下腔静脉入口时。 7心包积液：少量心包积液在右心或全心衰竭时并不少见。 8、发绀：长期右则心力衰竭患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张，青紫和色素沉着。 9晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。 右心衰竭的相关检查 一、心电图 心电图对右心衰竭诊断虽无特异性，但可提示右心房扩大、右心室肥厚，明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死

13、、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变。二、X线胸片 x线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。右心衰竭时X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、右心室为主。可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液，如有近期X线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。继发于左心衰竭者还存在左心增大、肺淤血、肺水肿等征象。 三、超声心动图超声心动图可了解心脏的结构、功能，是否存在先天性心血管异常，估测肺动脉收缩压，是筛查右心衰竭病因和监测病情的重要手段。多普勒组织显像(TDl)测定的三尖瓣瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心室收缩和舒张末期面积变化分数(FAC)以及心肌做功指数(MPl，又称Tei

14、指数)等指标是目前评价右心室整体功能的重要指标。实时三维超声(RT-3DE)可以实时、全面地观察心脏的解剖结构，测得的右心室射血分数。 四、放射性核素显像 目前门控核素心血池断层显像正处于临床试验阶段，将心脏各层面图像叠加，从而获得立体的三维图像，提高了诊断的准确性。有研究表明右心室心肌灌注显像和心肌代谢显像也可用于评价右心功能，有良好的发展前景。 五、心脏磁共振成像(MRl) 心脏MRI是评价右心功能的最重要方法，可直接评估右心室大小、质量、形态和功能。六、右心导管检查 右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准，还能得到反映右心功能的参数： (1)右心房、右心室压力和血氧饱和度； (2)上下腔静

15、脉压力和血氧饱和度； (3)肺动脉压力和血氧饱和度； (4)右心排血量和心指数； (5)肺血管阻力； (6)肺毛细血管嵌压(PCWP)。 上述参数可较为准确地了解右心的功能和前后负荷状态。 对于右心衰竭患者，右心导管检查的目的： (1)确诊患者是否存在肺动脉高压，鉴别肺动脉高压是毛细血管前或毛细血管后肺动脉高压； (2)鉴别是否存在左向右分流的先天性心脏病； (3)检测心输出量和肺血管阻力； (4)进行急性肺血管扩张试验，指导肺动脉高压患者的治疗； (5)肺动脉高压患者疗效的判断； (6)监测PCWP，指导危重心力衰竭患者的抢救和治疗。七、六分钟步行距离试验(6MWT) 6MWT是量化评价肺动

16、脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。 6MWT已作为主要终点应用于一系列临床试验。 八、心肺运动试验(CPET)CPET可以评价人体运动状态下的心肺功能CPET可鉴别呼吸困难和运动受限的原因，以正确诊断右心衰竭的病因可提供客观指标判断患者运动能力的受损程度，用于评价慢性心力衰竭患者的严重程度对预后判断有一定的价值。九、血清标志物 B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平升高与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺血栓栓塞症和肺动脉高压的危险分层。 右心衰竭时患者室壁

17、张力增高，氧耗增加，冠状动脉供血减少，导致右心缺血或者发生微梗死，继而引起肌钙蛋白水平升高。 右心衰竭的诊断、鉴别诊断和分期 一、诊断 目前尚无国际公认的右心衰竭诊断标准。1存在可能导致右心衰竭的病因。 其中最重要的是存在 左心衰竭 肺动脉高压(包括COPD所致者) 右心室心肌病变(包括右心室梗死、限制性病变和ARVC等) 右侧瓣膜病变 某些先天性心脏病。 2存在右心衰竭的症状和体征。症状主要是活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏扩大、外周水肿以及这些体征的组合。 3存在右心结构和(或)功能异常以及心腔内压力增高的客观证据。这些证据主要来自影像学检查，包括超声心

18、动图、核素和磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 4急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如急性肺血栓栓塞症或急性右心室梗死)导致急性发作的低血压和休克而诊断。 鉴于相当多数的右心衰竭并发于左心衰竭，所以目前用于心功能不全的评价方法，除专门针对左心衰竭者外，基本都可以用于右心衰竭的评价。 二、鉴别诊断 右心衰竭的症状不具特异性，可出现于左心功能不全或其他疾病状态鉴别主要依靠右心衰竭的体征和其他相应检查 。颈静脉怒张需除外由于腔静脉系统疾病(如上腔静脉综合征等)所致。 肝脏扩大需与原发肝脏疾病或其他原因引起的肝脏扩大相鉴别。 外周水肿的鉴别比较复杂，需要鉴别各种可能导致水肿的

19、原因，如肝脏疾病，肾脏疾病，低蛋白血症，甲状腺功能减低，腔静脉或下肢静脉疾病，药物作用(如钙拮抗剂)等。 浆膜腔积液(腹水、胸腔积液等)虽可能由右心衰竭所致，但需要鉴别可能引起这些征象的其他原因。 在上述鉴别诊断中，存在引起右心衰竭的疾病和右心衰竭的直接客观证据是诊断的关键。 在右心衰竭的鉴别诊断中，缩窄性心包炎是个特别要注意的问题。由于增厚心包的限制，患者可以出现与右心衰竭(特别是限制型心肌病)相似的临床表现。但其疾病本质不是右心室的衰竭。 部分患者可提供心包炎的病史，检查中可有一些血液动力学方面的细微不同，如左右心室充盈压差一般小于5 mmHg(1mmHg =0.133 kPa)，肺动脉压

20、一般低于50mmHg 目前鉴别的主要方法还是依赖影像学(CT，MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。 与缩窄性心包炎的鉴别对判断患者预后及是否可手术治疗有重要意义。 急性右心衰竭须与其他休克状态鉴别，特别是由于左心泵衰竭所致的心原性休克，存在左心系统疾病以及相应的左心功能检查可以用于鉴别。 三、分期 右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为4个阶段。 一、阶段A 有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及右心衰竭症状和体征 如合并肺高压（早期）、左心室异常或瓣膜疾病、心肌病家族史或致心律失常

21、型右心室发育不良（arrhythmogenic right ventricular dysplasia， ARVD）、心脏毒性药物应用史、动脉粥样硬化性疾病等。 此阶段对应于左心衰竭分期的“前心衰阶段”（pre-heart failure ）。 二、阶段B 出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，但无心衰症状，如合并肺高压、先天性心脏病、左心衰竭或瓣膜病、心肌病亲族史或心律失常性右心室发育不良（ARVD）、无症状性心瓣膜病 （右房室瓣、肺动脉瓣）、既往右心室心肌梗死（RVMI）病史。此阶段对应于左心衰竭分期的“前临床心衰阶段”（pre-clinical heart failure）。 三、阶段C

22、出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，伴有体液潴留、运动耐量下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和(或)体征。此阶段对应于左心衰竭分期的临床心力衰竭（心衰）阶段。 四、难治性右心衰竭，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。难治性右心衰竭且需特殊治疗干预措施，如合并接受了最大剂量药物或介入手段或外科手术治疗后静息状态下仍有显著心衰症状、顽固性危及生命的心律失常等。此阶段对应于左心衰竭分期的难治性心衰阶段。 右心衰竭的治疗 一、治疗原则 针对右心衰竭不同的阶段应给子相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷，增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期以及左

23、右心室收缩同步。 二、不同阶段的治疗 1阶段A：积极控制危险因素，改善生活方式，戒烟酒，适当锻炼。 2阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先天性心脏病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。 与左心衰竭不同，肺动脉高压所致的右心衰竭，对于左心衰竭常用药物目前还没有研究证实血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，这些药物还可能导致体循环压力明显下降，从而出现矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，因此不建议使用这些药物。 3阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用

24、起搏器，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器置入 对于部分先天性心脏病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可采用手术治疗。 4阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。 三、一般治疗 1去除诱发因素：右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。 右心衰竭患者应注意避免受凉感冒，在病毒流行季节应少去人流密集的场所，注射流感疫苗预防流感，出现感染、发热时应及早治疗。避免劳累和情绪激动。 禁止妊娠，右心衰竭患者在妊娠和分娩时死亡率达3050，如果患者意外妊娠，建议及早终止。 2调整生活方式：适当限制盐的摄取。戒烟

25、戒酒。病情稳定时可以继续学习或从事轻体力活动工作。育龄期女性积极采取避孕措施. 3心理与精神治疗：右心衰竭的患者因病情反复，往往存在悲观情绪，容易出现失眠、焦虑和抑郁等，家属和医护人员应积极对患者进行心理疏导。 4氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。对于血氧饱和度低于90的患者建议常规氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15 h以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60 mmHg以上。 5康复治疗：建议患者参加专业的康复治疗，包括呼吸锻炼和运动治疗，可以增加患者的运动耐量和生活信心，提高患者的生活质量。 6健康教育：定期进行健康教育和成立患者

26、俱乐部，让患者和家属了解右心衰竭的预防和治疗措施，正确认识疾病的发生发展过程，加强医师与患者以及患者之间的交流，增强患者的生活信心，积极配合治疗。 四、药物治疗 1利尿剂：右心衰竭可导致体循环液体潴留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能。患者出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水时，建议给予利尿剂。但对于COPD所致右心衰竭患者，应注意避免使用强效的利尿剂，以免出现代谢性碱中毒。 2洋地黄制剂：洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢心室率，心输出量低于4 Lmin或心指数低于2.5 L/min/m2是应用地高辛的首选指征。右心衰竭合并窦性心率大于100次min或心房颤动伴快速心室率也是应

27、用地高辛指征。 缺氧和低血钾时容易发生洋地黄中毒，对于COPD患者使用洋地黄要慎重。 3抗凝治疗：右心衰竭患者因体循环淤血，血流缓慢，加上卧床不起，活动减少，很容易合并静脉血栓形成，甚至发生肺血栓栓塞症，因此需要抗凝治疗，使用低分子肝素或口服华法林或其他新型抗凝药物，使用华法林时要定期查国际标准化比值(1NR)，建议1NR维持在1.52.5之间。 4血管活性药物： (1)硝酸酯类药物和硝普钠，通过扩张静脉和动脉而减轻心脏的前、后负荷，适用于左心收缩和(或)舒张功能不全发展导致的右心衰竭患者。 但是对于肺动脉高压导致右心衰竭的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而因为降低主动脉及外周动脉血

28、压而加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免使用。 (2)多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，增加心输山量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。 小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用，增强心肌收缩力，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，两种药物的推荐起始剂量为2ugkg-1.min-1，可逐渐加量至8 ugkg-1.min-1左右。 新的正性肌力药物有钙离子增敏剂左西孟旦，仅仅增加收缩时心肌肌丝对钙离子的敏感性而不影响舒张，因此与传统的强心药相比不影响舒张功

29、能。左西孟旦也可以通过ATP敏感的钾通道，使肺、体循环和冠脉系统扩张，降低体、肺血管阻力，有可能导致心肌灌注不足，不过，随着冠状动脉扩张心肌血流增多，通常可以克服这种影响。 与多巴胺和安慰剂比较，左西孟旦能明显改善不同心衰人群中血流动力学状态，降低心衰恶化和死亡的风险。其活性代谢物半衰期为3天，因此血流动力学作用可以保持几天或几周。 预示其在右心衰的治疗中可能具有良好的应用前景，有可能使右心衰患者获益。 5血管紧张素转化酶抑制剂(ACEl)与受体阻滞剂： 对于全心衰竭的患者，ACEI能增加其右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压，受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善其右心室功能。

30、 对于动脉性肺动脉高压导致的右心衰竭患者，ACEI不能增加其运动耐量。 受体阻滞剂亦会使动脉性肺动脉高压患者的运动耐量和血液动力学恶化。 6合并心律失常的治疗：右心衰竭的患者常合并室内阻滞，当QRS间期大于180ms时，容易发生室性心动过速和心脏猝死。 治疗导致右心衰竭的原发疾病减少室 性心律失常的发生， 开通狭窄的冠状动脉 矫正心脏畸形 解除瓣膜狭窄和降低肺动脉压力。 对于可诱发的单型性室性心动过速可以考虑行射频消融治疗， 对于发生猝死可能性大的患者，建议置人埋藏式心脏复律除颤器(1CD)。五. 中医荮治疗 有报道予伤寒论方五苓散加减。基本方：黄芪30克、党参2o克、当归15克、川芎10克、

31、茯苓皮3o克、猪苓25克、木香10克、大腹皮25克、泽泻20克、桂枝10克、附子5克、三仙各15克，每剂煎两次共取300毫升，分两次早晚温服。获较好疗效， 有人以己椒苈黄汤加味， 基本方； 防己、川椒目、地鳖虫各9克，葶苈子、车前子、泽泻各15克， 大黄12克，丹参30克， 莪术20克。水煎2汁， 早晚分服， 每日1荆。10日为1个疗程亦有明显的效果。 有人用温阳利水益气活血法，基本方组成：红参15g，黄芪30g，制附子9g，丹参30g，云苓30g，泽泻30g，白术12g，麦冬10g五昧子9g，陈皮15g，炙甘草9g红花6g 疗效满意。 有人观察益气温阳汤对右心力衰竭患者心功能的影响 方法 5

32、0例患者随机分治疗组30例和对照组20例，对照组用卧床休息，控制水量的摄入，口服呋塞米、螺内酯、卡托普利及地高辛片，合并感染者用头孢曲松钠静脉点滴，治疗组在对照组基础上加服益气温阳汤。 结果 治疗组总有效率83.33%，显著优于对照组55%（P0.05）。结论 益气温阳汤能显著改善右心力衰竭患者的心功能。六、非药物治疗 左右心室不同步可加重右心衰竭患者病情的恶化，采用左右心室同步治疗可以改善右心衰竭，维持正常的房室顺序和间期在以右心室舒张功能障碍为主的右心衰竭中具有重要意义。其他相关机械辅助装置和技术 体外膜肺氧合（ECMO）几种主要疾病导致的右心衰竭 由于多种心肺疾病均可导致右心衰竭，不同疾

33、病导致的右心衰竭既有共同之处，又各有特点。 除遵循前述的右心衰竭诊断和治疗原则外，尚需考虑不同疾病所致右心衰竭诊断和治疗的特殊性。一、动脉性肺动脉高压其诊断标准为肺动脉平均压25mmHg，且肺毛细血管楔压(PCWP)15mmHg。以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压25 mmHg为诊断标准。动脉性肺动脉高压是肺动脉高压分类中的第一类，主要包括：特发性遗传性结缔组织病相关性先天性左向右分流心脏病相关性肺动脉高压等肺动脉高压以肺血管阻力进行性增高为特点，病情往往呈渐进性发展，可以伴急性加重，是导致右心衰竭的重要原因。 动脉性肺动脉高压所致右心衰竭的治疗包括肺动脉高压的治疗以及右心衰竭的治疗。 1动

34、脉性肺动脉高压的治疗： 首先是治疗引起肺动脉高压的基础疾病或相关性疾病，如先天性心脏病、结缔组织病等。其次是降低肺动脉压力和肺血管阻力，最大限度减少右心衰竭发生和死亡的危险性。 目前我国获得批准临床应用的肺动脉高压靶向治疗药物包括内皮素受体拮抗剂波生坦、安立生坦和伊洛前列素。 5型磷酸二酯酶抑制剂(西地那非、伐地那非、他达那非)在我国尚未批准应用于治疗肺动脉高压，但我国有关5型磷酸二酯酶抑制剂治疗动脉性肺动脉高压的研究表明其疗效较好。 动脉性肺动脉高压靶向药物治疗应强调长期、有规律，定期随访并评估治疗效果。 2右心衰竭的治疗：动脉性肺动脉高压早期右心功能尚处于代偿期，随着病情发展，一旦右心功能

35、失代偿，病情可以急剧加重，右心腔明显扩大，左心腔明显变小，左心室舒张受限，心排血量明显降低，严重时出现心原性休克，此时临床治疗效果差，病死率极高。 (1)去除或避免诱发动脉性肺动脉高压患者病情突然加重的因素： 精神、心理刺激； 剧烈运动或过度疲劳； 感染； 输液过多； 不恰当的用药，如血管扩张剂； 突然停药，如使用大量钙拮抗剂患者突然停药。 (2)对于液体潴留的患者应限制盐的摄人和合理使用利尿剂 利尿宜缓，通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg或托拉塞米1020mg、氢氯噻嗪2550mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每日减轻0.5 kg左右，直至体质量恢复正常后维持. 。 (3)对于利尿

36、效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药物，推荐多巴酚丁胺25ug.kg-1.min-1,或给予磷酸二酯酶抑制剂米力农负荷量2550ugkg，继以0.250.75 ug/kg/min (4)由于动脉性肺动脉高压所致重度右心衰竭时室间隔明显左移，导致左心室变小，左心室舒张末容量明显减少，心排血量降低，此时应用非选择性血管扩张剂必然导致血压降低，心肌灌注降低，心排血量进一步减少，加重病情，因此应避免应用非选择性血管扩张剂如硝普钠、硝酸酯类、肼苯达嗪、酚妥拉明。 (5)选择性肺血管扩张剂的应用：肺动脉高压的靶向治疗药物可以降低肺动脉压力和肺血管阻力，提高心排血量. (6)经皮球囊房间隔造口术，可用

37、于经规范化治疗无效、纽约心功能分级(NHYA心功能分级)级、反复发作性晕厥和难治性右心衰竭的特发性肺动脉高压患者，也可作为不适合心肺移植术或该于术前的过渡治疗。 (7)对药物治疗或其他治疗均无效患者还可进行单肺、双肺移植或心肺联合移植。慢性血栓栓塞性肺动脉高压可由急性肺血栓栓塞症演变而来，但多无急性过程，发病隐匿、缓慢，发现较晚，采用肺动脉血栓内膜剥脱术，去除肺动脉内血栓，降低肺血管阻力，改善运动耐量。二、急性肺血栓栓塞症 急性肺血栓栓塞症的病情程度不同 临床表现各异。重者表现为突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等，可发生急性右心室扩张，右心衰竭，甚至猝死，即“急性肺原性心脏病”。 由于心排血量的

38、急剧下降，患者出现心悸、气短、烦躁不安、恶心、呕吐、心悸、发绀、出冷汗及血压下降等休克表现。 常见的体征有：呼吸变快(20次min)、心率增加(100次min)、紫绀、颈静脉充盈、搏动、肺动脉第二心音亢进及三尖瓣区反流性杂音等。 高危肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭和低心排血量是死亡的主要原因，因此呼吸和循环支持治疗尤其重要，其治疗主要包括： (1)呼吸支持治疗： 持续吸氧，通常采用面罩或鼻导管，吸入氧浓度应维持PaO2和动脉血氧饱和度(SaO2)分别升至正常(PaO2为8595mmHg和SaO2为9598)，或尽可能接近正常水平（PaO260mmHg)。 机械通气，包括无创和有创机械通气。 (2

39、)循环支持治疗：急性肺血栓栓塞症伴心原性休克患者推荐使用缩血管药物肾上腺素，起始剂量为1ug/min，根据血压调整剂量，伴低心排血量而血压正常患者可使用多巴酚丁胺(2-5ug/kg/min)和多巴胺(25 ug/kg/min/)。 (3)溶栓和(或)抗凝治疗:心原性休克和(或)持续低血压的高危肺血栓栓塞症患者，如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗常用尿激酶2万u/kg,2-4小时静滴,或人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)50-100mg静滴，维持2小时, 溶栓后继续肝素抗凝治疗，应用普通肝素时需要检测活化部分凝血酶原时间(APTT)，也可以应用低分子量肝素或磺达肝癸钠，不需要监测APTT 肝素应

40、用7-10天, 华法林应用3-6个月, 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓 对于伴有急性右心衰竭的中危患者不推荐常规溶栓治疗 某些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 (4)对于急性肺血栓栓塞症伴心原性休克患者不推荐大量补液，有研究表明如果患者低心排血量伴血压正常时可谨慎补液。 三、肺部疾病 各种类型的肺部疾病， COPD、支气管哮喘、间质性肺病等随着病情的进展均可通过缺氧、内皮损伤、局部血栓形成以及炎症机制导致肺动脉高压，右心室后负荷增加，最后导致右心衰竭，即慢性肺原性心脏病。 急性肺部疾病如重症社区获得性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等可因缺氧、细菌毒素使心肌收

41、缩功能受损等多种因素导致急性右心衰竭。1慢性肺原性心脏病的治疗主要包括： (1)积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等对症和支持治疗。缓解低氧血症和高碳酸血症，随着低氧的改善，右心衰竭也将有所减轻。 (2)改善右心功能的治疗： 利尿剂：有肝大、尿少、下肢水肿等情况，可适当使用利尿剂，但使用利尿剂时要谨慎，快速、大量利尿弊多利少。 使用原则为缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 强心剂：COPD合并右心衰竭的患者，强心甙的有效剂量与中毒剂量非常接近，易发生心律失常和其他毒副作用，故仅在积极抗感染和利尿治疗的基础上才考虑使用，使用原则为选择快速起效半衰期短的药物，从小剂量开始使用； 正性肌

42、力药物：持续静滴正性肌力药物可用于治疗严重心力衰竭患者。小剂量多巴胺可改善肾脏灌注，并促进尿钠排泄，有利尿作用，随着多巴胺剂量的调整可有增强心肌收缩力和升高血压的作用。多巴酚丁胺和米力农具有一定正性肌力作用，改善右心功能。 血管扩张药：硝普钠等血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，对部分顽固性右心衰竭有一定效果。但扩血管剂在引起肺血管扩张、肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压的下降。 合理的抗凝治疗：对于COPD所致右心衰竭患者，使用抗凝治疗可控制疾病、改善预后，可使用普通肝素或低分子量肝素，710d为一疗程。 2ARDS：

43、 ARDS时多种因素可使肺血管阻力增加，再加上细菌毒素使心肌收缩功能受损，可出现急性右心室扩张和右心衰竭。 ARDS导致右心衰竭的治疗主要包括： (1)合理的机械通气策略：采用小潮气量，保持相对较低水平的平台压（在吸气末0.5s时测定气道压），不能超过30cmH2O,在保证氧合的基础上尽量降低呼气末正压(PEEP)的水平。 积极控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌的损伤，均有助于预防和治疗右心衰竭。 (2)严格控制液体出入量：保持恰当的液体出入量，既保证适当的灌注又可防止肺水肿，对保证右心功能的正常发挥具有重要意义。 (3)正性肌力药物：临床比较常用的有多巴胺、多巴酚丁胺，有助于改善患者的

44、血液动力学。 (4)左西孟旦：为一种新型钙离子增敏剂，具有扩血管和正性肌力作用，可改善右心室功能和氧合。 (5)合理的抗凝治疗：用于治疗和预防ARDS患者肺血管微小血栓形成。 (6)主动脉内球囊反搏(IABP)：短期内用于右心的支持是有效的，可增加冠状动脉血流，使体循环血压升高，减少升压药物的使用，从而减少由于升压药导致的肺血管收缩。 (7)体外膜肺氧合(ECMO)：可以减少右心室的充盈和射血的负担，同时改善左心室的充盈。但ECMO支持期间需要抗凝，而且高速转流会影响血细胞，因此需要监测血小板和血红蛋白。 四、左心衰竭合并右心衰竭 长期左心衰竭的患者，由于左心室充盈末压增高，肺静脉压力升高，引

45、起肺动脉高压。同时，由于右心负荷加重，右心室充盈压升高，体循环静脉压升高。 左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭。 其特点为左、右心室心排出量均减低，同时出现肺循环及体循环淤血的病理生理状况。 左心衰竭合并右心衰竭称为全心衰竭，应注意在右心衰竭加重时，呼吸困难会减轻，且血压易偏低，有些高度水肿的患者，常没有明显的呼吸困难。 胸部x线可显示肺淤血、肺水肿，胸腔积液、肺动脉段膨出等征象。 超声心动图可显示全心扩大、肺动脉高压、瓣膜反流等。血浆BNP和NT-proBNP的水平升高对合并右心衰竭者，与左心衰竭意义近似。 左心衰竭合并右心衰竭急性期的治疗以挽救生命为主。

46、稳定期的治疗则侧重于防治心律失常、康复和提高生活质量。 基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但是需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。 这部分患者常常周围水肿严重，但是有效循环血容量不足，利尿、扩血管等治疗容易导致低血压，应予注意。 稳定期的患者要根据血压和心率的情况适当选用ACEIARB、受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。 左西孟旦除了能提高心肌收缩力、舒张血管，降低血压外，还能够扩张肺血管，降低肺动脉压而改善右心功能，文献报道可用于肺动脉高压导致的右心衰竭。 针对左心衰竭继发右心衰竭后如何使用lCD、心脏再同步化治疗(CRT)带有除颤功能的心脏再同步起搏器(CRT-D)

47、治疗，至今无明确的证据，条件允许的情况下可考虑使用ECMO，左心辅助治疗。五、右心瓣膜病 右心瓣膜病引起右心衰竭并不常见，以慢性为主：常见引起右心衰竭的右心瓣膜病为三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄。 其他引起三尖瓣关闭不全的病因包括感染性心内膜炎、Ebstein畸形和三尖瓣脱垂等。 三尖瓣狭窄不会引起右心室衰竭，但是可使右心房压明显升高，并导致一系列类似右心室衰竭的体循环淤血表现。右心瓣膜病导致右心衰竭的治疗主要包括： (1)基础疾病的治疗：多数三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全是功能性的 应针对引起三尖瓣和肺动脉瓣功能性关闭不全的基础疾病进行治疗，如肺动脉高压等。 (2)遵循右心

48、衰竭的一般治疗原则，但要防止过度利尿造成心排血量减少。 (3)器质性瓣膜疾病的治疗应该遵循相关指南给子外科或介入治疗。 六、急性右心室心肌梗死(RVMI) RVMI主要由右冠状动脉闭塞(约占85)和左冠状动脉优势型的回旋支闭塞(约占10)所致，前降支极少成为罪犯血管。 RVMI往往伴随左心室下后壁心肌梗死，单纯RVMI非常少见(3)，一旦发生，死亡率显著增加。右冠状动脉近端闭塞产生大面积RVMI和左心室下后壁梗死，可导致急性右心衰竭 典型者可表现为低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联征。 急性右心室心肌梗死所致急性右心衰竭的治疗在积极治疗冠状动脉心脏病包括冠状动脉血运重建治疗的基础上，

49、还主要包括： (1)慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，以避免进一步降低右心室充盈压，除非合并急性左心衰竭。在扩容的同时，动脉压不低者并非完全禁忌症。 (2)优化右心室前、后负荷：右心功能对前负荷有明显的依赖性，没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，首选扩容治疗：一日内静脉输液可达3-6L,补液可以增加右心室前负荷，增加心排血量，快速补液直至RAP升高而CO不增加或PCWP18mmHg时，停止补液。 若无Swan-Ganz导管监测条件，可在严密观察下试验性快速补液，每次200300 m1，依靠血压、心率、周围灌注、 肺部啰音作为治疗的判断指标。 经扩容治疗后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物如

50、多巴酚丁胺、多巴胺、米力农和左西孟旦。 (3)其他治疗：积极治疗各种心律失常，有助于右心功能恢复。对顽固的低血压患者，IABP可以增加右冠状动脉灌注和改善右心室收缩功能，条件允许可行考虑ECMO。七、心肌病 常见可累及右心系统并导致右心衰竭的心肌病主要包括致ARVC或致心律失常性右心室发育不良（ARVD)和RCM，另外还有一些先天性心肌发育不良、致密化不全等。 1ARVC或ARVD是一种较少见的心肌病，其主要特征是右心室(有时包括左心室)心肌被脂肪纤维脂肪所取代。ARVC群体患病率约为11000。 临床表现主要是右心室扩张、右心衰竭(RHF)、室性快速性心律失常(特别是左束支传导阻滞形态)或晕