细胞组织的适应和损伤1课件.ppt

1、细胞、组织的细胞、组织的 适应和损伤适应和损伤 机体为抵御各种刺激因子的机体为抵御各种刺激因子的损害损害, , 通过自身的反应和调节机通过自身的反应和调节机制制 , ,从代谢、机能、形态结构等从代谢、机能、形态结构等各方面作出各种反应各方面作出各种反应, , 包括包括 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 损伤的修复损伤的修复 以保证机体的继续生存以保证机体的继续生存 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 在环境改变、器官损伤或功能发在环境改变、器官损伤或功能发生变化时生变化时, , 机体通过改变自身的代谢、机体通过改变自身的代谢、功能和结构功

2、能和结构, , 加以协调的过程称适应。加以协调的过程称适应。 表现为表现为 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生 一、萎、萎 缩缩 (atrophy)(atrophy) 组织和器官的体积缩小组织和器官的体积缩小 病变：萎缩器官或组织体积小、重病变：萎缩器官或组织体积小、重量轻、边缘锐、质变韧、色变深。量轻、边缘锐、质变韧、色变深。 种类种类: :生理性萎缩生理性萎缩 病理性萎缩病理性萎缩: :全身性萎缩全身性萎缩 局部性萎缩局部性萎缩胸 腺 生 理 性 萎 缩胸 腺 生 理 性 萎 缩 全全 身身 萎萎 缩缩( ( 恶恶 病病 质质 ) )老老 年年 性性 脑脑 萎萎 缩缩肾 缺 血 性 萎

3、 缩肾 缺 血 性 萎 缩 肾肾 压压 迫迫 性性 萎萎 缩缩萎缩萎缩 正常正常 增生的肾上腺增生的肾上腺 二、肥大二、肥大(hypertrophy)(hypertrophy) 细胞、组织和器官的体细胞、组织和器官的体积增大称肥大。积增大称肥大。 主要是细胞体积增大主要是细胞体积增大 可分为：代偿性肥大可分为：代偿性肥大 内分泌性肥大内分泌性肥大心肌代偿性肥大心肌代偿性肥大 内内 分分 泌泌 性性 肥肥 大大 三、增三、增 生生(hyperplasia)(hyperplasia) 由于实质细胞数量增多而造成由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大称为增生。组织、器官的体积增大称为增生。

4、生理性增生：激素性增生生理性增生：激素性增生 代偿性增生代偿性增生 病理性增生：炎症性增生病理性增生：炎症性增生 肿瘤性增生肿瘤性增生过再生性增生过再生性增生( (肿瘤肿瘤) )再生性增生再生性增生( (完全性再生完全性再生) )内 分 泌 障 碍 性 增 生内 分 泌 障 碍 性 增 生前列腺前列腺四、化四、化 生生 (metaplasia(metaplasia) 由于环境改变或理化因子的由于环境改变或理化因子的刺激，一种分化成熟的组织逐渐刺激，一种分化成熟的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的被另一种性质相似的组织取代的过程称为化生。过程称为化生。 如如: :鳞状上皮化生鳞状上皮化生, ,

5、骨软骨化生等。骨软骨化生等。宫颈上皮鳞状化生宫颈上皮鳞状化生 膀胱移行上皮鳞状化生膀胱移行上皮鳞状化生 适适 应应 性性 反反 应应 小小 结结 萎缩萎缩:主要为细胞体积缩小主要为细胞体积缩小 肥大肥大:主要为细胞体积增大主要为细胞体积增大 增生增生:主要为细胞数量增加主要为细胞数量增加 化生化生:细胞、组织类型的改变细胞、组织类型的改变细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 包括：包括：变性变性 坏死坏死 凋亡凋亡 一、变一、变 性性(degeneration) 病理状况下病理状况下, , 细胞内或间质细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的数内出现异常物质或正常物质的数量显著增多量显著增多 分类分

6、类: :1.1.细胞内含水量异常增多细胞内含水量异常增多 2.2.细胞或间质内异常物质细胞或间质内异常物质 的沉着的沉着 常常 见见 的的 几几 种种 变变 性性 ( (一一) )细胞水肿细胞水肿 ( (二二) )脂肪沉积脂肪沉积( (或脂肪变性或脂肪变性) ) ( (三三) )玻璃样变性玻璃样变性( (又称透明变性又称透明变性) ) ( (四四) )病理性钙化病理性钙化 ( (五五) )粘液样变性粘液样变性 细细 胞胞 水水 肿肿 细胞内水分增加，称细胞水肿，严细胞内水分增加，称细胞水肿，严重时称为细胞水变性。重时称为细胞水变性。 光镜光镜: :水肿细胞体积变大水肿细胞体积变大, ,胞浆淡染

7、透亮，胞浆淡染透亮，细胞肿大变圆似气球细胞肿大变圆似气球, ,故又称气球样变。故又称气球样变。 结果结果: :为细胞的轻度或中度损伤表现为细胞的轻度或中度损伤表现, , 原因除去后可恢复正常。如进一步发展原因除去后可恢复正常。如进一步发展可形成脂肪变性甚至坏死。可形成脂肪变性甚至坏死。 ( (一一) ) 细细 胞胞 水水 肿肿 发发 生生 机机 理理 缺氧、缺血、感染、中毒等因素缺氧、缺血、感染、中毒等因素 细胞内微粒体细胞内微粒体ATP产生障碍产生障碍 Na/k泵功能障碍泵功能障碍 水、钠进入细胞水、钠进入细胞 细胞水肿细胞水肿 肝肝 细细 胞胞 气气 球球 样样 变变( (二二) )脂肪沉

8、积脂肪沉积( (或脂肪变性或脂肪变性fatty degeneration) 在非脂肪细胞的细胞浆在非脂肪细胞的细胞浆中出现脂滴或脂滴含量增多中出现脂滴或脂滴含量增多, , 称脂肪变性。称脂肪变性。主要成分为中性主要成分为中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇脂肪，也可有磷脂及胆固醇。 脂肪变性常见于肝、肾、心、脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见尤以肝最为常见。肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性在缺氧在缺氧, ,中毒或感染时易发生中毒或感染时易发生 发生机理发生机理: : 1. 1.脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍. . 2. 2.合成脂肪过多合成脂肪过多 3.3.脂肪酸的氧化障碍。脂肪酸的氧化障碍。肝肝 脂

9、脂 肪肪 变变 性性 大大 体体 形形 态态 肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脏肿大色黄、质软有油腻感。 心心 肌肌 脂脂 肪肪 变变 性性 在心内膜下尤其是乳头肌在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑斑纹，故称虎斑心心. .( (三三) )玻璃样变性玻璃样变性( (又称透明变性又称透明变性hyaline degeneration)hyaline degeneration) 为一类形态相同为一类形态相同, ,病因及化学病因及化学成分不同的物质沉积。成分不同的物质沉积。 其形态为：其形态为： 大体大体: :呈灰白半透明、毛

10、玻璃状呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下镜下: :为均质红染的无结构物质为均质红染的无结构物质 支支 气气 管管 壁壁 玻玻 璃璃 样样 变变1.1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 见于疤痕组织、见于疤痕组织、纤维化纤维化 的肾小球、的肾小球、及动脉粥样硬化的及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融纤维肿胀、互相融合而形成。合而形成。 2.2.血血 管管 壁壁 的的 玻玻 璃璃 样样 变变 见于高血压时肾、脑等的细动见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增

11、厚变硬，管腔狭窄引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即甚至闭塞，即“细动脉硬化症细动脉硬化症”。高血压时肾细动脉硬化高血压时肾细动脉硬化高血压时视网膜动脉硬化高血压时视网膜动脉硬化3.3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 见于蛋白尿时肾小管上见于蛋白尿时肾小管上 皮皮细胞细胞, , 因吞饮了滤出尿中的蛋因吞饮了滤出尿中的蛋白质白质, , 在胞浆出现许多大小不在胞浆出现许多大小不等的园形红染小球等的园形红染小球。 (四) 病病 理理 性性 钙钙 化化 在骨和牙之在骨和牙之外的其它组外的其它组织内有固态织内有固态钙盐沉积钙盐沉积 , , 称钙化。称钙化。( (五五) )粘粘 液液 样样 变变 性性

12、 指组织间质内出现类粘液物质积聚指组织间质内出现类粘液物质积聚二、坏二、坏 死死(necrosis)(necrosis) ( (一一) )坏坏 死：活体局部组织、细胞死：活体局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死死亡后出现的形态学改变称为坏死 ( (二二) )坏坏 死死 的的 原原 因因: : 任何能导致组织、细胞代谢完任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因全停止的原因( (三三) )坏坏 死死 的的 病病 理理 改改 变变1.细胞核的改变： 是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核浓缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解 坏坏 死死 细细 胞胞 核核 形形 态态 坏坏 死死 组组 织织 的

13、的 特特 点点 无 光泽 无弹性 无血供 无神经纤维( (四四) ) 坏坏 死死 的的 类类 型型 1.1.凝固性坏死凝固性坏死 干酪样坏死干酪样坏死 (caseous(caseous necrosis) necrosis) 坏疽坏疽 (gangrene)(gangrene) 2. 2.液化性坏死液化性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 3.3.纤维素样坏死纤维素样坏死 1. 1. 凝凝 固固 性性 坏坏 死死 坏死组织脱水变干坏死组织脱水变干, , 蛋白蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。实凝固体。 特点特点: :组织结构轮廓依然保组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死

14、。存。如肾、脾的贫血性梗死。肾肾 贫贫 血血 性性 梗梗 死死 肾肾 贫贫 血血 性性 梗梗 死死 干酪样坏死干酪样坏死(caseous(caseous necrosis) necrosis) 一种彻底的凝固性坏死。一种彻底的凝固性坏死。 多见于结核杆菌引起的坏死。多见于结核杆菌引起的坏死。 坏死组织含有较多的脂质而略带黄坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软色，质地松软, , 半凝固状，状如干酪半凝固状，状如干酪。 镜下镜下: : 坏死组织彻底崩解坏死组织彻底崩解, ,为一些为一些无定形的颗粒状物质无定形的颗粒状物质, ,不见组织轮廓不见组织轮廓。肺肺 门门 淋淋 巴巴 结结 干干 酪酪

15、 样样 坏坏 死死 干酪样坏死干酪样坏死 ( caseous necrosis) 坏坏 疽疽 (gangrene) (gangrene) 较大范围的坏死较大范围的坏死, , 伴有不同程伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。度的腐败菌感染称为坏疽。 类型：类型： 干性坏疽干性坏疽: : 常发生于四肢末端常发生于四肢末端 湿性坏疽湿性坏疽: :多发生在与外界相通的多发生在与外界相通的 内脏内脏( (子宫子宫; ; 肺肺; ; 肠等肠等) ) 气性坏疽气性坏疽: : 合并产气厌氧菌感染合并产气厌氧菌感染干干 性性 坏坏 疽疽 湿湿 性性 坏坏 疽疽 2.2.液液 化化 性性 坏坏 死死 坏死组织酶性溶解

16、液化坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成液体状态，常伴有液腔形成。如成。如: : 细菌性脓肿及脑组细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。织的梗死灶。肺肺 脓脓 肿肿脑液化性坏死脑液化性坏死 ( (五五) )坏坏 死死 的的 结结 局局 1. 1. 溶解吸收溶解吸收 2. 2. 分离排出分离排出 3. 3. 机机 化化 4. 4. 包包 裹、钙裹、钙 化化 1.1.溶溶 解解 吸吸 收收 坏死组织溶解液化。坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管然后通过淋巴管及血管吸收吸收。 2. 2. 分分 离离 排排 出出 不能被完全溶解吸不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使

17、坏死灶部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离与健康组织分离。 溃溃 疡（疡（ulcer)ulcer) 皮肤或粘膜的坏死组织脱皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成的缺损区称溃疡。落后形成的缺损区称溃疡。 小小 腿腿 慢慢 性性 溃溃 疡疡空空 洞洞 肾、肺等肾、肺等内脏器官的坏内脏器官的坏死组织液化后死组织液化后经自然管道排经自然管道排出，留下的空出，留下的空腔腔, , 称空洞。称空洞。肾空洞形成过程肾空洞形成过程肺肺 空空 洞洞 形形 成成 过过 程程窦道窦道: :深部组织坏死穿出体深部组织坏死穿出体表而形成的病理性盲管表而形成的病理性盲管。 瘘管瘘管: :是连接空腔脏器和体是连接空腔脏器和体表或空腔脏

18、器之间的病理表或空腔脏器之间的病理性管道，通常有个或性管道，通常有个或个以上的开口。个以上的开口。腮裂囊肿腮裂囊肿腮窦腮窦腮瘘腮瘘 3. 3. 机机 化化 若坏死组织不能被完全溶解若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织吸收并取代，最后形成疤痕组织 这种这种由肉芽组织取代坏死组织由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化的过程称为机化。 血 栓 机 化心包粘连心包粘连 4. 4. 包包 裹、裹、 钙钙 化化 坏死灶较大，或坏死组织坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化

19、，难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。钙盐沉着而发生钙化。4. 4. 包包 裹、裹、 钙钙 化化 坏 死 的 结 局 (示 意 图)三、细胞凋亡三、细胞凋亡 (apoptosis)(apoptosis) 指活体内单个细胞或小团细胞指活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡，死亡细胞质膜不破的程序性死亡，死亡细胞质膜不破裂，不伴有炎症反应。凋亡过多或裂，不伴有炎症反应。凋亡过多或过少均会引发疾病。过少均会引发疾病。 基因突变引起细胞凋亡减少可导基因突变引起细胞凋亡减少可导致肿瘤发生；缺氧使脑神经细胞凋致肿瘤发生；缺氧使脑神经细胞凋亡增多导致智力减退。亡增多导致智力减退。 例：病毒性肝炎中的嗜酸性小体例：病毒性肝炎中的嗜酸性小体上皮细胞凋亡小体形成上皮细胞凋亡小体形成 细胞和组织损伤的原因和机制细胞和组织损伤的原因和机制缺缺 氧氧理化因子理化因子生物因子生物因子免疫反应免疫反应遗传因子遗传因子营养失调营养失调返回目录