1、2 2型糖尿病型糖尿病与与尿酸代谢尿酸代谢 痛风“帝王病”遗传病 痛风的罪犯酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者 痛痛 风风 嘌呤代谢紊乱致尿酸产生过多 及/或尿酸排泄减少引起的一组疾病 高尿酸血症（hyperuricemia） 急性痛风性关节炎 痛风石形成 痛风石性慢性关节炎 肾脏病变 高尿酸血症成因 尿酸的产生过多（内、外源性） 尿酸的排泄减少（2/3由肾脏排泄） 痛风的发生机制 痛风意指尿酸盐（MSU） 所致的特征性关节炎和痛风石疾病。急性痛风性关节炎急性痛风性关节炎 起病急骤，常于午夜、凌晨发病， 关节明显红肿热痛、剧痛难忍，有压痛 疼痛高峰2448小时，持续数天或数周 可自行缓解，间
2、歇期完全恢复正常。痛风石及慢性关节炎痛风石及慢性关节炎 痛风石标志病程进入慢性。 典型部位在耳轮、肘关节等处。 外观芝麻大到鸡蛋大（黄白色赘生物） 破溃后排出白色糊状物(尿酸盐结晶)可经久不愈。 关节损伤关节损伤尿酸盐造成关节软骨、骨质侵蚀破坏；关节周围组织纤维化，出现持续慢性关节炎疼痛、肿胀、僵直、畸形，甚至骨折，关节功能受损。 肾脏病变肾脏病变 长期痛风患者1/3有肾脏损害,原因： 1) 血尿酸持续高水平, 2）脱水或血容量减少时 3）酸性尿液PH398umo/l398umo/l vs vs 280umo/l280umo/l IGT IGT和T2DMT2DM发病危险增加78% 78% (1
3、)(1) HUA-损伤胰岛细胞功能加重IR 痛风患者痛风患者16.8316.83伴发伴发2 2型糖尿病型糖尿病(2)(2) (1)(1) Euro J Epidem 2003,18:523-530; (2)(2)痛风性关节炎416例临床分析贾 伟 孙丽荣 天津医科大学学报Vol.15,No.1 Mar.2009:125-128 痛风性关节炎痛风性关节炎416例临床分析例临床分析（2004年年6月月-2007年年12月门诊及月门诊及/或住院病人）或住院病人）高血压病: 252例（60.58）髙甘油三酯血症: 221（53.13） 2型糖尿病: 70例（16.83）冠心病: 142例（34.13）
4、脂肪肝: 123例（29.57）超重或肥胖: 269例（64.66）代谢综合征 124例（29.81） (2006-2007年新入院T2DM患者430例分析) 一般资料：平均年龄55.8311.89（ 13-84）岁 男237例、女193例 分组：高SUA350mol/L组； 低SUA250mol/L组； 中SUA(250350mol/L)组。高尿酸血症者占12.6； 随体重指数、甘油三酯水平的升高,血清尿酸水平升高，随空腹血糖和糖基化血红蛋白水平升高,血清尿酸水平 降低,并尿中尿酸排泄增多 随肾脏尿酸排泄的降低, 血清尿酸水平升高IsekiIseki等对等对4817748177例日本成人例日
5、本成人随访随访7 7年年；以性别和基线尿酸值计算终末期肾病发病率：血尿酸水平男7.0mg/dl(420umol/l), 女6.0mg/dl(357umol/l),终末期肾病的发生危险分别增加 男 4倍 女 9倍Am J Kidney Dis,2004,44:642-650J Epidemiol ,2000,10:404-409 T2DM患者的尿酸代谢紊乱存在低尿酸血症和HUA两种形式 T2DM患者低血清尿酸水平: 血糖 GFR 尿糖升高竞争性地抑制近端肾小管尿酸的重吸收 SUA T2DM患者的尿酸代谢异常既有其生成增多又有排泄减少。 血糖控制差时FEur升高，形成尿酸性尿路结石的危险增加 。
6、血糖控制相对较好且伴有肥胖、高血脂、高血压时则FEur逐渐减小，此时易形成HUA致尿酸盐结晶析出而伤害肾脏 。 :糖尿病患者的SUA水平与FINS水平和HOMA-IR呈正相关，即：SUA水平随FINS和HOMA-IR升高而升高， Cur和FEur随FINS和HOMA-IR升高而降低 1饮食控制：保持理想体重 避免高嘌呤饮食 多用碱性食物 严格戒酒 多饮水保持尿量2避免诱因：暴食酗酒 受凉受潮 关节创伤 过度疲劳 精神紧张 慎用影响尿酸排泄药物3防治伴发疾病降尿酸治疗降尿酸治疗 促尿酸排泄药： 抑制尿酸生成药： 必要时两类降尿酸药物合用 痛风是全身性疾病 痛风患者的亲属可能是高危人群 2型糖尿病患者应除外痛风及高尿酸血症 血糖、血脂、血压等异常应注意除外痛风及高尿酸血症
