蛛网膜下腔出血诊疗进展课件.ppt

1、 蛛网膜下腔出血诊疗进展蛛网膜下腔出血诊疗进展 北京大学人民医院神经内科北京大学人民医院神经内科 高旭光高旭光SAHSAH的原因的原因外伤性（头部外伤，神经外科手术）外伤性（头部外伤，神经外科手术）自发性（非外伤性）自发性（非外伤性）: 动脉瘤（先天性，获得性）动脉瘤（先天性，获得性） 脑血管发育异常（动静脉畸形，海绵状血管瘤）脑血管发育异常（动静脉畸形，海绵状血管瘤） 脑出血脑出血 脑肿瘤脑肿瘤 过敏性紫癜过敏性紫癜 出血性疾病出血性疾病 脑静脉血栓形成脑静脉血栓形成 感染感染 中毒中毒 血管病（胶原血管病，风湿热）血管病（胶原血管病，风湿热）v 颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（颅内囊性

2、动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH） 最最常见的原因（常见的原因（80）。）。v 1/10的患者因急性颅内压增高而猝死；的患者因急性颅内压增高而猝死； 其中其中40见见于后循环的动脉瘤；于后循环的动脉瘤；v 另有另有1020的患者到急诊室时呈昏迷的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要状态或需要辅助呼吸。辅助呼吸。破裂动脉瘤的发病率：破裂动脉瘤的发病率：3.9/10万人万人/年年 11 /10万人万人/年年 17.519.4 /10万人万人/年年1996年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，SAH的的发病率为发病率为7.2/10万人万人/年（男年（男6.2，

3、女，女8.1）。破裂者的平均年）。破裂者的平均年龄龄46.6岁。岁。颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；粗略估计粗略估计5 5的人口具有的人口具有1 1个或多个动脉瘤；个或多个动脉瘤；尸检材料：包括尸检材料：包括2mm2mm的动脉瘤的动脉瘤 1717 4mm4mm以上的动脉瘤以上的动脉瘤 不足不足4 4MRIMRI资料：资料： 110110名家系成员中名家系成员中1111具有具有1616个未破动个未破动 脉瘤脉瘤。 致死率：致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过超过50。 在一些部位，病死率已经高达在一些部位，病死率已

4、经高达68。 SAH头头3个月内死亡在个月内死亡在4549 致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的脉瘤结扎后出院回家的64的患者，其生活质量绝对的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。达不到破裂前的水平。囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。叉处。前循环前循环 大约大约85；在颅后凹：基底动脉尖，在颅后凹：基底动脉尖， 基底动脉与小脑上动脉交叉处，基底动脉与小脑上动脉交叉处， 小脑动脉与椎动脉交叉处；小脑动脉与椎动脉交叉处；1231的囊状动脉瘤为多发性。的囊状

5、动脉瘤为多发性。 动脉瘤的组织学：动脉瘤的组织学： 囊状动脉瘤，囊状动脉瘤， 细菌性动脉瘤，细菌性动脉瘤， 外伤性动脉瘤，外伤性动脉瘤， 夹层动脉瘤，夹层动脉瘤， 肿瘤性动脉瘤，肿瘤性动脉瘤， 动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。 袋状袋状 囊状囊状 梭状梭状 夹层夹层 小型小型: :直径在直径在10mm10mm内内 中型中型: :直径为直径为101020mm20mm 大型大型: :直径在直径在2mm2mm以上以上 巨大动脉瘤：最

6、大直径超过巨大动脉瘤：最大直径超过25mm25mm 真性真性 假性假性先天性先天性后天性后天性脑动脉瘤的成因脑动脉瘤的成因 先天性中膜缺损学说；先天性中膜缺损学说； 内弹力板退性变性学说；内弹力板退性变性学说； 血流动力学学说；血流动力学学说； 血管动脉硬化退性变性学说，等等；血管动脉硬化退性变性学说，等等； 目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。 脑动脉瘤的病理生理脑动脉瘤的病理生理 脑动脉瘤破裂后引起脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质，导致

7、脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。 影响预后的最大因素：影响预后的最大因素：SAH的严重程的严重程度、再出血和脑血管痉挛。度、再出血和脑血管痉挛。 SAHSAH占整个卒中的占整个卒中的5 51010 头痛、呕吐、脑膜刺激征头痛、呕吐、脑膜刺激征 腰椎穿刺呈血性腰椎穿刺呈血性 蛛网膜下腔出血引起的脑损害蛛网膜下腔出血引起的脑损害 大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫 玻璃体膜下片状出血玻璃体膜下片状出血动脉瘤破裂的前驱症状动脉瘤破裂的前驱

8、症状动脉瘤扩大：动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹；痛性眼肌麻痹； 后交通动脉瘤超过后交通动脉瘤超过7mm7mm时，时， 动眼神经麻痹；动眼神经麻痹； 警觉性渗漏警觉性渗漏。 Hunt and Hess Hunt and Hess 分级分级0级级 患者无症状，未破裂的动脉瘤；患者无症状，未破裂的动脉瘤；1级级 轻度头痛，颈部抵抗；轻度头痛，颈部抵抗；2级级 严重的头痛，颈部抵抗；严重的头痛，颈部抵抗；3级级 2级级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失轻度意识损害，局灶神经功能缺失4级级 3级级 昏呆和严重的神经功能缺失昏呆和严重的神经功能缺失5级级 昏迷昏迷 WFNSGlasgow 评评分分运动缺失运动缺失

9、 15 无无 1413 无无 1413 有有 127 有有或无或无 63 有或无有或无 世界神经外科学会联合会世界神经外科学会联合会SAHSAH分级标准分级标准 CT/CTA CT/CTA MRI/MRA MRI/MRA DSA DSA 最为可靠，金标准最为可靠，金标准 腰椎穿刺腰椎穿刺孤立性孤立性中脑周中脑周围围SAH 3 3天内天内SAHSAH的的CTCT平扫所见：平扫所见： 蛛网膜下腔积血蛛网膜下腔积血 85859090 限局性、薄层积血限局性、薄层积血 限局性、厚层积血限局性、厚层积血 弥散性薄层积血弥散性薄层积血 弥散性厚层积血弥散性厚层积血 脑室内积血脑室内积血 15152020

10、脑实质内积血脑实质内积血 15152020 硬膜下积血硬膜下积血 1 12 2 脑积水脑积水 10102020 占位效应占位效应 5 58 8 缺血性病变缺血性病变 1 12 2 动脉瘤动脉瘤 5 5 正常正常 5 51010 CT CT脑扫描分级脑扫描分级等级等级 SAH 脑室内积血脑室内积血 0 无无 无无 1 薄层薄层 双侧侧脑室均无双侧侧脑室均无 2 薄层薄层 双侧侧脑室均有双侧侧脑室均有 3 厚层厚层 双侧侧脑室均无双侧侧脑室均无 4 厚层厚层 双侧侧脑室均有双侧侧脑室均有CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。SAHSAH预后不良的

11、预测因素：预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）入院时意识水平（昏迷）SAH的间隔时间（的间隔时间（ 65岁）岁）有过出血或没有认识到警觉性渗漏有过出血或没有认识到警觉性渗漏入院时有限局性神经系统体征入院时有限局性神经系统体征伴有严重的共存性疾病，包括高血压伴有严重的共存性疾病，包括高血压SAHSAH预后不良的预测因素预后不良的预测因素： 低钠血症或低血容量低钠血症或低血容量 CTCT脑扫描异常脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性限局性、厚层或弥散性SAHSAH 脑内或脑室内积血脑内或脑室内积血 占位效应占位效应 脑积水脑积水 复查复查CTCT又有出血的证据（再出血）又有出血的证据（再出血）

12、血管造影有血管痉挛血管造影有血管痉挛 TCDTCD血流速度明显增快（血管痉挛）血流速度明显增快（血管痉挛） 位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤 巨大动脉瘤（巨大动脉瘤（25mm25mm以上）以上） 脑动脉瘤性脑动脉瘤性SAHSAH的合并症的合并症神经系统：神经系统： 脑实质内血肿；脑实质内血肿； 脑室内积血；脑室内积血； 脑水肿；脑水肿； 脑积水（急性、亚急性、慢性）；脑积水（急性、亚急性、慢性）； 血管痉挛缺血性卒中；痫性发作。血管痉挛缺血性卒中；痫性发作。非神经系统：非神经系统： 高血压高血压/低血压；低血压； 心肌梗死；心肌梗死； 心律失常；心律失常；

13、充血性心衰；充血性心衰； 神经源性肺水肿；神经源性肺水肿； ARDS; 肺不张；肺不张； 肺炎；肺炎； 胃肠道出血；胃肠道出血； 贫血；贫血； 静脉血栓栓塞；静脉血栓栓塞； 出血性疾病；出血性疾病； 低钠血症低钠血症/高钠血症；高钠血症； 低钾血症。低钾血症。SAH SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：后神经状态加重的鉴别诊断： 再出血再出血 血管痉挛脑缺血血管痉挛脑缺血 亚急性脑积水亚急性脑积水 痫性发作痫性发作 低钠血症低钠血症 低钙血症低钙血症 SAH SAH 后神经状态加重的鉴别诊断：后神经状态加重的鉴别诊断： 低血压低血压 缺氧缺氧 高血糖高血糖/低血糖低血糖 药物影响药物影响 内科合

14、并症的影响（肺炎、肾衰等）内科合并症的影响（肺炎、肾衰等）SAHSAH的治疗策略的治疗策略 治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤；治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤； 采取必要的、相关的一般支持疗法；采取必要的、相关的一般支持疗法； 预防出血带来的继发效应：预防出血带来的继发效应： 脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失， 脑积水脑积水 治疗导致出血的动脉瘤。治疗导致出血的动脉瘤。 由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃：些观点和治疗方法正在逐渐被废弃：v 抗纤溶药物；抗纤溶药物；v 舌下含心

15、痛定；舌下含心痛定；v 低钠血症的限制液体；低钠血症的限制液体；v 破裂动脉瘤的延长夹闭；破裂动脉瘤的延长夹闭；v 硝普钠和其它血管扩张剂。硝普钠和其它血管扩张剂。q NICU-NSICUq 血压：收缩压血压：收缩压810mm瘤颈宽瘤颈宽 4mm介入治疗很难达到完全闭塞介入治疗很难达到完全闭塞行开颅动脉瘤夹闭术。行开颅动脉瘤夹闭术。外科手术的适应证：外科手术的适应证： 宽颈动脉瘤（瘤颈宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶瘤顶 0.5）v 伴有大的脑实质血肿；伴有大的脑实质血肿；v 从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支；从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支；v 动脉瘤伴有局灶性占位效应；动脉瘤伴有局灶性占位效应；未破

16、裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗CT、CTA、MRI、MRA、DSA在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5；未破裂动脉瘤的破裂率为每年未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.52是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关无无SAH史，动脉瘤史，动脉瘤10mm，每年破裂率，每年破裂率0.05%；有有SAH史，动脉瘤史，动脉瘤10mm，每年破裂率，每年破裂率10mm，每年破裂率，每年破裂率1%；25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6；动脉瘤的大小和位置是预测破

17、裂的独立因素。动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。 N Eng J Med 1998;339：1125-33 无无SAHSAH史，脑动脉瘤史，脑动脉瘤5 5年累计破裂率年累计破裂率 25mm颈内动脉颈内动脉大脑前动脉大脑前动脉 0% 2.6% 14.5% 40%大脑中动脉大脑中动脉后循环后循环后交通动脉后交通动脉 2.5% 14.5% 18.4% 50%Lancet 2003;362:103-110家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达7。动脉瘤破裂的几率动脉瘤

18、破裂的几率9mm）；）； 或者叶状动脉瘤。或者叶状动脉瘤。动脉瘤破裂的危险因素：动脉瘤破裂的危险因素： 吸烟吸烟 高血压高血压 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 女性女性 高龄高龄 口服避孕药口服避孕药 服用刺激性物质服用刺激性物质 饮酒饮酒 今后需要努力研究的方向今后需要努力研究的方向q 改善改善SAH病人的预后；病人的预后；q 动脉瘤增长和破裂的决定因素；动脉瘤增长和破裂的决定因素；q 血管痉挛的预防和诊断；血管痉挛的预防和诊断；q 人血白蛋白的神经保护作用；人血白蛋白的神经保护作用；q 脑池内溶栓和冲洗；脑池内溶栓和冲洗；q 新的放射技术；新的放射技术；q 血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）；血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）；q 抗痫药预防、控制高血压、戒烟。抗痫药预防、控制高血压、戒烟。 THANKS FOR YOUR ATTENTION本巡讲教材中部分图片由本巡讲教材中部分图片由301医院介入科李宝民教授惠赠医院介入科李宝民教授惠赠