造影剂肾病-ppt课件.ppt

1、 深深圳市龙华区中心医院心内科圳市龙华区中心医院心内科 王王春生春生造影剂肾病造影剂肾病 1ppt课件造影剂：碘造影剂造影剂：碘造影剂由离子型向非离子型转化，由单体向双体发展2ppt课件 常用造影剂常用造影剂人体正常渗透压为280-320mOsm/KgH20（毫渗）第一代高渗：离子型单体 碘酞酸盐 1700mOsm/Kg第二代低渗：离子型双体 碘克酸 600mOsm/Kg 非离子型单体 碘海醇 750mOsm/Kg 碘佛醇 750mOsm/Kg 碘帕醇 740mOsm/Kg 碘普罗胺 680mOsm/Kg第三代等渗：非离子型双体 碘克沙醇 290Osm/Kg3ppt课件造影剂在体内的清除造影剂

2、在体内的清除 造影剂水溶性很高，也有一定的脂溶性，98%以上以原型经肾脏排出，极少由肾小管重吸收和分泌，约0.5-2%有肾外器官（肝、小肠、胃、腺体）排泄。造影剂进入体内5分钟就开始以原型由肾脏排出，约1-4小时排出60-80%以上的造影剂，24小时排出98%的造影剂。（术后4小时应该排尿）4ppt课件造影剂对人体的影响造影剂对人体的影响特异性反应（过敏）：发热 咳嗽 哮喘 皮疹 荨麻疹 瘙痒 颜面水肿 腹痛 恶心 呕吐 心悸 胸闷 呼吸困难 低血压休克 甚至死亡心血管系统：心衰 心律失常 休克神经系统：造影剂脑病 一些列神经症状呼吸系统：咳嗽 哮喘 喉头水肿 肺水肿血液系统：溶血 贫血 栓塞

3、泌尿系统：造影剂肾病5ppt课件造影剂肾病造影剂肾病 概念：目前临床尚无统一的诊断标准 临床试验中最常用的定义是在应用对比剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/L）或比基础值升高25%。6ppt课件造影剂引起急性肾损伤的病理生理学造影剂进入肾脏血管造影剂进入肾脏血管内皮独立的暂时性血管舒展（分钟）内皮独立的暂时性血管舒展（分钟）致密斑分泌腺苷致密斑分泌腺苷（小管（小管 - 小球反馈机制）小球反馈机制）分泌内皮分泌内皮素素前列腺素失前列腺素失调调造影剂在肾脏的停留时间延长造影剂在肾脏的停留时间延长肾小管暴露于对比剂的时间延长肾小管暴露于对比剂的时间延长髓质缺氧髓质缺氧

4、急性肾损伤急性肾损伤肾单位量减少，易受损伤肾单位量减少，易受损伤相关因素：糖尿病、肾灌注不良、其它相关因素：糖尿病、肾灌注不良、其它肾内血管持续收缩肾内血管持续收缩造影剂直接导致细胞损伤和死亡造影剂直接导致细胞损伤和死亡 缺血性损伤和死亡缺血性损伤和死亡氧化应激、炎症、其他器官损伤过程氧化应激、炎症、其他器官损伤过程7ppt课件发病机制：发病机制：1、肾血流减少：主要作用是使肾脏血管收缩，减少肾脏血流量。2、直接肾小管毒性作用：有一定脂溶性，可以使近端肾小管细胞质的空泡形成。3、氧化应激损伤：肾脏自由基产物增加，导致内皮功能损伤4、对比剂的肾脏滞留：可以增加造影剂肾病的发生率。8ppt课件造影

5、剂肾病，日益常见10年前对综合医院的年前对综合医院的大规模研究显示，大规模研究显示，CIN的发病率高达的发病率高达15%，由，由于对于对CIN的认识不断深的认识不断深入和预防措施的应用，入和预防措施的应用，发生率已下降到因发生率已下降到因7%。欧洲的一项研究显示：欧洲的一项研究显示：ACS急诊急诊PCI的患者的患者(N=338)，CIN的发生的发生率高达率高达28%。持续的肾功能损害持续的肾功能损害9ppt课件造影剂肾病常见诱因n CIN常见高危因素常见高危因素肾功能受损肾功能受损 糖尿病糖尿病CIN发生率有糖尿病无糖尿病Ccr10 ml/min 85%50%10 ml/minCcr20 ml

6、/min 45%15%20 ml/minCCr 2-3倍; AKI 3期：血清肌酐增加3倍或血清肌酐水平 4.0mg/dL同时急性增加0.5mg/dL.6.4.200123时间（年）时间（年）AKI 2/3期期AKI 1期期无无 AKI.4.200123时间（年）时间（年）累积事件累积事件累积事件累积事件.6.4.200123时间（年）时间（年）.6累积事件累积事件死亡死亡终末期肾病终末期肾病与与AKI相关的住院相关的住院P0.001P0.001P=0.13712ppt课件CIN患者PCI术后院内死亡和心血管事件风险显著增加Circulation. 2002;105:2259-2264CIN

7、vs 非非CIN：n手术成功率更低手术成功率更低 72.8% vs 94%（P0.0001)n死亡风险显著增高死亡风险显著增高 22% vs 1.4% （P0.0001)n心跳骤停风险显著增高心跳骤停风险显著增高 11.4% vs 1.5%（P0.0001)13ppt课件CIN是PCI术后1年死亡、心梗和靶血管重建风险的独立预测因子Cathet Cardiovasc Intervent 2003;59:338343使用使用logistic回归方法调整基线回归方法调整基线变量后，变量后，Scr升高升高50%： 死亡风险：死亡风险：2.7(1.5-4.9) P0.001 MI风险：风险： 2.0(

8、1.3-3.2) P=0.001 血管重建：血管重建：1.6(1.1-2.3) P75 岁岁贫血贫血糖尿病糖尿病造影剂用量造影剂用量危险因素危险因素555433评分评分1/ 100 cc3首先进行 CIN 危险评分，及早发现高危人群血清肌酐血清肌酐 1.5mg/dl4eGFR 60ml/min/1.73 m240 60 ：220 40 ：4 20 ：6eGFR(ml/min/1.73 m2) =175 x (SCr)-1.154 x (Age)-0.203X (0.742 女性女性) x (1.210 黑人黑人)计算计算OR2009 CIN中国专家共识推荐：适合中国人的MDRD公式16ppt课

9、件防治措施高危人群应尽可能选择等渗或低渗性非离子型造影高危人群应尽可能选择等渗或低渗性非离子型造影剂剂, , 尽量减少造影剂用量尽量减少造影剂用量, , 并避免短时间内重复造并避免短时间内重复造影。影。造影剂的合理选择及使用造影剂的合理选择及使用17ppt课件防治措施 术前术前24-48 h 24-48 h 停用肾毒性药物停用肾毒性药物, ,包括非甾体消炎包括非甾体消炎药、氨基甙类抗生素、环孢霉素药、氨基甙类抗生素、环孢霉素A A、两性霉素、两性霉素B B、大剂量袢利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂大剂量袢利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) (ACEI) 、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素

10、受体拮抗剂(ARB) (ARB) 甘露醇甘露醇等。等。 2006 2006 年美国年美国CINCIN专家共识则建议专家共识则建议, , 使用造影剂时使用造影剂时应停用双胍类药物应停用双胍类药物 停用肾毒性药物停用肾毒性药物18ppt课件 防治措施水化疗法合理方案水化疗法合理方案使用造影剂前使用造影剂前12-24h12-24h和或术后和或术后6-246-24小时给予等渗晶体液小时给予等渗晶体液1-1-1.5ml/Kg/h1.5ml/Kg/h，水化的液体量分别至少为，水化的液体量分别至少为500ml-2500ml500ml-2500ml低渗低渗0.45%？等渗？等渗0.90%？生理盐水能扩容生理盐

11、水能扩容, , 而低渗盐水不能而低渗盐水不能; ; 等渗比低渗盐水对等渗比低渗盐水对CINCIN预防作用更显著。预防作用更显著。静脉？口服？静脉？口服？19ppt课件 药物治疗 抗氧化剂抗氧化剂 血管血管扩张剂扩张剂 透析透析疗法（血滤）疗法（血滤） 他汀他汀 茶碱茶碱 维生素维生素C 前列腺素前列腺素E1钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂( CCB) 、非诺多泮非诺多泮20ppt课件预防CIN的途径水化疗法扩血管药物抗氧化剂透析疗法(清除对比剂)常用方法常用方法疗效尚需进一步评估疗效尚需进一步评估新思路新思路+n 他汀他汀21ppt课件术前他汀治疗（n=10831）术前他汀未治疗（n=18040）*s

12、Cr 增加0.5mg/dl回顾性分析回顾性分析术前长期他汀治疗降低术前长期他汀治疗降低CIN发生率发生率 The American Journal of Medicine (2005) 118, 843849P0.0001CIN的发生率术前他汀治术前他汀治疗疗（n=10831）术前他汀未术前他汀未治疗治疗（n=18040）需透析治疗的患者比例P=0.03%22ppt课件主要终点： PCI术前大剂量立普妥治疗显著降低CIN发生率立普妥组安慰剂组立普妥组安慰剂组对比剂肾病发生率 (%)03691215P=0.046513.2Am J Cardiol, 2011 online23ppt课件 国内专家

13、共识1、CIN发生率高，预后差，应充分重视，尤其慢性肾病、糖尿病、和eGFR60ml/min/1.73M2行危险分层评估2、给予病人危险分层；急诊介入手术时，可无需肾功能评估3、尽量等渗低渗少量使用，动脉给药比静脉给药的CIN发生率高4、中高危患者建议术前和或术后静脉补充等渗晶体液水化治疗5、现血液透析和药物治疗效果不明确，有待进一步证实24ppt课件小 结nCIN是临床的常见问题是临床的常见问题, 应该高度重视并给予积极的应该高度重视并给予积极的预防干预策略预防干预策略n目前认为有效的策略包括目前认为有效的策略包括 等渗盐水水化等渗盐水水化 尽量限制造影剂剂量尽量限制造影剂剂量 应用等渗或低渗造影剂应用等渗或低渗造影剂 使用造影剂前数天停服肾毒性药物使用造影剂前数天停服肾毒性药物 药物预防如他汀类可有效预防药物预防如他汀类可有效预防CIN 的发生的发生, 其他其他药物仍需进一步研究药物仍需进一步研究25ppt课件谢 谢！26ppt课件