急性肾功能衰竭护理-PPT课件.ppt

1、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF.肾脏结构n1.表面 三层膜 纤维膜（内） 脂肪囊（中） 作用：固定和保护肾脏 肾筋膜（外）n2.肾门 肾脏内侧中部凹陷处 有肾盂、血管、神经和淋巴管从这里出入肾脏n3.冠状面 纵行纵行切成前后两半 两层 皮质（外层） 约厚1.0cm 肾小体（细小红色点状颗粒） （中层） 约厚2.5cm 肾小管（细小条纹） 髓质 （内层）空腔：肾小盏肾大盏肾盂 与肾盂和输尿管相连肾脏结构肾脏结构n肾皮质肾皮质：富含血管并可见许多红色点状细小颗粒，由肾小体与肾小管组成。n肾髓质肾髓质：可见15-20个呈圆锥形，底朝皮质、尖向肾窦、光泽

2、致密、有许多颜色较深、放射状条纹的肾椎体。肾椎体的条纹由肾直小管和血管平行排列形成。2-3个肾椎体尖端合并成肾乳头，突入肾小盏，肾乳头顶端有许多小孔称乳头孔，终尿经乳头孔流入肾小盏内。伸入肾椎体之间的肾皮质称肾柱。2-3个肾小盏合成一个肾大盏，再由2-3个肾大盏汇合形成一个肾盂。肾盂离开肾门后向下弯行，约在第2腰椎上缘水平，逐渐变细与输尿管移行。肾脏n肾由肾单位、近血管球复合体及肾间质、血管、神经等组成。n肾单位是 制造尿液的主要场所，每个肾有肾单位约100万个，每个肾单位由肾小体及肾小管组成。肾小体内部为肾小球毛细血管丛，由入球小动脉与出球小动脉相互联结，外面为肾小囊，又称鲍曼囊。血浆经入球

3、小动脉进入毛细血管丛时被超滤出而进入该囊腔，而后直接进入与该囊腔相连的肾小管管腔。肾小管是由一系列单层上皮细胞组成的连续性小管，肾小球滤过的超滤液在此经过加工、处理，最后成为终尿。肾单位 入球微动脉出球微动脉血管球肾小囊壁层近曲小管血管极尿极肾小体模式图肾小体模式图 肾小管（肾小管（renal tubule)renal tubule) 近端接肾小囊，远端接集合管，有重吸收原尿中大部分成分和排泄的作用。近端接肾小囊，远端接集合管，有重吸收原尿中大部分成分和排泄的作用。 直部直部 近直小管近直小管曲部曲部 近曲小管（有钠泵）近曲小管（有钠泵）曲部曲部 远曲小管（有丰富钠泵）远曲小管（有丰富钠泵）直

4、部直部 远直小管（有丰富钠泵）远直小管（有丰富钠泵）远端小管远端小管 细段细段 髓袢髓袢近端小管近端小管生成尿液 水、代谢产物、废物水、代谢产物、废物保持机体内环境稳定 调节细胞外液量调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度调节细胞外液渗透浓度 调节电解质酸碱平衡调节电解质酸碱平衡 内分泌功能 分泌激素分泌激素 : :肾素（肾素肾素（肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统）前列腺素族醛固酮系统）前列腺素族 促红细胞生成素促红细胞生成素 降解部分内分泌激素降解部分内分泌激素 肾小球滤过肾小球滤过肾小管重吸收、排泌肾小管重吸收、排泌急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARF）nARF是，指肾小球在

5、数小时或数周内迅速降低而是，指肾小球在数小时或数周内迅速降低而引起的水、电解质和酸碱平衡失调及以含氮废物引起的水、电解质和酸碱平衡失调及以含氮废物蓄积不为主要特征的一组临床综合征。蓄积不为主要特征的一组临床综合征。 Ccr低于低于正常的正常的50%，血，血BUN，肌酐迅速升高，或在慢性，肌酐迅速升高，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降较基础值急剧下降15%。n近年提出急性肾损伤的概念（近年提出急性肾损伤的概念（ acute kidney injury AKI）指发生急性肾功能异常，包括了从）指发生急性肾功能异常，包括了从肾功能轻度改变到最终衰竭的整个过程

6、，能更贴肾功能轻度改变到最终衰竭的整个过程，能更贴切的反应疾病的基本性质，对早期诊断和及时治切的反应疾病的基本性质，对早期诊断和及时治疗具有更积极的意义，但亦今没有一种被广泛认疗具有更积极的意义，但亦今没有一种被广泛认可的可的AKI定义，现较多采用的定义为定义，现较多采用的定义为RILFE标准。标准。急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARF）nAKI的分期标准的分期标准项目血清肌酐标准尿量标准1升高26.5umol/L或增加50%0.5ml（kg.h）（时间6小时）2升高200%-300%0.5ml（kg.h）（时间12小时）3增加300%或354umol/L少尿（0.lmg（kg.h）24小时

7、，或无尿12急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 ARF肾前性（肾前性（3060%)肾性（肾性（2040%)肾后性（肾后性（110%)肾小球肾炎肾小球肾炎间质性肾炎间质性肾炎血管疾病血管疾病肾小管坏死肾小管坏死中毒中毒沉着物沉着物缺血缺血肾前性氮质血症肾前性氮质血症n肾前性氮质血症是ARF的常见原因，是机体对肾脏低灌注的适应性反应，患者肾实质组织结构完好，恢复肾脏血流灌注后，肾小球滤过率（GFR）可很快恢复。n严重的肾脏低灌注可引起缺血性急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN），因此，肾前性氮质血症与缺血性ATN可视为肾脏缺血性损伤的不同阶段。肾前性和缺血性ARF的临床和

8、生化特征在一些患者可以共存或介于两者之间，即所谓肾前性肾前性ARF病因病因 急性血管内血容量减少急性血管内血容量减少低心输出量性心脏疾病（心排出量减少）低心输出量性心脏疾病（心排出量减少）全身血管阻力下降（周围血管扩张）全身血管阻力下降（周围血管扩张）严重肾血管收缩（肾血管阻力增加）严重肾血管收缩（肾血管阻力增加）肾前性肾前性ARF病因病因n血管内血容量减少血管内血容量减少n出血出血n细胞外液消耗细胞外液消耗n胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流引流n肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性肾上腺皮质功能不全肾上腺

9、皮质功能不全n皮肤丢失：烧伤皮肤丢失：烧伤n细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎，细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎，胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压病致门脉高压肾前性肾前性ARF病因病因n低心输出量性心脏疾病低心输出量性心脏疾病n心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常n心包填塞心包填塞肾前性肾前性ARF病因病因n全身血管阻力下降全身血管阻力下降n败血症败血症n药物：降低后负荷药物，降血压药药物：降低后负荷药物，降血压药n严重肾血管收缩

10、（使肾血管阻力增加）严重肾血管收缩（使肾血管阻力增加）n药物：药物：NSAIDs（非甾体类抗炎药（非甾体类抗炎药 ），），环胞菌素，二性霉素环胞菌素，二性霉素Bn败血症败血症n肝肾综合征肝肾综合征n应激状态：全麻，手术应激状态：全麻，手术肾前性肾前性ARF病因病因肾后性肾后性ARF病因病因n肾盂和输尿管肾盂和输尿管n肾内梗阻肾内梗阻n石头石头n血凝块血凝块n乳头肌坏死脱落乳头肌坏死脱落n恶性病变恶性病变n肾外梗阻肾外梗阻n恶性肿瘤恶性肿瘤n后腹膜纤维化后腹膜纤维化n结扎术结扎术n膀胱膀胱n前列腺增生前列腺增生/肿瘤肿瘤n膀胱癌膀胱癌n结石结石n神经性膀胱神经性膀胱n尿道尿道n狭窄狭窄n包茎包茎

11、肾性肾性ARF病因病因n闭塞性肾大血管疾病闭塞性肾大血管疾病n动脉粥样硬化动脉粥样硬化n栓塞性栓塞性/血栓性疾病血栓性疾病n壁间动脉瘤壁间动脉瘤n肾静脉血栓肾静脉血栓n肾小球及肾小血管疾病肾小球及肾小血管疾病n急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎nRPGSn溶血性尿毒素综合征溶血性尿毒素综合征n恶性高血压恶性高血压n硬皮病硬皮病n妊娠肾病妊娠肾病n急性肾小管间质病变急性肾小管间质病变n急性间质性肾炎急性间质性肾炎n感染，过敏，药物感染，过敏，药物n肾小管疾病肾小管疾病n急性肾小管坏死急性肾小管坏死n缺血缺血n肾毒性肾毒性n抗菌素，抗肿瘤药物抗菌素，抗肿瘤药物n环胞菌素，环胞菌素，NSAIDs，造，造影

12、剂影剂n色素尿色素尿n肌红蛋白尿，血红蛋白肌红蛋白尿，血红蛋白尿尿n急性小管内梗阻急性小管内梗阻n结晶：尿酸，结晶：尿酸，MTX，磺胺，磺胺n管型：多发性骨髓瘤管型：多发性骨髓瘤ARF发病机理发病机理n肾内血流动力学变化肾内血流动力学变化n肾小管细胞损伤肾小管细胞损伤ARF发病机理发病机理n肾内血流动力学变化肾内血流动力学变化n肾血流量减少肾血流量减少n肾内血液重新分布肾内血液重新分布-入球小动脉收缩，肾血管阻力上入球小动脉收缩，肾血管阻力上升升nRAS系统被激活系统被激活n前列腺素拮抗物增加前列腺素拮抗物增加n内皮素及其他缩血管物质释放增加内皮素及其他缩血管物质释放增加n一氧化氮释放受损一氧

13、化氮释放受损nRBC在髓质外微循环被吞噬，在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积淤积n肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡n髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR下下降降n肾小管细胞损伤肾小管细胞损伤n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管反漏肾小管反漏ARF发病机理发病机理医源性急性肾功能衰竭医源性急性肾功能衰竭nHospital-acquired ARFn直接造成的原因直接造成的原因n肾前性肾前性n细胞外液容量不足细胞外液容量不足n血流

14、动力学不稳定血流动力学不稳定n肾毒性物质肾毒性物质n严重感染严重感染n败血症等败血症等n造成的疾病造成的疾病n手术手术n晚期心血管疾病晚期心血管疾病n恶性肿瘤恶性肿瘤nHIV感染感染n多脏器衰竭多脏器衰竭n器官移植后器官移植后医源性急性肾功能衰竭医源性急性肾功能衰竭HIV感染后感染后ARF的原因的原因n肾前性肾前性n肾后性肾后性n磺胺或蛋白酶抑制剂结晶磺胺或蛋白酶抑制剂结晶n尿路梗阻尿路梗阻n肾内疾病肾内疾病n血栓性假血管瘤血栓性假血管瘤nHIV相关性肾病相关性肾病n间质性肾炎间质性肾炎n急性肾小管损伤急性肾小管损伤诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断n病史病史n肾前性，肾性，肾后性肾前性，肾性，肾后

15、性n低血容量及其原因低血容量及其原因n药物史药物史n发病前近况发病前近况n体检体检n尿量及常规尿量及常规n尿指数尿指数n肾活检及其他必要的检查肾活检及其他必要的检查ARF尿液诊断指数尿液诊断指数 肾前性肾前性肾性肾性镜检镜检尿比重尿比重渗透压渗透压(mosm/kg.H2O)Na(mmol/L)FE Na(%)UNaPcr/(PNaUcr)尿尿cr/血血cr尿尿BUN/血血BUN血血BUN/cr肾衰指数肾衰指数UNa/(Ucr/Pcr)透明管型透明管型1.02050020308201颗粒管型颗粒管型1.0104012031预防性治疗预防性治疗ARF三步曲三步曲 肾缺血肾缺血肾毒性肾毒性少尿性氮质

16、血症少尿性氮质血症中心静脉压中心静脉压正常正常20%甘露醇甘露醇无反应无反应速尿速尿240mg(4mg/kg)低低低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷500ml (30分钟分钟)无效无效有效有效继续继续5%甘露醇甘露醇维持尿量维持尿量有效有效继续继续输液输液无效无效速尿速尿480mg有效有效无效无效按尿量调节剂量，按尿量调节剂量，维持尿量维持尿量按少尿型按少尿型ARF处理处理ARF的一般危险因素的一般危险因素n肾脏低灌注肾脏低灌注n血容量减少血容量减少n心输出量减少心输出量减少n全身血管扩张全身血管扩张n败血症败血症n高龄高龄n接触多种肾毒性接触多种肾毒性物质物质n慢性疾病慢性疾病n心脏疾病心脏疾病n

17、肾功能衰竭肾功能衰竭n肝脏疾病肝脏疾病n高血压高血压n外周血管疾病外周血管疾病n糖尿病糖尿病 肾前性肾前性ARF治疗策略治疗策略n血管内血容量减少血管内血容量减少n治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因n输血、等渗盐水或其他等渗液输血、等渗盐水或其他等渗液n葡萄糖，适于高血钠者葡萄糖，适于高血钠者n第三间隙的丢失第三间隙的丢失n总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性有进一步造成肾前性ARF危险性危险性n治疗目的

18、：在注意细胞外液至血管内液体移动率相治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 清除过多水分的步骤清除过多水分的步骤肾前性肾前性ARFn 有效血容量减少有效血容量减少n心衰造成心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量需要减少后负荷和增加心输出量n通过静脉扩张剂通过静脉扩张剂(如硝普钠如硝普钠)减少前负荷减少前负荷n使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分n通过减少左室容量和舒张末压改善心功能通过减少左室容量和舒张末压改善心功能n心肌收缩药直接刺激心肌心肌收缩药直接刺激心肌nACEI和其他

19、血管扩张剂减少前负荷和其他血管扩张剂减少前负荷肾前性肾前性ARFn肾脏代偿功能受损肾脏代偿功能受损n(肾血流量自身调节受损肾血流量自身调节受损)n肾血流量自身调节，肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩张和出球小动脉收缩n代偿性减轻低血容量，增加球内压代偿性减轻低血容量，增加球内压nNSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受受体拮抗剂使代偿机制受损损n慎重用药慎重用药肾前性肾前性ARFn严重血管收缩严重血管收缩n肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性等致

20、肾血管收缩，严重者致缺血性ATNn目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用n低剂量低剂量dopamine(13 g/min.kg) 治疗效果不明显治疗效果不明显n预防预防n治疗原发病治疗原发病 n上述药物应用情况下避免低血容量上述药物应用情况下避免低血容量n检测调整有关药物剂量检测调整有关药物剂量n避免过高血钙避免过高血钙nET-1拮抗剂拮抗剂急性肾小管坏死nATN是ARF最常见的类型，约占全部ARF的75-80%，是由各种原因引起的肾缺血和（或）肾毒性损害导致肾功能急剧、进行性减退而出现的临床综合征。n病因可分为急性肾缺血、急性肾毒性损害两大类。急性肾毒性损害

21、急性肾毒性损害n药物肾损害：氨基糖苷类抗生素、第一代头孢药物肾损害：氨基糖苷类抗生素、第一代头孢菌素、磺胺类药物、两性霉素、环孢素和顺铂菌素、磺胺类药物、两性霉素、环孢素和顺铂等。等。n毒物肾损害：重金属类、工业毒物、杀菌消毒毒物肾损害：重金属类、工业毒物、杀菌消毒剂、杀虫剂及除草剂等。剂、杀虫剂及除草剂等。n生物毒素：青鱼胆、蛇咬伤、毒蜂等。生物毒素：青鱼胆、蛇咬伤、毒蜂等。n造影剂造影剂 导致导致ATN的内源性肾毒素的内源性肾毒素 横纹肌溶解致肌红蛋白尿横纹肌溶解致肌红蛋白尿溶血致血红蛋白尿溶血致血红蛋白尿尿酸产生增加致高尿酸尿症尿酸产生增加致高尿酸尿症 导致导致ATN内源性肾毒素内源性肾

22、毒素n横纹肌溶解致肌红蛋白尿横纹肌溶解致肌红蛋白尿n肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温n肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼n肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流）血栓，栓塞，分流）n代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒，代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒，高渗状态高渗状态n感染：流感，军团病，破伤风感染：流感，军团病，破伤风n毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯n药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因药物：苯丙胺，麦角胺二

23、乙胺，海洛因n免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎n遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等 导致导致ATN的内源性肾毒素的内源性肾毒素n溶血致血红蛋白尿溶血致血红蛋白尿n免疫性：输血反应免疫性：输血反应n感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤n药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯，药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁n遗传性疾病：葡萄糖遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵磷酸酶缺乏，阵发性睡眠性血红蛋白尿发性睡眠性血红蛋白尿n机械性疾病：人

24、工瓣膜，体外循环，微机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微血管溶血性贫血，蒸馏水血管溶血性贫血，蒸馏水 导致导致ATN的内源性肾毒素的内源性肾毒素n尿酸产生增加致高尿酸尿症尿酸产生增加致高尿酸尿症n原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症磷酸核糖转移酶缺乏症n继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗（淋巴细胞增生或骨髓增生）（淋巴细胞增生或骨髓增生）n其他：其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的除尿酸以外的物质除尿酸以外的物质内源性毒素内源性毒素n肌红蛋白肌红蛋白尿与血浆中尿与血浆中 -球蛋白

25、疏松结合后，球蛋白疏松结合后，因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌含肌红蛋白含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白，血浆中肌红蛋白1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵，产生肌红蛋白尿，形成管型堵塞肾小管并有肾毒性塞肾小管并有肾毒性n血红蛋白血红蛋白n临床表现临床表现n血红蛋白血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多（多尿，少尿，高分解型），尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高升高n肌红蛋白尿肌红蛋白尿ATNn肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫n肌红蛋白尿，酱油尿，潜血肌红蛋白尿，酱油尿，潜血nARF

26、多为少尿高分解型，多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分升高，部分Ca下降下降n血清肌酶升高血清肌酶升高内源性毒素内源性毒素 ATN临床表现分期临床表现分期n少尿期或无尿期少尿期或无尿期n多尿期多尿期n每日尿量达每日尿量达2.5L或或2.5L以上以上n进行性尿量增多是肾功能开始恢复的进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志一个标志n恢复期恢复期少尿或无尿期少尿或无尿期n尿量减少尿量减少n尿量骤减或逐渐减少，每日尿量持续少于尿量骤减或逐渐减少，每日尿量持续少于400ml者称为少尿，少于者称为少尿，少于100ml者为无尿。者为无尿。n进行性氮质血症进行性氮质血症n由于肾小球滤过率降低引起的少尿或

27、无尿，由于肾小球滤过率降低引起的少尿或无尿，Scr和和BUN升高，其升高升高，其升高速度与体内蛋白质分解状态有关。速度与体内蛋白质分解状态有关。n在无并发症且治疗正确的病例，每日在无并发症且治疗正确的病例，每日BUN上升约上升约3.6mmol/L（10mg/dl），），Scr上升上升44.2-88.4umol/L （0.5-1mg/dl）。）。n高分解状态时，如伴有广泛组织损伤、败血症等，每日高分解状态时，如伴有广泛组织损伤、败血症等，每日BUN上升约上升约7.1mmol/L（20mg/dl），），Scr上升上升176.8umol/L （20mg/dl）以上。）以上。n促进蛋白分解亢进的因素尚

28、有热量供给不足、肌肉坏死、血肿存在、促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿存在、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。少尿或无尿期少尿或无尿期n水、电解质紊乱和酸碱平衡失调水、电解质紊乱和酸碱平衡失调n水过多：过量补液或补液时忽略视计算内生水，表现为：稀释性低水过多：过量补液或补液时忽略视计算内生水，表现为：稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心率衰竭和脑水肿钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心率衰竭和脑水肿等。等。n高钾血症：少尿期因尿排钾减少，若体内同时存在高分解状态使细高钾血症：少尿期因尿排钾减少，若

29、体内同时存在高分解状态使细胞内钾大量释放，加之酸中毒使细胞内钾转移至细胞外，可在几小胞内钾大量释放，加之酸中毒使细胞内钾转移至细胞外，可在几小时内发生严重的高钾血症。时内发生严重的高钾血症。n代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：ARF时，因酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能时，因酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和重吸收碳酸氢根能力下降，致使每日血浆碳酸氢根浓度下降，力和重吸收碳酸氢根能力下降，致使每日血浆碳酸氢根浓度下降，碳酸氢根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液内。碳酸氢根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液内。n高磷血症和低钙血症：高磷血症和低钙血症：ATN时肾脏排磷显著减少，若伴有高分解代时肾

30、脏排磷显著减少，若伴有高分解代谢或明显代谢性酸中毒时，高磷血症可较突出。低钙血症由高磷血谢或明显代谢性酸中毒时，高磷血症可较突出。低钙血症由高磷血症引起。症引起。n低钠低氯血症低钠低氯血症n高镁血症：高镁血症：ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，严重高镁血症可引时血钾与血镁浓度常平行上升，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，低钠血症、高钾血症和酸中毒均可增加镁起呼吸抑制和心肌抑制，低钠血症、高钾血症和酸中毒均可增加镁离子对心肌的毒性。离子对心肌的毒性。少尿或无尿期少尿或无尿期n心血管系统表现心血管系统表现n高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分高血压：除肾缺血时神经体液因素

31、作用促使收缩血管的活性物质分泌增多的因素外，水过多引起的容量负荷过多可加重高血压。泌增多的因素外，水过多引起的容量负荷过多可加重高血压。n急性肺水肿和心力衰竭：少尿期常见的死亡原因，主要因体液潴留急性肺水肿和心力衰竭：少尿期常见的死亡原因，主要因体液潴留引起，高血压、严重感染、心律失常和酸中毒是加重因素。引起，高血压、严重感染、心律失常和酸中毒是加重因素。n心律失常心律失常n心包炎心包炎n消化系统表现：消化系统表现：ATN最早期的表现，见食欲减退、恶心、呕最早期的表现，见食欲减退、恶心、呕吐、腹胀或腹泻，上消化道出血亦不少见。与原发疾病和水、吐、腹胀或腹泻，上消化道出血亦不少见。与原发疾病和水

32、、电解质紊乱、酸中毒等有关。电解质紊乱、酸中毒等有关。n神经系统表现：意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。神经系统表现：意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。n血液系统表现：贫血、弥漫性血管内凝血（血液系统表现：贫血、弥漫性血管内凝血（DIC）。）。急性肾小管坏死的预防急性肾小管坏死的预防n积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病，如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和感染等，彻底清除坏死组织，并密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理使用氨基糖苷类抗生素和利尿剂，对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用时尤应慎重。 ATN预防预防n防止低血容量防止低血

33、容量n应用造影剂前用应用造影剂前用0.45%盐水盐水1ml/kg.h，共，共12hn预防性治疗在高危人群非常重要，特别预防性治疗在高危人群非常重要，特别是在有是在有CRF（慢性肾功能衰竭），（慢性肾功能衰竭），DM和和MM盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能 减退减退 N-Engl-J-Med 1994nCRF病人病人 78nScr 2.1 0.6mg/dl (186 5.3 mol/L)n应用造影剂前后随机接受应用造影剂前后随机接受 n0.45%盐水，盐水，1ml/kg.h，12小时小时n盐水盐水+甘露醇甘露醇n速尿速尿+盐水盐水n造影后造影后48

34、小时测小时测Scrn结果：结果：n20/78(26%) Scr增加增加0.5mg/dln1、盐水组，盐水组， 3/28 （11%）n2、甘露醇组，、甘露醇组，7/25（28%），），n3、速尿组，、速尿组， 10/25（40%），），nP1.3组组=0.01， p2.3组组=0.05n结论结论:0.45%盐水优于甘露醇或速尿预防盐水优于甘露醇或速尿预防CRF血管造影剂引起急性肾血管造影剂引起急性肾 功能减退功能减退 预防药物中毒预防药物中毒n监测药物浓度监测药物浓度n调整给药方式调整给药方式n无环鸟苷以等渗盐水持续点滴优于一次性高浓无环鸟苷以等渗盐水持续点滴优于一次性高浓度注射度注射n氨基糖甙

35、类抗菌素每日给药一次较每日氨基糖甙类抗菌素每日给药一次较每日23次次给药肾毒性小给药肾毒性小n非离子造影剂适用于有肾损害者应用非离子造影剂适用于有肾损害者应用 ATN确立诊断后的治疗确立诊断后的治疗n基本原则基本原则n防止危及生命的并发症防止危及生命的并发症n最大可能恢复肾功能最大可能恢复肾功能n治疗原发病治疗原发病n纠正血容量，必要可用血管活性药物纠正血容量，必要可用血管活性药物n选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调整剂量整剂量n避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施n每日监测血容量、营养代谢状态每日监测血容量

36、、营养代谢状态n防止其他并发症防止其他并发症针对病因的治疗针对病因的治疗n缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰竭是治疗的主要问题竭是治疗的主要问题n正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭n多巴胺肾剂量（多巴胺肾剂量（13 g/kg/min)n已建立指南已建立指南0.52.0mg 输注输注6小时小时n多巴胺多巴胺副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，肠副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，肠缺血缺血n多巴胺多巴胺1 g/kg/min速尿速尿40 g/h（在上述规定时（在上述规定时间内）间内） 钙通道阻断剂钙

37、通道阻断剂n阻断肾脏内皮素、阻断肾脏内皮素、AII、去甲肾上腺素、精、去甲肾上腺素、精氨酸加压素缩血管作用氨酸加压素缩血管作用n刺激肾脏排尿排钾刺激肾脏排尿排钾n阻断小管上皮在缺氧损伤后的钙离子内流，阻断小管上皮在缺氧损伤后的钙离子内流，保护上皮细胞保护上皮细胞n动脉注射异博定，可改善肾功能动脉注射异博定，可改善肾功能n供肾者预防性用硫氮唑酮可减少肾移植后供肾者预防性用硫氮唑酮可减少肾移植后ARF发生发生n应用血管造影剂前预防性应用，对肾脏有应用血管造影剂前预防性应用，对肾脏有保护作用保护作用 钙通道阻断剂钙通道阻断剂 心房利钠肽（心房利钠肽（ANP）n选择性减少入球小动脉阻力，增加出球小选择

38、性减少入球小动脉阻力，增加出球小动脉阻力，球内压增高，动脉阻力，球内压增高，GFR增加增加n动物实验，可预防缺血性肾损伤动物实验，可预防缺血性肾损伤n近来报告，人类应用近来报告，人类应用ANP可改善可改善GFR， 减少透析需求减少透析需求心房利钠肽（心房利钠肽（ANP）n540例严重例严重ATNn输入输入Anarritide(0.2 g/kg/min)，24小时小时 或安慰剂或安慰剂n治疗后治疗后21天生存率分别为天生存率分别为43%和和47%，P=0.35n120例少尿例少尿ARF患者患者n同前治疗方案同前治疗方案n生存率：生存率：27% （Anarritide）和）和8%安慰剂安慰剂, p

39、=0.008n可使少尿型可使少尿型ARF变为非少尿型变为非少尿型速尿n动物试验证实可明显改善动物试验证实可明显改善ARF时的时的GFRn用量：用量：n200400mgNS 100ml，静点，静点，4mg/分，总量分，总量1g/dayn作用时间作用时间n开始时间：开始时间：3060分钟分钟n高峰时间：高峰时间：12小时小时n维持时间：维持时间：68小时小时n适应症适应症 大剂量有肾毒性大剂量有肾毒性n预防预防ARF发生发生n使少尿型使少尿型ARF变为非少尿型变为非少尿型n鉴别肾前与肾性鉴别肾前与肾性ARF甘露醇（mannitol)n肾脏保护作用肾脏保护作用n渗透性扩容，降低血粘稠度，预防髓质微循

40、环渗透性扩容，降低血粘稠度，预防髓质微循环中中RBC聚集，保持和恢复聚集，保持和恢复RBFn细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质水细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质水肿，肾小管阻力减轻肿，肾小管阻力减轻n利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻n利尿清除毒素及氧自由基等有害物质利尿清除毒素及氧自由基等有害物质甘露醇（mannitol)n应用方法应用方法n利尿：利尿：12g/kg，20%溶液溶液250ml静点，维持尿量静点，维持尿量3050ml/hrn鉴别肾前性和肾性少尿：鉴别肾前性和肾性少尿：0.2g/kg，20%溶液溶液75100ml，35分钟点完，用药后分钟点

41、完，用药后23小时，尿量小时，尿量310 mOsm/kg.H2O, 渗透间隙渗透间隙50 mOsm/kg.H2On渗透间隙渗透间隙=测出的渗透压测出的渗透压计算出的渗透压，正常值计算出的渗透压，正常值010。n计算的渗透压计算的渗透压=2（Na+)+BUN+血糖血糖n血甘露醇浓度血甘露醇浓度(mg/dl)=渗透间隙渗透间隙1820.1n甘露醇浓度甘露醇浓度1000mg/dl，血管收缩，血管收缩针对恢复肾小管完整性及功能针对恢复肾小管完整性及功能n正常肾小管上皮细胞可表达正常肾小管上皮细胞可表达 1 1， 2 2， 3 1， 6 1整合素，肾小管上皮细胞通过整合素，肾小管上皮细胞通过 1整合素与

42、基底膜整合素与基底膜连接，缺血性损伤时连接，缺血性损伤时 1 整合素重新分布，在细胞腔面整合素重新分布，在细胞腔面及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落的细胞可通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与的细胞可通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。nRGD 精氨酸精氨酸-甘氨酸甘氨酸-天冬氨酸天冬氨酸n是是 1 整合素的基质受体整合素的基质受体n外源性外源性RGD肽可使实验动物肽可使实验动物

43、 1 整合素受体饱和，整合素受体饱和，防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，减防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，减少肾小管梗阻，降低肾小管压力少肾小管梗阻，降低肾小管压力针对恢复肾小管完整性及功能针对恢复肾小管完整性及功能nNO产物的抑制剂产物的抑制剂n近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧或氧近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧或氧化作用下，化作用下，NO产物生成增加产物生成增加nNO合成酶选择性抑制剂（合成酶选择性抑制剂（L-精氨酸）的临床精氨酸）的临床实验正在进行实验正在进行n甲状腺素甲状腺素n以往观察发现甲状腺素有利尿作用以往观察发现甲状腺素有利尿作用n甲状腺素改善肾血流动力学，

44、促有丝分裂和甲状腺素改善肾血流动力学，促有丝分裂和改善细胞代谢改善细胞代谢n治疗治疗ATN时，是否会导致甲亢应小心时，是否会导致甲亢应小心 ARF非透析疗法非透析疗法n饮食饮食n热量：热量：3035kCal/kg.dn蛋白质：高生物效价，蛋白质：高生物效价，0.6g/kg.dn维持水平衡维持水平衡n少尿期严格控制入水量少尿期严格控制入水量n24小时补液量显性失水不显性失水内生水小时补液量显性失水不显性失水内生水n不显性失水：每日呼吸不显性失水：每日呼吸400500m 皮肤：皮肤：300400mln内生水：食物氧化，蛋白内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪，脂肪1.07ml/g，糖，糖0

45、.55ml/gn临床判断临床判断n体重增加体重增加0.5kg/dn皮下水肿或脱水情况皮下水肿或脱水情况n无失盐性低血钠无失盐性低血钠n非感染性的心率快、高血压、呼吸快非感染性的心率快、高血压、呼吸快nX线肺淤血表现线肺淤血表现n测中心静脉压及心脏内压力测中心静脉压及心脏内压力ARF非透析治疗非透析治疗n防治高血钾防治高血钾n10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10mln25%葡萄糖葡萄糖200ml+胰岛素胰岛素1020Un 5 %碳酸氢钠碳酸氢钠250mln钠或离子交换树脂钠或离子交换树脂1520克克+25%山梨醇糖山梨醇糖100ml ，每日，每日34次口次口服服n限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创限高

46、钾食物、药物，纠正酸中毒，清创n纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒n5%碳酸氢钠碳酸氢钠100150mln血浆实际碳酸氢根血浆实际碳酸氢根15mmol/Ln预防和治疗感染预防和治疗感染ARF营养治疗营养治疗n目的目的 提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋 白分解白分解 促使伤口愈合促使伤口愈合 减少感染等并发症减少感染等并发症n无分解代谢状态或非透析患者（无分解代谢状态或非透析患者（UNA5克克/天）天）n营养不良、透析病人营养不良、透析病人n蛋白质：蛋白质：1.01.2g/kg.dn严重分解代谢，热量需严重分解代谢，热量需50kcal/kg.dn胃肠外营养胃

47、肠外营养n氨基酸：氨基酸：1.01.2g/kg.d(EAA+NEAA)n可加用支链氨基酸可加用支链氨基酸ARF替代治疗替代治疗n何时开始何时开始n早期开始，可改善早期开始，可改善ARF预后预后n透析方式的选择透析方式的选择n个体化个体化n医生经验医生经验n透析剂量透析剂量何时开始何时开始n紧急透析指征紧急透析指征n急性肺水肿或充血性心力衰竭急性肺水肿或充血性心力衰竭n严重高血钾症，严重高血钾症， 6.5mmol/L或心电图已出现明显异位心律，伴或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。波增宽。 n一般透析指征一般透析指征n无尿无尿2天或少尿天或少尿4天以上天以上n已出现尿毒症症状如呕吐、神志

48、淡漠、烦躁或嗜睡已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡n高分解代谢状态高分解代谢状态n出现体液潴留现象出现体液潴留现象nBUN17.8mmol/L, Scr442 mol/L，除外肾外因素引起，除外肾外因素引起nPH7.25, CO，CP6.5mmol/L，或心电图疑有高钾图形者，或心电图疑有高钾图形者透析治疗透析治疗n透析本身并不能促进肾脏的功能恢复，透析本身并不能促进肾脏的功能恢复，n透析方式及透析程度对预后的影响也不肯透析方式及透析程度对预后的影响也不肯定定n开始透析的绝对指征开始透析的绝对指征n尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）n酸中毒酸中毒n高血钾高血钾n难治性容量超负荷难治性容量超负荷 ARF预后预后n影响预后因素影响预后因素n原发病原发病n年龄年龄n肾衰程度肾衰程度n诊断治疗是否及时诊断治疗是否及时n慢性病慢性病n并发症并发症n多脏器衰竭多脏器衰竭n治疗要点治疗要点n治疗期间注意保持肾治疗期间注意保持肾功能功能n透析技术，选择透析透析技术，选择透析膜膜n促进小管上皮细胞恢促进小管上皮细胞恢复复nEGFnIGF-1nHGF问题n1、肾前性急性肾功能衰竭的原因n2、ARF发病机理n3、急性肾小管坏死