失血性休克课件.pptx

1、失血性休克失血性休克的定义失血性休克的常见病因失血性休克病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程偿反应及失代偿过程 一、微循环的变化一、微循环的变化 二、体液代谢的改变二、体液代谢的改变 三、内脏器官的继发性损害三、内脏器官的继发性损害一、微循环的变化一、微循环的变化* * 微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期* * 微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期* * 微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克代偿期休克代偿期休克抑制期休克抑制期休克失代偿期休克失代偿期微循环的变化微循环的变化- -收缩期收缩期-

2、 -代偿期代偿期 1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力后阻力3、关闭的毛细血管增多4、血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响 (1) 有利于维持动脉有利于维持动脉BP1）回心血量自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放自身输液: 组织间液进入毛细血管醛固酮: 肾小管重吸收钠水 2 2） 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外) ) 心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量3）外周阻力(2) (2) 有利于心脑血供有利于心脑血供上述代偿反应的结果 * 提高灌

3、注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注微循环的变化微循环的变化- -扩张期扩张期- -抑制期抑制期 休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度 淤血期微循环变化淤血期微循环变化1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点: 灌而少流，灌大于流 微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响(1) BP(1) BP进行性进行性有效循环血量有效循环血量外周阻力外周阻力心肌舒缩功能障碍，心输出量

4、心肌舒缩功能障碍，心输出量 (2) (2) 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍微循环的变化微循环的变化- -衰竭期衰竭期- -失代偿期失代偿期 毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶 器官功能损害器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管弥漫性血管内出血内出血休克恶化。休克恶化。 1、微循环血管麻痹扩张2、 血细胞黏附聚集加重，微血栓形

5、成3、灌流特点: 不灌不流，灌流停止 衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化微循环衰竭对机体的影响微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭二、体液代谢的改变二、体液代谢的改变 交感交感- -肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋- -儿茶酚胺儿茶酚胺 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统 垂体后叶垂体后叶- -抗利尿激素抗利尿激素 酸性产物-代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factorMDF-myocardial depres

6、sant factor）、缓）、缓激肽、血栓素、白三烯等。激肽、血栓素、白三烯等。 有害因子有害因子三、内脏器官的继发性损害三、内脏器官的继发性损害器官功能障碍心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。心脏功能损害心脏功能损害 * 冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌受损心肌受损* 酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌* 心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力* 心肌微循环血栓心肌微循环血栓心肌坏死心肌坏死肺功能损害肺功能损害 灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不

7、张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）肾功能受损肾功能受损* * 休克代偿期休克代偿期尿量减少尿量减少* * 休克进展休克进展皮质缺血坏死皮质缺血坏死 急性肾衰急性肾衰尿少甚至无尿尿少甚至无尿脑功能受损脑功能受损灌注压灌注压肝缺血、缺氧肝缺血、缺氧 肝小叶坏死肝小叶坏死解毒、代谢功能受损解毒、代谢功能受损 内毒素血症内毒素血症临床表现失血性休克的临床表现可用5P表示 pallor （皮肤苍白）perspiration（冷汗）prostration（虚脱状态）pulselessness（脉搏细弱）pulmonary deficie

8、ncy呼吸急促困难 休克前期（代偿期）休克前期（代偿期） * 神志神志 清楚清楚 紧张紧张 烦躁烦躁* 皮肤粘膜皮肤粘膜 湿冷湿冷 潮湿潮湿 苍白苍白* 脉搏脉搏 快、细、弱快、细、弱 * 血压血压 正常正常 舒张压舒张压 脉压差脉压差* 呼吸呼吸 过度通气过度通气 * 尿量尿量 减少或正常减少或正常交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋- -儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌心率加快心率加快心收缩力心收缩力脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷汗腺汗腺分泌分泌手足手足湿冷湿冷腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等血管皮肤等血管收缩，内脏收缩，内脏缺血缺血尿量减

9、少尿量减少肛温降低肛温降低CNSCNS兴奋兴奋烦躁烦躁不安不安 休克期（抑制期）休克期（抑制期） * * 神志神志 淡漠淡漠 迟钝迟钝 神志不清神志不清* * 皮肤黏膜皮肤黏膜 发绀发绀 紫绀紫绀 淤斑淤斑* * 脉搏脉搏 细弱细弱 摸不清摸不清* * 血压血压 下降下降 脉压差脉压差测不出测不出 * * 呼吸呼吸 进行性呼吸困难进行性呼吸困难* * 尿量尿量 少尿少尿 甚至无尿甚至无尿微循环扩张及抑制期微循环扩张及抑制期心输出量心输出量 BPBP肾血流量肾血流量 少尿少尿 无尿无尿脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷皮肤淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀皮肤紫绀 发花发花肾淤血缺血肾淤血缺血回心血

10、量回心血量 失血性休克分级：级：失血量750ml，占血容量比例15%；级：失血量7501500ml，占血容量比例1530%级：失血量15002000ml，占血容量比例3040%；级：失血量2000ml，占血容量比例40%。出血量的临床估计方法1.放射性同位素测定 为准确可靠的方法，但费时实用性差，且需特殊设备。常用51Cr标记红细胞、125标记白蛋白方法。2.脉搏 90100 失血 500 ml 100120 5001000 ml 120 1000 ml3.收缩压 8090 失血 500 ml 6080 5001000 ml 1000 ml4.红细胞压积 3040% 失血 500 ml 100

11、0 5.中心静脉压 1000ml6.休克指数 （脉搏/收缩压）出血、外伤性休克在急诊室判断出血量（成人较准确），正常值为0.54，1.0为失血量占循环血量23%（成人1000 ml）；1.5为33%（失血1500 ml），2为43%（失血2000 ml） 7.休克程度 有效循环血量（血管内快速流动血液）突然丧失 2030%（8001200 ml）为轻度休克，3040%（12001600 ml）为中度，40%以上为重度。8. 颈外静脉塌陷时，失血量1500 ml9. 一侧大腿骨非开放性骨折时失血量达5001000 ml10. 典型骨盆骨折无尿路损伤时，失血量约达10001500 ml11. 胫骨

12、骨折时失血约500 ml12. 上肢骨折失血量350 ml13一条肋骨骨折失血125 ml基础监护 包括意识表情、周围循环、指趾端体温、血压 、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重，示休克存在。6 血色素或血球压积特殊监测特殊监测 1 心电图（心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血显示瞬时心率、心律、心肌缺血

13、2 直接动脉测压直接动脉测压 迅速反映迅速反映BP变化变化 3 中心静脉压（中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值正常值6-12cmH2O 指导补液治疗指导补液治疗特殊监测特殊监测4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg （8mmHg提示血容量不足 20mmHg提示心功能不全）5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2

14、特殊监测特殊监测6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl 特殊监测特殊监测7、 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合8、 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值0.41.8mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95%9、 胃粘膜pH监测 反映胃肠道缺血缺氧情况 正常：7.35-7.45 特殊监测特殊监测9、DIC检测下列五项中三项异常，结合临床可

15、诊断DIC血小板80*109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原90110 mm Hg。对伴有TBI的休克伤员不推荐使用“可允许性低血压”。 限制性液体复苏的应用2以往观点 纠正血压作为终点多数医生 血压正常、心率下降 尿量恢复、四肢温暖 目前观点纠正缺氧消除氧债1存在内脏缺氧可能发生MODS肾衰、上消化道出血2指标 2mmol/L正常值：pHi7.30 对于出血部位明确、存在活动性出血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。不去设法制止出血，只顾用输血来补充血量以纠正休克状态，是无效和错误的，治疗出血的首要任务是止血。在补充血容量的同时，应尽快进行止血，否则，在不断出血的情况下，尽管积极补液、输血，血容量仍不会恢复，休克也不会得到纠正。原则上是先采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但是在难以用暂时止血的措施止血时，即应一面补充血容量，一面施行根本的止血措施 采用何种止血方法，应根据出血来源而定四肢、头颅或身体表浅部位的较大出血，可先采用填塞、加压包扎暂时止血，待休克基本纠正后，再作手术处理。内脏脏器如肝、脾破裂、宫外孕破裂等出血，则应尽早进行手术。各种原因的上消化道出血、咯血，一般宜行内科保守治疗，必要时可考虑手术。