胃炎和消化性溃疡药物治疗PPT课件.ppt

1、1 消化道解剖消化道解剖 Lower Esophagus Sphincter 下食道括约肌下食道括约肌Pharynx 咽咽Esophagus 食道食道Stomach 胃胃Pancreas胰腺胰腺SmallBowel 小肠小肠Rectum 直肠直肠Anal Sphincter 肛门括约肌肛门括约肌Liver 肝脏肝脏Gallbladder 胆囊胆囊Duodenum 十二指肠十二指肠Colon 结肠结肠Appendix 阑尾阑尾Sphincterof Oddi Oddi括约肌括约肌Upper Esophagus Sphincter 上食道括约肌上食道括约肌 UESLESPylorus 幽门幽门2化

2、学性消化化学性消化吸吸收收物理性消化物理性消化口腔胃 部小 肠食物食物食糜食糜可吸收物质可吸收物质食物的消化与吸收过程食物的消化与吸收过程物理性消化物理性消化+化学性消化化学性消化=全面消化全面消化3消化系统的常见疾病消化系统的常见疾病一、良、恶性肿瘤一、良、恶性肿瘤二、感染性疾病二、感染性疾病三、三、非肿瘤性、非感染性疾病非肿瘤性、非感染性疾病4消化系统的常见疾病消化系统的常见疾病v1 1、食管疾病、食管疾病: :胃食管返流性疾病（胃食管返流性疾病（GERD)GERD)、 Mallory-weissMallory-weiss综合征、食管溃疡、食管静脉曲张综合征、食管溃疡、食管静脉曲张破裂出血

3、、贲门失迟缓症、弥漫性食管痉挛等。破裂出血、贲门失迟缓症、弥漫性食管痉挛等。v2 2、胃和十二指肠：、胃和十二指肠：胃炎、急性胃黏膜病变、胃和胃炎、急性胃黏膜病变、胃和十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃轻瘫、胃黏十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃轻瘫、胃黏膜相关性淋巴瘤等。膜相关性淋巴瘤等。v3 3、小肠和结肠：、小肠和结肠：肠易激综合征（肠易激综合征（IBS)IBS)、炎症性肠炎症性肠病（溃结和病（溃结和CrhonCrhon病）、假性肠梗阻、吸收不良性病）、假性肠梗阻、吸收不良性腹泻等。腹泻等。5消化系统的常见疾病消化系统的常见疾病v4. 肝脏：肝脏：病毒性肝炎、酒精性肝损害、药物性或病毒性肝炎

4、、酒精性肝损害、药物性或中毒性肝损害、自身免疫性肝炎、原发性胆汁淤积中毒性肝损害、自身免疫性肝炎、原发性胆汁淤积性肝硬化、肝内胆汁淤积、肝硬化、肝性脑病等。性肝硬化、肝内胆汁淤积、肝硬化、肝性脑病等。v5. 胰腺：胰腺：急慢性胰腺炎等急慢性胰腺炎等v6. 胆系：胆系：胆囊和胆管结石等胆囊和胆管结石等6消化科常用的药物消化科常用的药物1.1. 抑酸药和抗酸药抑酸药和抗酸药2.2. 胃肠动力药物胃肠动力药物3.3. 胃肠黏膜保护剂胃肠黏膜保护剂4.4. 肝脏疾病的药物（保肝药物、抗病毒药物和肝脏疾病的药物（保肝药物、抗病毒药物和 降低门脉压力的药物）降低门脉压力的药物）5.5. 利胆排石药物利胆排

5、石药物6.6. 微生态药物微生态药物7.7. 泻药与止泻药泻药与止泻药78 910 定义：定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运 病变表现：病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡 11 急性单纯性胃炎（即急性刺激性胃炎，最常见）急性单纯性胃炎（即急性刺激性胃炎，最常见） 急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎（即急性胃黏膜损害）（即急性胃黏膜损害） 上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎急性化脓性胃炎1213v 药物：非甾体类抗炎药（NSAID），酒精，铁剂，抗生素，抗肿

6、瘤药物等v 应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素n应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数可发生溃疡(应激性溃疡) v 多由药物、急性应激造成v 主要病损表现为糜烂和出血14 鉴别诊断v 急性胰腺炎v 急性胆囊炎v 急性阑尾炎 诊断v 症状v消化不良症状少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭v 病史及服药史v 内镜检查 1516胃炎的分类治疗流程胃炎的分类治疗流程糜烂性胃炎糜烂性胃炎 糜烂（平坦/隆起症状）粘膜破损浅，周围粘膜平坦或隆起。 I级：单发II级：多发局部5III级：多发广泛6v治疗原则：治疗原则： 一旦出现急性胃出血的症状，必须立即实行止血治疗方法。若生

7、命体征的状态稳定只有急性胃炎表现，或大便隐血阳性，或两种症状并存却无呕血的症状发生，可进行常规性治疗，即应用制酸性药（比如质子泵抑制性药）17胃炎的分类治疗流程胃炎的分类治疗流程出血性胃炎出血性胃炎 粘膜内出血；粘膜内点状、片状出血，不隆起的红色、暗红色出血斑点（伴/不伴渗血，新鲜/陈旧） I级：局部II级; 多部位III级：弥漫v治疗原则：治疗原则： 对症治疗。产生剧痛症状时一定慎用吗啡，一般的情况下不宜应用。以免延误了病情的治疗，产生不必要的后果。1819 慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis） 胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部

8、分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生 20v 十二指肠胃反流十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎v 其它因素其它因素 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良 残胃炎v 幽门螺杆菌是慢性胃炎最幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因主要病因v 自身免疫自身免疫n壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）n内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）nIFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍n常见于A型胃炎 21胃炎类型胃炎类型病因病因胃炎同义词胃炎

9、同义词浅表性浅表性H. PyloriH. Pylori其他因素其他因素? ?非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性萎缩性 自身免疫性自身免疫性自身免疫自身免疫A A型胃炎，萎缩弥漫性胃型胃炎，萎缩弥漫性胃体性，恶性贫血相关性体性，恶性贫血相关性 多灶性多灶性H. PyloriH. Pylori饮食因素饮食因素环境因素？环境因素？B B型胃炎（胃窦受累为主）型胃炎（胃窦受累为主）弥漫胃窦萎缩性弥漫胃窦萎缩性胃肠病学，2006，11:674-68422v 部分无症状。部分消化不部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振

10、，反酸，嗳气，食欲不振，恶心恶心v A A型胃炎可明显厌食，体型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常经病变如四肢感觉异常v 常见病常见病v 男性略多于女性男性略多于女性v 任何年龄均可发病任何年龄均可发病v 发病率随年龄增加发病率随年龄增加23v 血清学检查血清学检查nA A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%90%可检到可检到PCAPCA，75%75%可检到可检到IFAIFA，VitB12VitB12降低降低nB B型胃炎：胃泌素下降型胃炎：胃泌素下降v VitB12V

11、itB12测定测定v 胃液胃液分析（胃酸分泌）分析（胃酸分泌）n浅表性胃炎：正常或偏高浅表性胃炎：正常或偏高n萎缩性胃炎：偏低萎缩性胃炎：偏低v HpHp检查（见溃疡章节）检查（见溃疡章节）24v 胃镜检查胃镜检查 胃镜检查并作活组胃镜检查并作活组织病理学检查是织病理学检查是最最可靠可靠的诊断方法的诊断方法 浅表、糜烂、出血、浅表、糜烂、出血、萎缩萎缩 内镜诊断格式应包内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布括胃炎类型，分布范围，范围，HpHp检查结果检查结果25胃炎的预防胃炎的预防1.1. 保持精神愉快：保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能

12、紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。2.2. 应戒烟忌酒应戒烟忌酒。3.3. 慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。4.4. 积极治疗口咽部感染灶积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。吞咽入胃导致慢性胃炎。5.5. 过酸、过辣等刺激性食物过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量及生冷不易消化的食物应尽量避免。避免。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料

13、。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。26疾病演变疾病演变v部分部分Hp相关性胃窦炎相关性胃窦炎(20%)可发作十二指肠可发作十二指肠溃疡。溃疡。v少部分慢性非萎缩胃炎可发展为慢性多灶萎缩性少部分慢性非萎缩胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。胃炎。v慢性萎缩性胃炎少数可癌变，其癌变率为慢性萎缩性胃炎少数可癌变，其癌变率为1%3%。27治疗目标治疗目标v慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学织学(萎缩、肠化生是否可逆转尚有争议萎缩、肠化生是否可逆转尚有争议)v治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则28胃炎的分类治疗流程

14、胃炎的分类治疗流程浅表性胃炎浅表性胃炎 红斑与周围粘膜比较，有明显的发红 I级：分散或间断线状。II级;密集斑点或连续线状III级：广泛融合v治疗原则：治疗原则： 抑酸治疗：慢性胃炎患者胃酸可增高或降低，有返酸症状者，适当抑制胃酸分泌有利于减轻胃黏膜的损伤和炎症的修复。可采用抑酸药（H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂等）。29胃炎的分类治疗流程胃炎的分类治疗流程萎缩性胃炎萎缩性胃炎 粘膜萎缩；粘膜呈颗粒状，皱裂变平，血管透现，可有灰色肠上皮化生结节。I级：细颗粒，血管部透见，单发灰色肠上皮化生结节II级：中等颗粒，血管连续均匀透见。III级：粗大颗粒，皱裂消失，血管达表层，弥漫灰色肠上皮化生结节。v

15、治疗原则：治疗原则： 要控制感染，应早用大量有效的抗生素，以免产生电解质、水的紊乱。另外在病人许可而药物治疗无效的情况下，则要考虑外科手术进行治疗。30v胃粘膜糜烂和胃粘膜糜烂和/ /或以返酸、上腹痛等症状为或以返酸、上腹痛等症状为主者主者 1.1. 根除根除HpHp：伴有明显异常慢性胃炎必须根除：伴有明显异常慢性胃炎必须根除HpHp2.2. 抗酸抗酸3.3. 抑酸：抑酸：H2H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPIPPI）31v 对症治疗对症治疗n腹胀、早饱：促动力剂腹胀、早饱：促动力剂n恶性贫血：注射恶性贫血：注射VitB12VitB12n肠化肠化/ /非典型增生：非

16、典型增生： 胡罗卜素、胡罗卜素、VitCVitC、VitEVitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大蒜素？蒜素？v 中药治疗中药治疗v 其他其他n抗抑郁药、抗焦虑药抗抑郁药、抗焦虑药3233v 10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡v 男:女比例3.98.5:1v DU:GU比例3:1v DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟 v 发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)v 因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名v 亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及

17、其附近肠袢及Meckel憩室3435胃溃疡防御因素减弱胃溃疡防御因素减弱十二指肠溃疡损害因素增强十二指肠溃疡损害因素增强36胃液胃液胃粘液层胃粘液层粘液颗粒粘液颗粒被覆上皮细胞被覆上皮细胞H+中和中和H+pH1 or 2pH7.4HCO3胃粘液胃粘液 粘膜屏障粘膜屏障37 精神因素及其他精神因素及其他 v 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 DU：胃十二指肠运动加快 GU：胃十二指肠运动减慢v Curling溃疡v Cushing溃疡 遗传因素？遗传因素？v 发病有家族性n有溃疡病史的子女较对照组高三倍38溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ul

18、cer) NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer)39Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素H. pyloriNSAIDCancer (Zollinger Ellison)Other5%1%2%25%3%2%Marshall 1994401982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp41Pathogenesis of Pathogenesis of H. pyloriH. pylori infection infection- Somatostatin pr

19、oduction from antral D-cells due to antral gastritis- Low somatostatin will Gastrin release from G-cell hypergastrinemia- This will stimulate acid production by the parietal cells leading to further duodenal ulceration.42慢性胃炎慢性胃炎Chronic gastritis消化性溃疡消化性溃疡Peptic ulcer胃胃 癌癌Gastric carcinoma胃胃MALT淋巴瘤淋

20、巴瘤MALT lymphoma43 44NSAIDNSAIDv NSAIDsNSAIDs应用广泛应用广泛 如如: :肌肉肌肉骨骼疼痛及其他疼痛性骨骼疼痛及其他疼痛性疾患疾患; ;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。v NSAIDsNSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。严重的的不良反应。v 防治防治NSAIDsNSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。床上的一个重要课题。 流行病学研究流行病学研究45NSAIDsNSAIDs致胃十二指肠损害的机制致

21、胃十二指肠损害的机制46NSAIDNSAID溃疡溃疡v 内镜资料显示，服用内镜资料显示，服用NSAIDsNSAIDs初始初始3 3个月内，有个月内，有1010一一2020患者发生患者发生胃溃疡、胃溃疡、4 4一一1010发生十二指肠溃疡。发生十二指肠溃疡。v 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。v 由于由于NSAIDsNSAIDs的镇痛作用，的镇痛作用，NSAIDNSAID溃疡常为溃疡常为“无痛无痛”性性，不少患者以，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。溃疡出血或穿孔为首发症状。v NSAIDNSAID溃疡发生的危险性与溃疡发生的

22、危险性与NSAIDsNSAIDs用量、疗程用量、疗程有关。用量越大，发有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。生溃疡的危险性越高。v 溃疡发生危险性溃疡发生危险性在用药初始在用药初始1 1个月内个月内最高。最高。v 胃肠损害的危险性大小与不同的胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDsNSAIDs有关（有关（对对COXCOX1 1和和COXCOX2 2选择性抑制程度不同选择性抑制程度不同），初步报道特异性），初步报道特异性COXCOX2 2抑制剂的安全性抑制剂的安全性最大。最大。47NSAID and ulcer bleedingNSAID and ulcer bleedingulcer with

23、 bleeding ulcer without bleeding 陈旻湖，等陈旻湖，等. 新医学新医学 199845%15%NSAIDNoM.H. Chen, et al. New Medicine, 199848 v 相当于溃疡部位压痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹v 取决于有无并发症 幽门梗阻：胃型及胃蠕动波 穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎 v 典型PU疼痛特点n复发性、周期性、节律性、诱因、缓解v 其它胃肠道症状n反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食v NSAIDs溃疡特点n较大、多发n多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%）49v 对PU诊断和鉴别价值不大v 对促胃泌素瘤有诊断意义v P

24、U尤其DU大于正常，但无诊断意义v 对胃泌素瘤有诊断意义v 治疗前是否存在Hp感染v 治疗后时是否根除Hp50快速尿素酶试验组织学检查细菌培养尿素呼气实验粪便抗原实验血清学检查H. Pylori51v 活动期（A期）v A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿v A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿v 愈合期（H期）v H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞溃疡面v H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面v 疤痕期（S期）v S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜 红色瘢痕期v S2期：溃疡消失

25、，红色白色白色瘢痕期 胃镜检查胃镜检查：最直接、最理想最直接、最理想5253v出血出血(15-25%) v梗阻梗阻(2-4%)v穿孔穿孔(1-5%) v癌变癌变(3 12h以上/天 十二指溃疡 pH3 18h以上/天 反流性胃食管疾病 pH4 18h以上/天 根除幽门螺杆菌 pH5 18h以上/天 上消化道出血 pH6 20h以上/天69PPI-PPI-不良反应不良反应v恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等。皮疹、恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等。皮疹、ALTALT和胆红素升高也有发生，一般是和胆红素升高也有发生，一般是轻微和短暂轻微和短暂的，的，大多不影响治疗。大多不影响治疗。v长期使用本品可能

26、引起长期使用本品可能引起高胃泌素血症高胃泌素血症。严重肾功严重肾功能不全及婴幼儿禁用能不全及婴幼儿禁用。v严重肝功能不全者慎用，必要时剂量减半。严重肝功能不全者慎用，必要时剂量减半。 70二二. .保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物1.1.硫糖铝硫糖铝 sucralfatesucralfate ulceminulcemin硫酸蔗糖和氢氧化铝的复合物硫酸蔗糖和氢氧化铝的复合物 在酸性环境下，与胃黏液络合形成保护膜，阻止在酸性环境下，与胃黏液络合形成保护膜，阻止胃酸、胆汁酸等对溃疡的刺激；与胃蛋白酶络合胃酸、胆汁酸等对溃疡的刺激；与胃蛋白酶络合，抑制其蛋白水解活性。，抑制其蛋白水解活性。促进内源性前列腺

27、素、上皮生长因子等的合成促进内源性前列腺素、上皮生长因子等的合成促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌，增加胃粘膜血流促进胃粘液和碳酸氢盐的分泌，增加胃粘膜血流量量但不能杀灭幽门螺杆菌，不影响胃酸或胃蛋白酶但不能杀灭幽门螺杆菌，不影响胃酸或胃蛋白酶的分泌的分泌 1g 1g qidqid 餐前和睡前服，疗程餐前和睡前服，疗程4-84-8周周712. 临床应用临床应用用于：用于：v消化性溃疡病：消化性溃疡病：与质子泵抑制剂比较，硫糖铝与质子泵抑制剂比较，硫糖铝见效较慢，溃疡愈合率略低，但效果稳定，价见效较慢，溃疡愈合率略低，但效果稳定，价廉。廉。v慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎：慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎：疗

28、效肯定。疗效肯定。硫糖铝硫糖铝v本品安全，不良反应主要为便秘。本品安全，不良反应主要为便秘。v注意注意不能与碱性药同用不能与碱性药同用72 2.2.铋剂：胶体次枸橼酸铋，铋剂：胶体次枸橼酸铋，枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾在酸性环境下，水溶性胶态铋转变成不溶性的氧化在酸性环境下，水溶性胶态铋转变成不溶性的氧化铋胶体，并与溃疡面或炎症部位的蛋白质结合形成铋胶体，并与溃疡面或炎症部位的蛋白质结合形成覆盖型的覆盖型的保护膜。保护膜。促进粘液、促进粘液、PGEPGE合成及合成及HCOHCO3 3分泌分泌杀灭幽门螺旋菌杀灭幽门螺旋菌作用作用 120120mg mg qidqid 餐前和睡前服，疗程餐前和睡前服，疗

29、程4-84-8周周便秘；舌苔、大便染黑；长期用药可能便秘；舌苔、大便染黑；长期用药可能引起肾毒性（连续用药不超过引起肾毒性（连续用药不超过2 2个月）。个月）。733.3.前列腺素前列腺素PGEPGE：米索前列醇米索前列醇 200mg 200mg qidqid 疗程疗程4-84-8周周 孕妇、对前列腺素类过敏者忌用。孕妇、对前列腺素类过敏者忌用。v 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 为为PGE1衍生物，抑制胃酸、胃蛋白酶分泌作用强大。衍生物，抑制胃酸、胃蛋白酶分泌作用强大。v 细胞或粘膜保护作用细胞或粘膜保护作用 促进胃粘膜的粘液分泌，使粘液层增厚等，使其对有害物质促进胃粘膜的粘液分泌，使粘液层增厚等

30、，使其对有害物质的抵抗力强。的抵抗力强。 促进粘膜促进粘膜DNA、RNA及大分子物质的合成。及大分子物质的合成。742. 临床应用临床应用v用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道出用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道出血，尤其是非甾体类抗炎药所致的。血，尤其是非甾体类抗炎药所致的。v疗效优于西米替丁疗效优于西米替丁米索前列醇米索前列醇因其副作用发生率较高，价格昂贵，作为溃疡病的因其副作用发生率较高，价格昂贵，作为溃疡病的二线药物，主要用于非甾体抗炎药引起的溃疡和胃二线药物，主要用于非甾体抗炎药引起的溃疡和胃粘膜损伤，有独特的价值。粘膜损伤，有独特的价值。75v其它粘膜保护剂其它粘膜保护剂

31、 替普瑞酮替普瑞酮（teprenone，施维舒），施维舒） 具有组织修复作用，特别能强化抗溃疡作用。具有组织修复作用，特别能强化抗溃疡作用。 饭后饭后30分钟内口服，每日分钟内口服，每日3次，每次次，每次50mg。 麦滋林麦滋林（marzulene） 成人一般每日成人一般每日1.5g2.5g，分，分34次口服，剂量可次口服，剂量可随年龄与症状适当增减。随年龄与症状适当增减。促进PGE2合成，增加粘液合成及分泌76三三. .根除根除HPHP药物药物v根除根除HpHp治疗方案治疗方案 1 1 目前推荐方案：目前推荐方案： PPI PPI 标准剂量阿莫西林标准剂量阿莫西林1.01.0 克拉霉素克拉霉

32、素 0.5 Bid 1W0.5 Bid 1W 2 2 三联根除三联根除HPHP失败后所用方案：失败后所用方案： PPIPPI标准剂量铋剂标准剂量标准剂量铋剂标准剂量 阿莫西林阿莫西林1.01.0克拉霉素克拉霉素0.5 Bid 1W0.5 Bid 1W77消化性溃疡Hp阳性Hp阴性抑酸、保护胃粘膜治疗DU: 4-6WGU: 6-8W根除Hp治疗，治疗溃疡Hp(-),愈合Hp(-),未愈Hp(+),愈或未愈根除Hp二线治疗Hp耐药性检测抑酸治疗寻找其他原因DU: 4-6WGU: 6-8W78消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗 手术适应征 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗

33、阻 4.胃溃疡疑有癌变 5.积极内科治疗无效的顽固性溃疡外科治疗79治疗治疗4 4周周保护胃粘膜合并根除保护胃粘膜合并根除HpHp：雷贝拉唑：雷贝拉唑A AC C，1 1周周抑酸（雷贝拉唑）治疗抑酸（雷贝拉唑）治疗3 3周周男性，男性，6767岁，腹痛岁，腹痛3 3月，伴纳差月，伴纳差查体：左上腹压痛查体：左上腹压痛80消化性溃疡病的预后消化性溃疡病的预后v复发率复发率 易复发，易复发，5 5年内复发率可达年内复发率可达50507070，十二指肠溃疡复发率比胃溃，十二指肠溃疡复发率比胃溃疡更高。疡更高。 复发诱因与某些发病因素有相似，如吸烟、饮酒、精神紧张、劳复发诱因与某些发病因素有相似，如吸

34、烟、饮酒、精神紧张、劳累饮食不当某些药物都可能是复发诱因。累饮食不当某些药物都可能是复发诱因。v病死率和死亡原因病死率和死亡原因 本病是一种良性慢性过程，预后良好。病死率约本病是一种良性慢性过程，预后良好。病死率约1.071.073.53.5，死，死亡原因主要是严重大出血或急性穿孔等并发症，尤其是老年的患亡原因主要是严重大出血或急性穿孔等并发症，尤其是老年的患者预后较差，由于诊断治疗的进展，国内外报导本病死亡率都显者预后较差，由于诊断治疗的进展，国内外报导本病死亡率都显著降低。著降低。81消化性溃疡复发的预防消化性溃疡复发的预防v根除根除HPHP，停服，停服NSAIDs.NSAIDs.v维持治

35、疗维持治疗 不能停用不能停用NSAIDsNSAIDs者者 HPHP相关性溃疡，相关性溃疡，HPHP未被根除未被根除 HPHP相关性溃疡，相关性溃疡，HPHP已被根除，但曾有严重并发症、高已被根除，但曾有严重并发症、高龄及严重伴随病者。龄及严重伴随病者。 非非HPHP、非、非NNSAID溃疡v方法：半量方法：半量H H2 2RARA睡前顿服睡前顿服821.1. 急性及慢性胃炎的临床治疗原则？急性及慢性胃炎的临床治疗原则？2.2. 消化性溃疡的治疗方案？消化性溃疡的治疗方案？3. Hp根除治疗方案？根除治疗方案？83病例摘要病例摘要v男性，男性，3535岁，农民，因间断上腹痛岁，农民，因间断上腹痛

36、5 5年、加重年、加重l l周周来诊。患者自来诊。患者自5 5年前开始间断出现上腹胀痛，空腹年前开始间断出现上腹胀痛，空腹时明显，进食后可自行缓解，有时夜间痛醒，无时明显，进食后可自行缓解，有时夜间痛醒，无放射痛，有嗳气和反酸，伴腹胀，常因进食不当放射痛，有嗳气和反酸，伴腹胀，常因进食不当或生气诱发，每年冬春季节易发病，曾看过中医或生气诱发，每年冬春季节易发病，曾看过中医好转，未系统检查过。好转，未系统检查过。1 1周前因吃凉白薯后再犯，周前因吃凉白薯后再犯，腹痛较前重，但部位和规律同前，自服中药后无腹痛较前重，但部位和规律同前，自服中药后无明显减轻来诊。发病以来恶心、呕吐，无呕血，明显减轻来

37、诊。发病以来恶心、呕吐，无呕血，饮食好，二便正常，无便血和黑便，体重无明显饮食好，二便正常，无便血和黑便，体重无明显变化。变化。v既往体健，无肝肾疾病及胆囊炎和胆石症病史，既往体健，无肝肾疾病及胆囊炎和胆石症病史，无手术、外伤和药物过敏史。无烟酒嗜好。无手术、外伤和药物过敏史。无烟酒嗜好。 84病例摘要病例摘要v查体：查体：T 36.7T 36.7，P 80P 80次次/ /分，分，R l8R l8次次/ /分，分，BP BP l20l2080mmHg80mmHg。一般状况可，无皮疹，浅表淋巴结无肿大，一般状况可，无皮疹，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染。心肺（巩膜无黄染。心肺（- -），腹平软，

38、上腹中有压痛），腹平软，上腹中有压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾肋，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾肋下未触及，下未触及，MurphyMurphy征（征（- -），移动性浊音（），移动性浊音（- -），），肠鸣音肠鸣音4 4次次/ /分，双下肢不肿。分，双下肢不肿。v实验室检查：实验室检查：Hb132gHb132gL L，WBC 5.5WBC 5.5109109L L，N N 70%70%，L 30%L 30%，PLT 250PLT 250109109L L。85诊断诊断v初步诊断：初步诊断：消化性溃疡（十二指肠溃疡）消化性溃疡（十二指肠溃疡）诊断依据是：诊断依据是：（1 1）中年男性，慢性病程。）中年男性，慢性病程。（2 2）间断上腹痛）间断上腹痛5 5年，再发年，再发1 1周。疼痛具有周期周。疼痛具有周期 性，节律性，好发于冬春季，空腹痛，性，节律性，好发于冬春季，空腹痛，夜夜 间痛，进食可缓解。间痛，进食可缓解。（3 3）既往体健。）既往体健。（4 4）查体上腹中有压痛，无肌紧张和反跳痛。）查体上腹中有压痛，无肌紧张和反跳痛。（5 5）辅助检查：血常规正常。）辅助检查：血常规正常。86如何进一步诊治？如何进一步诊治？ 1. 还需做何检查？还需做何检查？ 2. 如何进行抗溃疡病药物如何进行抗溃疡病药物治疗？选用药物治疗？选用药物 8788