感染和抗感染免疫课件.ppt

1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n致病性：致病性：细菌对宿主感染致病的能力。细菌对宿主感染致病的能力。n毒力毒力 virulence ：病原体的致病性的强弱程度。病原体的致病性的强弱程度。 半数致死量（半数致死量（LD50）或半数感染量（）或半数感染量（ID50） 即：在一定条件下能引起即：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的实验动物死亡 或感染的最少微生物或毒素的量。或感染的最少微生物或毒素的量。第一节第一节 细菌性感染与抗感染免疫细菌性感染与抗感染免疫资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 一、细菌的致病性一、细菌的致病性侵袭力侵袭力资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（一）、细菌的

2、毒力一）、细菌的毒力1.1.侵袭力侵袭力 致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障， 进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能 力。力。与菌体表面结构以及侵袭性酶有关与菌体表面结构以及侵袭性酶有关. 黏附与定植黏附与定植 侵入侵入 繁殖与扩散繁殖与扩散 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(1)(1)菌体表面结构菌体表面结构具有粘附作用的细菌结构及有关物质具有粘附作用的细菌结构及有关物质, ,又称又称黏附因子黏附因子 菌毛黏附素菌毛黏附素n粘附于组织细胞粘附于组织细胞n有组织特异性有组织特异性n抗吞噬细胞损伤抗吞噬细胞损伤n抗体液因

3、素的杀伤抗体液因素的杀伤 荚膜荚膜(微荚膜微荚膜)与糖萼与糖萼微菌落微菌落 黏附表面处形成的肉眼不可见细菌集落，多为一黏附表面处形成的肉眼不可见细菌集落，多为一 个克隆，细菌间通过具有黏附作用的结构黏连。个克隆，细菌间通过具有黏附作用的结构黏连。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(2)(2)侵袭性胞外酶侵袭性胞外酶如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶n协助病原菌抗吞噬或扩散协助病原菌抗吞噬或扩散资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n外毒素特征：外毒素特征： n蛋白质蛋白质n理化稳定性差理化稳定性差n毒性作用强毒性作用强 n选择性强选择性强n免疫原性强免疫原性强n类毒素类毒素

4、外 毒毒 素素 （二）毒素（二）毒素( (外毒素、内毒素外毒素、内毒素) )资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n蛋白质，由两个亚单位组成蛋白质，由两个亚单位组成nA亚单位为亚单位为活性活性蛋白蛋白nB亚单位为亚单位为结合结合蛋白蛋白外毒素(exotoxin)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。外毒素免疫原性外毒素免疫原性 类毒素（类毒素（toxoid）：）：亚单位亚单位 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的免疫原性合蛋白的免疫原性 抗毒素（抗毒素（antitoxin）：）：

5、 外毒素刺激机体产生的中和抗体外毒素刺激机体产生的中和抗体资料仅供参考,不当之处，请联系改正。内毒素内毒素 endotoxin脂多糖脂多糖 LPS 主要由主要由G G菌产生菌产生资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 脂多糖 LPS lipopolysacharide 菌体裂解释放菌体裂解释放 稳定性好稳定性好 免疫原性弱免疫原性弱无选择性无选择性 不能成为类毒素不能成为类毒素内毒素内毒素 endotoxin资料仅供参考,不当之处，请联系改正。发热反应发热反应白细胞反应白细胞反应Shwartzman现象现象 及及DIC 内毒素血症内毒素血症内毒素休克内毒素休克免疫调节作用免疫调节作用毒性作用：毒

6、性作用：较弱；但广泛。较弱；但广泛。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。外毒素与内毒素的比较外 毒 素内 毒 素资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、细菌感染的来源和类型二、细菌感染的来源和类型（一）感染的来源（一）感染的来源1.1.外源性感染外源性感染（1 1）传染源：病人及带菌者，患病及带菌动物）传染源：病人及带菌者，患病及带菌动物2.2.内源性感染：宿主体内的微生物。内源性感染：宿主体内的微生物。（2 2）传播途径）传播途径资料仅供参考,不当之处，请联系改正。途 径 方 式 疾 病 举 例 细菌性感染的传播细菌性感染的传播资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n特点特点 多样化多样化n隐

7、性感染隐性感染n显性感染显性感染 n带菌状态带菌状态隐性感染或显性感染后，体内带有病隐性感染或显性感染后，体内带有病原菌，但无临床症状者。原菌，但无临床症状者。（二）感染的类型（二）感染的类型资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n菌血症（菌血症（bacteremia）n病原菌由原发部位侵入血流，但病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖未在血中大量繁殖，到，到达其它部位，再繁殖致病。达其它部位，再繁殖致病。n毒血症（毒血症（toxemia）n细菌在局部繁殖，不入血，细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血仅外毒素入血引起全身中毒引起全身中毒症状症状 。n败血症（败血症（septicemia）

8、细菌侵入血流后并细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性在血中大量繁殖，产生毒性 产物产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。n脓毒血症（脓毒血症（pyemia）n化脓性细菌引起败血症时，随血流又播散至其他许多组化脓性细菌引起败血症时，随血流又播散至其他许多组织或器官，引起新的化脓病灶。织或器官，引起新的化脓病灶。n内毒素血症（内毒素血症（endotoxemia） 革兰阴性菌革兰阴性菌侵入血流后并在血中大量繁殖，崩解后释放大侵入血流后并在血中大量繁殖，崩解后释放大量内毒素引起全身感染。量内毒素引起全身感染。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(一一)非特异性

9、免疫非特异性免疫 （天然免疫）天然免疫）特点特点 1、作用范围广，无特异性。、作用范围广，无特异性。 2、代代遗传，较为稳定。、代代遗传，较为稳定。 3、应答迅速，起、应答迅速，起“第一道防线第一道防线”的作的作用。用。 4、再次接触相同致病菌，功能不会增、再次接触相同致病菌，功能不会增减。减。 三、抗菌免疫三、抗菌免疫资料仅供参考,不当之处，请联系改正。天然免疫天然免疫 屏障结构屏障结构完整的皮肤粘膜完整的皮肤粘膜机械阻挡机械阻挡分泌杀菌物质正常菌群拮抗正常菌群拮抗血脑屏障血脑屏障保护中枢神经系统保护中枢神经系统胎盘屏障胎盘屏障保证胎儿正常发育保证胎儿正常发育资料仅供参考,不当之处，请联系改

10、正。. . 吞噬细胞吞噬细胞n吞噬细胞种类吞噬细胞种类 中性粒细胞中性粒细胞 小吞噬细胞小吞噬细胞 单核单核- -吞噬细胞系统吞噬细胞系统 大吞噬细胞大吞噬细胞n吞噬作用过程吞噬作用过程 接触接触 吞入吞入 杀死、破坏病原菌杀死、破坏病原菌 （吞噬体内多种酶作用）（吞噬体内多种酶作用） 残渣排出残渣排出资料仅供参考,不当之处，请联系改正。中性粒细胞中性粒细胞 Neutrophil 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。单核巨噬细胞单核巨噬细胞 monocytes and macrophages 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 吞噬和杀菌过程：吞噬和杀菌过

11、程：接触接触 吞入吞入 杀灭杀灭资料仅供参考,不当之处，请联系改正。吞噬作用的后果吞噬作用的后果完全吞噬：完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排 除残渣的过程。（除残渣的过程。（5-10分钟死亡，分钟死亡，30-60分钟破分钟破坏）坏）不完全吞噬：不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。只被吞噬，却不被杀死。 组织损伤组织损伤 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近 的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。病原体得以保护、不受抗体、药物的作用病原体得以保护、不受抗体、药物的作用病

12、原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡病原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡随吞噬细胞游走造成更广泛的扩散随吞噬细胞游走造成更广泛的扩散对机体不利对机体不利资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3.3.体液因素体液因素 1 1、补体、补体 2 2、溶菌酶、溶菌酶 机制：机制： 破坏细菌肽聚糖（破坏细菌肽聚糖（G G+ +菌）而溶菌。菌）而溶菌。 3 3、防御素、防御素 机制：机制：破坏细菌细胞膜而溶菌。破坏细菌细胞膜而溶菌。 4 4、其他：乙型溶素、调理素等。、其他：乙型溶素、调理素等。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(二二) 获得性免疫获得性免疫 (特异性免疫特异性免疫)特点特点 1、

13、特异性强。、特异性强。 2、不能遗传给后代。、不能遗传给后代。 3、再次接触相同抗原，其免疫强度增强。、再次接触相同抗原，其免疫强度增强。n体液免疫体液免疫 B淋巴细胞介导的免疫淋巴细胞介导的免疫n细胞免疫细胞免疫 T淋巴细胞介导的免疫淋巴细胞介导的免疫资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1 1、吞噬细胞杀菌作用、吞噬细胞杀菌作用2 2、抗体（、抗体（IgGIgG、IgMIgM、sIgAsIgA）作用）作用阻止粘附调理吞噬激活补体等最终消除感染。阻止粘附调理吞噬激活补体等最终消除感染。抗毒素抗毒素- -中和抗体中和抗体（IgG为主）-中和外毒素的毒性中和外毒素的毒性胞外菌胞外菌（葡萄球菌、大肠

14、杆菌、破伤风梭菌（葡萄球菌、大肠杆菌、破伤风梭菌 等各种化脓性细菌）等各种化脓性细菌）细菌外毒素细菌外毒素以体液免疫为主以体液免疫为主资料仅供参考,不当之处，请联系改正。胞内菌胞内菌( (结核、麻风、伤寒杆菌等结核、麻风、伤寒杆菌等) )1 1、吞噬细胞吞噬作用、吞噬细胞吞噬作用 2 2、T细胞介导的特异性细胞免疫，常导致免细胞介导的特异性细胞免疫，常导致免 疫病理反应（疫病理反应（型超敏反应）的发生。型超敏反应）的发生。以细胞免疫为主以细胞免疫为主资料仅供参考,不当之处，请联系改正。n一、病毒感染的传播方式与途径一、病毒感染的传播方式与途径n二、病毒感染的类型二、病毒感染的类型n三、病毒性感

15、染的致病机制三、病毒性感染的致病机制n四、抗病毒免疫四、抗病毒免疫第二节第二节 病毒性感染与抗感染免疫病毒性感染与抗感染免疫资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 一、病毒感染的传播方式与途径一、病毒感染的传播方式与途径水平传播：水平传播：病毒在人群个体之间的传播病毒在人群个体之间的传播1.通过黏膜表面的传播通过黏膜表面的传播2.通过皮肤传播通过皮肤传播3.医源性传播医源性传播 输血、注射、拔牙、手术等输血、注射、拔牙、手术等垂直传播：垂直传播：p病毒从亲代直病毒从亲代直接传给子代接传给子代（母（母 亲传亲传给胎儿）给胎儿）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正

16、。二、病毒感染的类型二、病毒感染的类型 n隐性感染隐性感染 n显性感染显性感染n急性病毒感染急性病毒感染n潜伏期短、发病急，病情较重潜伏期短、发病急，病情较重n数日或数周恢复数日或数周恢复n病毒消灭型感染病毒消灭型感染n 持续性病毒感染持续性病毒感染资料仅供参考,不当之处，请联系改正。持续性病毒感染持续性病毒感染n持续性感染：持续性感染：病毒在宿主体内存在较长时病毒在宿主体内存在较长时间，甚至持续终身者称为间，甚至持续终身者称为 持续性感染持续性感染 。n特点：特点： 不出现症状不出现症状 长期携带病毒长期携带病毒 重要传染源重要传染源资料仅供参考,不当之处，请联系改正。持续性病毒感染持续性病

17、毒感染n慢性病毒感染慢性病毒感染HBV、CMV、EBV n潜伏性病毒感染潜伏性病毒感染HSVHSV某些病毒感染细胞后，在其内不增殖，也不引起细胞破某些病毒感染细胞后，在其内不增殖，也不引起细胞破坏，病毒与宿主细胞处于暂时平衡状态，病毒基因的表坏，病毒与宿主细胞处于暂时平衡状态，病毒基因的表达受抑制，一旦病毒被激活，可转为显性感染。达受抑制，一旦病毒被激活，可转为显性感染。n慢发病毒感染慢发病毒感染n急性病毒感染的迟发并发症急性病毒感染的迟发并发症亚急性硬化性脑炎亚急性硬化性脑炎（SSPE） 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。三、病毒感染的致病机制三、病毒感染的致病机制病毒感染对细胞的直接致病

18、作用（细胞水平）病毒感染对细胞的直接致病作用（细胞水平）病毒感染的免疫病理作用（整体水平）病毒感染的免疫病理作用（整体水平）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用 1 1、杀细胞效应杀细胞效应 cytocidal effect 细胞坏死、溶细胞坏死、溶解等解等CPE（cytopathic effect)：病毒进入细胞后，在细胞病毒进入细胞后，在细胞内进行增殖，抑制宿主细胞内进行增殖，抑制宿主细胞DNA/RNADNA/RNA的复制及蛋白质的合成，的复制及蛋白质的合成，干扰细胞的正常代谢，光镜下可见细胞变圆、皱缩、脱落、干扰细胞的正

19、常代谢，光镜下可见细胞变圆、皱缩、脱落、坏死等表现，称细胞病变效应。坏死等表现，称细胞病变效应。 2 2、稳定状态感染（包膜稳定状态感染（包膜V V） 形成多核巨细胞等形成多核巨细胞等 细胞融合细胞融合细胞膜上出现新抗原细胞膜上出现新抗原资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3、包涵体形成包涵体形成 inclusion body 病毒感染细胞后，病毒感染细胞后，光镜下光镜下可见在胞浆或可见在胞浆或核内出现圆形或椭园核内出现圆形或椭园 形的嗜酸性或嗜碱性的形的嗜酸性或嗜碱性的小体，称小体，称包涵体包涵体。 可作为病毒感染的依据。可作为病毒感染的依据。 其本质其本质 病毒颗粒的聚集体；病毒增殖留病毒

20、颗粒的聚集体；病毒增殖留下的痕迹；下的痕迹； 病毒感染引起的细胞反应物。病毒感染引起的细胞反应物。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 4 4、细胞凋亡、细胞凋亡 apoptosis 诱导因子（诱导因子（V V或或V V蛋白）激活宿主细胞凋亡基因，蛋白）激活宿主细胞凋亡基因， 引起细胞鼓泡、核浓缩、染色体引起细胞鼓泡、核浓缩、染色体DNADNA降解。降解。 5 5、病毒基因的整合、病毒基因的整合 与肿瘤发生密切相关。与肿瘤发生密切相关。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1、抗体介导的免疫病理作用、抗体介导的免疫病理作用（型、 型）2、细胞介导的免疫病理作用、细胞介导的免疫病理作用（ 型型）

21、3、免疫抑制作用、免疫抑制作用（二）病毒对宿主细胞的免疫损伤作（二）病毒对宿主细胞的免疫损伤作用用资料仅供参考,不当之处，请联系改正。四、四、 抗病毒免疫抗病毒免疫（一）固有免疫（一）固有免疫1.1.巨噬细胞的作用巨噬细胞的作用2.2.NKNK细胞的作用细胞的作用3.3.干扰素干扰素获得性非特异性免疫获得性非特异性免疫资料仅供参考,不当之处，请联系改正。干扰素干扰素 interferon, IFN定定 义：义：由病毒或其他干扰素诱生剂由病毒或其他干扰素诱生剂 刺激机体细胞所产生的刺激机体细胞所产生的 具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节 等多种活性作用的糖蛋白等多种活性作用

22、的糖蛋白v性质：小分子糖蛋白，5630min灭活， pH2-10稳定，有一定免疫原性。v诱生剂：病毒、细菌内毒素、双链RNA等资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 分型分型型别型别抗原类别抗原类别产生细胞产生细胞 （抗病毒强）（抗病毒强）人白细胞人白细胞人成纤维细胞人成纤维细胞 （免疫调节（免疫调节 ）T淋巴细胞淋巴细胞资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 Antiviral Activity and other Biologic Effects(intermediate product)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。Mechanism of Action of Interferon资料

23、仅供参考,不当之处，请联系改正。INTERFERONINTERFERON抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态抗病毒状态资料仅供参考,不当之处，请联系改正。INTERFERONantiviral stateantiviral stateantiviral stateantiviral state资料仅供参考,不当之处，请联系改正。干扰素的生物学活性干扰素的生物学活性n具有广谱抗病毒具有广谱抗病毒的作用的作用；中断感染细胞中的病中断感染细胞中的病毒复制，又能抑制病毒增殖扩散毒复制，又能抑制病毒增殖扩散（间接性、种属特异（间接性、种属特异性）性）

24、n抗肿瘤抗肿瘤n抑制肿瘤细胞的抑制肿瘤细胞的DNA合成和有丝分裂（比对正常合成和有丝分裂（比对正常细胞的作用大细胞的作用大500-1000500-1000倍）；倍）；n加强免疫细胞（加强免疫细胞（NK、M、Tc）的识别和杀伤）的识别和杀伤（IFN-作用强）。作用强）。n免疫调节免疫调节n增强或抑制抗体形成及增强或抑制抗体形成及 细胞免疫（依剂量和反应条件不同）细胞免疫（依剂量和反应条件不同）n增强增强M 、 NK 、CTL功能，促进功能，促进IL分泌分泌资料仅供参考,不当之处，请联系改正。按种类按种类 IgG IgM IgA IgG IgM IgA 中和抗体中和抗体针对病毒某些表面抗原的抗体，

25、能针对病毒某些表面抗原的抗体，能与细胞外游离病毒结合，消除病毒与细胞外游离病毒结合，消除病毒感染性感染性体液免疫体液免疫按功能按功能中和抗体、中和抗体、 血凝抑制抗体、血凝抑制抗体、血凝抑制抗体血凝抑制抗体 针对病毒包膜上血凝素刺突的抗针对病毒包膜上血凝素刺突的抗 体，可消除病毒感染性。体，可消除病毒感染性。补体结合抗体补体结合抗体IgG（二）获得性免疫（二）获得性免疫资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 Th1、CTL细胞免疫细胞免疫抗病毒免疫的主要成分抗病毒免疫的主要成分 免疫病理损害免疫病理损害- - 炎症炎症, ,超敏反应超敏反应, ,自身免疫病等自身免疫病等 病毒为细胞内感染的微生物

26、病毒为细胞内感染的微生物 清除感染病毒的靶细胞，彻底清除病毒感染，清除感染病毒的靶细胞，彻底清除病毒感染， 主要依靠细胞免疫主要依靠细胞免疫资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（三）抗病毒免疫持续时间（三）抗病毒免疫持续时间、有病毒血症的全身性病毒感染、有病毒血症的全身性病毒感染病后免疫牢固，持续时间长。病后免疫牢固，持续时间长。、只有单一血清型的病毒感染：、只有单一血清型的病毒感染：病后免疫牢固，持续时间长。病后免疫牢固，持续时间长。、易发生抗原变异的病毒感染：、易发生抗原变异的病毒感染：病后免疫力短暂。病后免疫力短暂。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第四节第四节 正常菌群与机会性感染正

27、常菌群与机会性感染正常菌群正常菌群 在正常情况下，人的体表及同外界相通的腔道在正常情况下，人的体表及同外界相通的腔道 中都寄居着不同种类和数量的对人体无害而有中都寄居着不同种类和数量的对人体无害而有 益的微生物，称益的微生物，称正常微生物群。正常微生物群。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 人体常见的正常菌群人体常见的正常菌群乳杆菌、大肠杆菌、类白喉杆菌、白假丝酵母菌乳杆菌、大肠杆菌、类白喉杆菌、白假丝酵母菌阴道阴道葡萄球菌、类白喉杆菌、非致病性分枝杆菌葡萄球菌、类白喉杆菌、非致病性分枝杆菌尿道尿道大肠杆菌、产气肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌、肠球菌、类大肠杆菌、产气肠杆菌、变形杆

28、菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌、肠球菌、类杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、双歧杆菌、乳杆菌、白假丝酵杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、双歧杆菌、乳杆菌、白假丝酵母菌母菌肠道肠道葡萄球菌、干燥棒状杆菌、奈瑟菌葡萄球菌、干燥棒状杆菌、奈瑟菌眼结膜眼结膜葡萄球菌、类白喉杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌葡萄球菌、类白喉杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌外耳道外耳道葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、类杆菌葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、类杆菌鼻咽腔鼻咽腔葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、乳杆菌、类白喉棒状葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、乳杆菌、

29、类白喉棒状杆菌、梭杆菌、放线菌、螺旋体杆菌、梭杆菌、放线菌、螺旋体口腔口腔葡萄球菌、类白喉杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、白葡萄球菌、类白喉杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌假丝酵母菌皮肤皮肤主要菌类主要菌类部位部位资料仅供参考,不当之处，请联系改正。正常菌群的生理学意义：正常菌群的生理学意义：1、生物拮抗、生物拮抗 受体竞争（占位性保护）受体竞争（占位性保护） 产生有害代谢产物产生有害代谢产物 营养竞争营养竞争2、营养作用、营养作用 促进消化吸收促进消化吸收 参与营养物质转化参与营养物质转化 合成维生素供人体利用合成维生素供人体利用资料仅供参考,不当

30、之处，请联系改正。3、免疫作用、免疫作用 促进宿主免疫器官发育成熟促进宿主免疫器官发育成熟 持续刺激免疫系统发生免疫应答持续刺激免疫系统发生免疫应答4、抗衰老作用、抗衰老作用 双歧杆菌、乳杆菌等产生超过氧化物歧化酶双歧杆菌、乳杆菌等产生超过氧化物歧化酶（SOD），）， 消除自由基（消除自由基（02-）毒性，抗氧化损伤）毒性，抗氧化损伤5、抗肿瘤作用、抗肿瘤作用降解致癌物质降解致癌物质激活巨噬细胞激活巨噬细胞抑制肿瘤细胞抑制肿瘤细胞资料仅供参考,不当之处，请联系改正。条件致病菌：条件致病菌： 有些细菌正常情况下不致病，但在条件改有些细菌正常情况下不致病，但在条件改 变的特殊机会下可以致病。变的特

31、殊机会下可以致病。 特定条件：特定条件： 1、正常菌群寄居部位改变、正常菌群寄居部位改变 2、宿主免疫功能低下、宿主免疫功能低下 3、菌群失调（多重耐药）、菌群失调（多重耐药）二、二、 机会性感染机会性感染资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第五节第五节 医院内感染医院内感染一、医院感染一、医院感染 也称也称医院获得性感染，患者医院获得性感染，患者在住院期间在住院期间发生发生的感染和在的感染和在医院内获得而在出院后发生医院内获得而在出院后发生的感染，的感染，或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染。包括医院工作人员在医院内获得的感染。染。包括医院工

32、作人员在医院内获得的感染。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（一）基本特点（一）基本特点 1、地点：在医院内、地点：在医院内 2、时间：患者在住院时和出院后不久感染、时间：患者在住院时和出院后不久感染 3、对象：一切在医院内活动的人群，主要是住、对象：一切在医院内活动的人群，主要是住 院患者院患者 4、来源：内源性感染为主、来源：内源性感染为主 5、病原菌：多为耐药菌株，机会致病性微生物、病原菌：多为耐药菌株，机会致病性微生物 90% 是细菌，以是细菌，以G-杆菌为主，其次为病毒和真菌杆菌为主，其次为病毒和真菌资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）医院感染的危险因素（二）医院感染的危险因

33、素易感对象易感对象年龄因素（老人、婴幼儿）年龄因素（老人、婴幼儿）基础疾病（抗感染能力下降）基础疾病（抗感染能力下降）诊疗技术及侵入性检查与治疗诊疗技术及侵入性检查与治疗器官移植、血液透析和腹膜透析器官移植、血液透析和腹膜透析介入检查和治疗介入检查和治疗损伤免疫系统的因素损伤免疫系统的因素放射治疗、化学治疗、激素治疗放射治疗、化学治疗、激素治疗其他因素其他因素抗生素使用不当、外科手术及各种引流、住院时间过抗生素使用不当、外科手术及各种引流、住院时间过长长资料仅供参考,不当之处，请联系改正。(三三) 医院感染的预防和控制医院感染的预防和控制（一）消毒灭菌（一）消毒灭菌（二）隔离预防（二）隔离预防

34、 严格隔离、接触隔离、呼吸道隔离、严格隔离、接触隔离、呼吸道隔离、 结核病隔离、肠道隔离、引流物结核病隔离、肠道隔离、引流物- -分泌分泌 物隔离、血液物隔离、血液- -体液隔离等。体液隔离等。（三）合理使用抗菌药物（三）合理使用抗菌药物资料仅供参考,不当之处，请联系改正。uninfectedearly infectionlate infectionepithelial cells - adenovirus资料仅供参考,不当之处，请联系改正。epithelial cells - respiratory syncytial virusuninfectedinfected资料仅供参考,不当之处，请

35、联系改正。狂犬病病毒包涵体狂犬病病毒包涵体-内基小体内基小体巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体资料仅供参考,不当之处，请联系改正。毒血症毒血症 败血症败血症 菌血症菌血症 脓毒血症脓毒血症 CPE 包涵体包涵体 垂直传播垂直传播 潜伏感染潜伏感染干扰素干扰素 ( IFN) 1.简述与细菌的致病机制有关的物质。简述与细菌的致病机制有关的物质。 2.列表比较内、外毒素的主要区别。列表比较内、外毒素的主要区别。 3.病毒感染细胞后，可使细胞发生哪些变化病毒感染细胞后，可使细胞发生哪些变化? 4.比较隐性感染和潜伏感染的不同。比较隐性感染和潜伏感染的不同。 5.比较慢性感染和慢病毒感染的不同。比较慢性感染和慢病毒感染的不同。 6.简述干扰素的抗病毒机制和作用特点。简述干扰素的抗病毒机制和作用特点。 小小 结结