(医学课件)冠心病最新ppt演示课件.pptx

1、.1冠状动脉粥样硬化性 心脏病.2目 录什么是冠心病？冠心病是如何发病的？冠心病都有哪些类型？认识动脉粥样硬化稳定型心绞痛急性冠状动脉综合征.3 当前，心血管疾病已成为危害我国人民身体健康的重要疾病，现有23亿人患心血管疾病，每年 300 万新发病例，死亡病人中每3人中有1人死于心血管疾病，平均每10秒钟死亡1人。.4流行病学 心脏病越来越普遍，在过去二十年间，因心脏病致死的人数跃升两倍有多。 在各类心脏病中，冠心病的死亡人数远超其他心脏病。 三个三分之一： 三分之一：未送抵医院已死亡 三分之一：入院后死亡 三分之一：出院.5流行病学 根据WHO的统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因，超过所有

2、肿瘤的总和，列死因的首位。 本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，女性常在绝经期后表现症状。 本病的发病率有很大的地域差异，于20世纪90年代结束的WHO监测47国心脑血管疾病的MONICA研究显示，2564岁年龄段冠状动脉事件发生率，男性最高为芬兰（915/10万），我国北京出于倒数第二（76/10），日本男性列为末位。 在西方发达国家，由于对本病二级预防的加强和干预措施的得力，自1968年后冠心病死亡率开始下降，19761985年下降了48%。.6【示例示例】70年代，北京，年代，北京，21.7/10万人万人 80年代，北京，年代，北京，62.0/10万人万人.7 心脏

3、是一个强而有力的泵，通过动脉及静脉网将血液输送到身体各重要器官。 供应心脏本身的动脉， 称作“冠状动脉”.8冠状动脉.9左前降支左回旋支左主干冠状动脉解剖示意图动脉粥样硬化可累及这4支主要冠状动脉中的任何一支或多支，病变累及冠状动脉的近端多于远端，主支多于分支，易分布在分叉的开口处，且常偏于管壁的一侧。左前降支（最多见，最重）右冠状动脉左回旋支左主干.10.11目 录什么是冠心病？冠心病是如何发病的？冠心病都有哪些类型？认识动脉粥样硬化稳定型心绞痛急性冠状动脉综合征.12动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的发展进程.13冠状动脉粥样硬化.14正常冠状动脉冠状动脉粥样硬化.15粥样

4、斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄.16目 录什么是冠心病？冠心病是如何发病的？冠心病都有哪些类型？认识动脉粥样硬化稳定型心绞痛急性冠状动脉综合征.17什么是冠心病？冠状动脉粥样硬化性心脏病是指 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病。.18目 录什么是冠心病？冠心病是如何发病的？冠心病都有哪些类型？认识动脉粥样硬化稳定型心绞痛急性冠状动脉综合征.19（一）血脂异常（二）高血压（三）糖尿病（四）吸烟（五）遗传因素（六）体力活动减少（七）年龄和性别（八）酒精摄入（九）其

5、他因素引起冠心病的危险因素.20引起冠心病的危险因素（一）血脂异常 血脂异常是指循环血液中的脂质和脂蛋白的组成成分浓度异常。脂 质总胆固醇（TC）降低血脂：可以使各种心血管事件（包括非致命性MI、全因死亡、脑血管意外等）的危险性降低30%，其中MI危险性下降60%左右。还可能使部分粥样硬化病灶减轻或消退。甘油三酯（TG）脂蛋白低密度脂蛋白能导致粥样硬化高密度脂蛋白有心脏保护作用脂蛋白(a)能导致粥样硬化.21.22（二）高血压 是独立的危险因素。 年龄在4070岁之间，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，其心血管事件的危险性增加一倍。 降压治疗能减少35%45%的脑卒中、20%

6、25%的MI。（三）糖尿病 糖尿病患者中粥样硬化发生较早，且更为常见。 是冠心病的重要危险因素。（四）吸烟 Framingham心脏研究结果显示，平均每天吸烟10支，能使男性心血管死亡率增加18%，女性心血管死亡率增加31%。吸烟对冠心病的死亡率和致残率有协同作用。引起冠心病的危险因素.23（五）遗传因素 聚集发生的倾向，家族史是较强的独立危险因素。（六）体力活动减少 定期体育活动课减少冠心病事件的危险，不同职业的发病率回顾性研究表明，与积极活动的职业相比，久坐的职业人员冠心病的相对危险增加1.9。 从事中等度体育活动者中，冠心病死亡率比活动少的人降低1/3。（七）年龄和性别 病理研究显示，动

7、脉粥样硬化是从婴儿期开始的缓慢发展的过程； 出现临床症状多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快；致死性MI患者中约4/5是65岁以上的老年人。 本病多见于男性，男性的冠心病死亡率为女性的2倍，但绝经期后女性的发病率迅速增加。引起冠心病的危险因素.24（八）酒精摄入 大量观察表明，适量饮酒可以减低冠心病的死亡率。 但是大量酒精摄入可导致高血压及出血性脑卒中的发生。（九）其他因素 肥胖：腹型肥胖；含高热量、较多动物性脂肪和胆固醇的饮食、糖等。 A型性格：性情急躁、进取心和竞争性强、强迫自己为成就而奋斗。 微量元素铬、锰、锌、钒、硒等的摄取减少，铅、镉、钴的摄取增加。 存在缺氧、抗原-抗体

8、复合物沉积、维生素C缺乏。 一些凝血因子增高，如凝血因子的增加与总胆固醇浓度直接相关； 血液中同型半胱氨酸增高，PAI-1、尿酸升高； 血管紧张素转换酶基因过度表达； 高纤维蛋白原血症； 血液中抗氧化物浓度低。引起冠心病的危险因素.25引起冠心病的危险因素高血压高血压饮食饮食口味重口味重缺乏运动缺乏运动糖尿病糖尿病.26引起冠心病的危险因素性别性别 年龄年龄遗传遗传.27发病机制 在正常情况下，心肌的需氧量和冠状动脉的供氧两者保持着动态平衡。 由于静息状态下，心肌从冠状动脉血液内摄取氧的比例已达到最大，因此当心肌需氧量增加时，只能通过增加冠状动脉的血流量来增加供氧。当冠状动脉管腔狭窄达50%7

9、5%之间，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发病的机制。 另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面溃疡或糜烂，继而引发血小板聚集及不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，或发生痉挛等导致管腔狭窄程度的急剧加重（不完全或完全性阻塞），可使心肌氧供明显减少，代谢产物的清除也发生障碍，虽心肌需氧量未增加，但心肌严重缺氧，称之为“供氧减少性心肌缺血”，这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。.28发病机制 心肌需氧量 和 冠状动脉供氧量 两者保持着动态平衡孩子：我

10、要孩子：我要1元！元！ 妈妈：给你妈妈：给你1元！元！孩子：我要孩子：我要1元！元！ 妈妈：不行，家里穷，只能妈妈：不行，家里穷，只能 给你给你5毛！毛！.29目 录什么是冠心病？冠心病是如何发病的？冠心病都有哪些类型？认识动脉粥样硬化稳定型心绞痛急性冠状动脉综合征.30冠心病都有哪些类型？ 根据冠状动脉病变的部位、供血范围、血管阻塞程度以及心肌供血不足的发展速度的不同，本病可有不同的临床特点。1979年，WHO发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，将本病分为5型： 隐匿型或无症状性冠心病：患者有心肌缺血的客观证据，但无相关资症 状，也称无症状性心肌缺血。 心绞痛：一过性心肌供血不足所致，有

11、发作性胸骨后疼痛，发作时无心 肌坏死。 心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌坏死，属危重的冠心病临床 类型。 缺血性心肌病：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺 血导致心肌纤维化引起。 猝死：为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。.31 近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，根据心肌缺血的发生机制、发展速度和预后的不同，临床上将冠心病的临床类型分为慢性心肌缺血综合征和急性冠状动脉综合征两大类。慢性心肌缺血综合征急性冠状动脉综合征（ACS）隐匿型冠心病稳定型心绞痛缺血性心肌病不稳定型心绞痛急性心肌梗死冠心病性猝死.32稳定型心绞痛.33（一）概述（二）发病机制

12、（三）病理和病理生理（四）临床症状（五）辅助检查（六）诊断和鉴别诊断（七）治疗.34 心绞痛是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为阵发性的前胸压窄性或窒息性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含化硝酸甘油后迅速消失。概述：.35WHO根据心绞痛的发作性质进行如下分型：劳力性心绞痛稳定型劳力性心绞痛13个月内心绞痛的发作频率、持续时间、诱发胸痛的劳力程度及含服硝酸酯类后症状缓解的时间保持稳定。初发型劳力性心绞痛12个月内初发恶化型劳力

13、性心绞痛一段时间内心绞痛的发作频率增加，症状持续时间延长，含服硝酸甘油后症状缓解所需时间延长或需要更多的药物，或诱发症状的活动量降低。自发性心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛中间综合征梗死后心绞痛混合性心绞痛劳力性和自发性心绞痛同时并存。.36 一般临床上所指的稳定型心绞痛即指稳定型劳力性心绞痛，常发生于劳力或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数患者在40岁以上，劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。 本病多为冠状动脉粥样硬化引起，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、风湿性冠状动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、心肌桥等引

14、起。.37发病机制 对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血、缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血和供氧与心肌的需氧之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。 慢性稳定型心绞痛心肌缺血的主要发生机制是在心肌因冠状动脉狭窄而供血固定性减少的情况下发生耗氧量的增加。.38病理和病理生理 稳定型心绞痛患者冠状动脉粥样硬化性病变的病理对应于斑块的Vb型和Vc型，但也有部分为型和Va型，一般来说，至少一支冠状动脉狭窄程度70%才会导致心肌缺血。稳定型心绞痛的患者，造影显示有1、2或3支冠状动脉狭窄70%的病变者，分别各有25%左右、5%10%有左

15、冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄，可因微血管功能不全或严重的心肌桥所致的压迫导致心肌缺血。.39临床表现（一）症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1、部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区、有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。2、性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。.40临床表现（一）症状3、诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动

16、过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下发生。但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。4、持续时间和缓解方式：疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次。.41临床表现（一）症状 稳定型劳力性心绞痛发作的性质在13个月内并无改变，即每天和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿（35分钟），用硝酸甘油后，也在

17、相同时间内发生疗效。 根据心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响，加拿大心血管学会（CCS）将稳定型心绞痛分为级：级一般体力一般体力活动如步行或上楼不引起不引起心绞痛，但可发生于费力或长时间用力后级体力活动轻度受限。心绞痛发生于快速步行快速步行或上楼上楼、餐后步行或上楼，或者在寒冷、顶风逆行、情绪激动时。平地行走两个街区（200400m），或以常速上相当于3楼以上楼以上的高度时，能诱发心绞痛级日常体力日常体力活动明显受限。可发生于平地行走12个街区，或以常速上3楼以下楼以下级任何体力活动后任何体力活动后或休息时休息时均可出现心绞痛.42临床表现（二）体征 胸痛发作间隙期体检通常无特殊异常发现，但

18、仔细体检能提供有用的诊断线索，可排除某些引起心绞痛的非冠状动脉疾病如瓣膜病、心肌病等，并确定患者的冠心病危险因素。 胸痛发作期间体检，能帮助发现有无因心肌缺血而产生的暂时性左心室功能障碍，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。 缺血发作时，可有暂时性心尖部收缩期杂音，由乳头肌缺血、功能失调引起二尖瓣关闭不全所致； 可有第二心音逆分裂或出现交替脉； 部分患者可出现肺部啰音。.43辅助检查（一）心电图（ECG） ECG是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。最常见的ECG异常是ST-T改变，包括ST段压低（水平型或下斜型）、T波低平或倒置，S

19、T段改变。1. 静息ECG检查稳定型心绞痛患者静息ECG一般是正常的。2. 心绞痛发作时 ECG检查95%病例的心绞痛发作时出现明显的、有相当特征的ECG改变。常见ST段压低段压低0.1mV以上以上，有时出现T波倒置波倒置，症状缓解后ST-T改变改变可恢复正常。3. ECG负荷试验ECG负荷试验是对疑有冠心病的患者给心脏增加负荷（运动或药物）而激发心肌缺血的ECG检查。运动负荷试验为最常用的方法，敏感性可达到约70%，特异性70%90%。4. 动态ECG连续记录24小时或24小时以上的ECG。ECG上显示缺血性ST-T改变而当时并无心绞痛症状者，称为无痛性心肌缺血。.44 ST段压低或T波改变

20、标准：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV 和（或）两个相邻导联T波倒置0.1mV。.45辅助检查（二）超声心动图 超声心动图可以观察心室腔的大小、心室壁的厚度以及心肌舒缩状态；稳定型心绞痛患者的静息超声心动图大部分无异常表现。（三）放射性核素检查 静息和负荷心肌灌注显像 放射性核素心腔造影（四）磁共振成像（五）心脏X线检查（六）CT检查（七）左心导管检查（八）冠状动脉造影（最准确，狭窄50%70%可以诊断冠心病）.46阻塞面积 ：0 %30 %65 %90 %冠心病诊断金标准冠状动脉造影.47诊断和鉴别诊断根据： 典型的发作特点和体征 休息或含用硝酸甘油可缓解 结合年

21、龄和存在的冠心病危险因素 除外其他疾病所致的心绞痛 即可建立诊断。.48诊断和鉴别诊断心源性胸痛肺部疾患消化道疾病神经肌肉疾病神经性疾病主动脉夹层胸膜炎胃-食管反流肋间神经痛焦虑性疾病心包炎肺炎食管痉挛带状疱疹躯体性精神病重度主动脉瓣狭窄纵膈肿瘤食管失弛缓综合征思维型精神病心脏神经症气胸食管裂孔疝心肌梗死消化性溃疡胰腺炎胆囊炎胆囊结石稳定型心绞痛需与如下疾病相鉴别稳定型心绞痛需与如下疾病相鉴别.49诊断和鉴别诊断（一）心脏神经症 本病患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳

22、之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。.50诊断和鉴别诊断（二）不稳定型心绞痛和急性心肌梗死 与稳定型劳力性心绞痛不同，UA包括初发型心绞痛、恶性型心绞痛及静息型心绞痛，仔细病史询问有助鉴别。AMI临床表现更严重，有心肌坏死的证据。（三）肋间神经痛 疼痛常累及12个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行经处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。.51治 疗心肌需氧量心肌

23、需氧量冠状动脉供氧量冠状动脉供氧量1、什么情况下心肌需氧量会升高？2、什么情况下冠状动脉供养量下降？.52治 疗心肌需氧量心肌需氧量冠状动脉供养量冠状动脉供养量1、什么情况下心肌需氧量会升高？心脏跳的快！心脏跳的力量大！.53治 疗心肌需氧量心肌需氧量冠状动脉供养量冠状动脉供养量2、什么情况下冠状动脉供养量下降？冠状动脉狭窄粥样硬化斑块痉 挛.54治 疗开源节流开源节流解决冠状动脉供血少的问题降低心肌的耗氧量（降低心率、降低收缩力度）硝酸甘油硝酸异山梨酯钙离子拮抗剂（CCB）介入（支架）手术（冠状动脉搭桥）受体阻滞剂.55治 疗【治疗目的】一、减少缺血发作和缓解症状，提高生活质量 治标：不能让

24、患者疼了！二、预防MI和猝死，改善预后，延长患者的生存期 治本：抗血栓形成、抗粥样硬化斑块.56治 疗一、减少缺血发作和缓解症状，提高生活质量 治标：不能让患者疼了！硝酸酯类药物受体阻滞剂钙通道阻断剂（CCB）代谢类药物窦房结抑制剂（1）硝酸甘油舌下含化，12片（0.51.0mg）（2）硝酸异山梨酯舌下含化，12片（510mg）（3）5-单硝酸异山梨酯口服，2050mg/日（1）美托洛尔口服，25100mg，23次/天（2）比索洛尔口服，510mg，每天1次（1）硝苯地平舌下含化，12片（1020mg）（2）氨氯地平（3）非洛地平曲美他嗪口服，4060mg/d，每次20mg，23次/天伊伐布雷

25、定.57治 疗二、预防MI和猝死，改善预后，延长患者的生存期 治本：抗血栓形成、抗粥样硬化斑块抗血小板药物降脂药物血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）中医中药（1）阿司匹林 口服，每天75300mg（2）氯吡格雷 口服，75mg，每天1次（1）他汀类 阿托伐他汀 辛伐他汀 瑞舒伐他汀（2）纤维酸类 非诺贝特 苯扎贝特（3）普罗布考（1）培哚普利（2）福辛普利（3）依那普利（4）卡托普利（1）活血化瘀 丹参滴丸 脑心通（2）芳香温通 苏合香丸 保心丸 麝香保心丸（3）祛痰通络 通心络.58治 疗三、经皮冠状动脉介入术（PCI） 已成为冠心病治疗的重要手段。 与内科药物保守治疗相比，能使患者的生活质

26、量明显提高。四、冠状动脉旁路手术（CABG） 对缓解心绞痛和改善患者的生存有较好效果。【适应证】冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者；冠状动脉左主干病变；不适合行介入治疗的患者；MI后合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的患者；闭塞段的远段管腔通畅，血管供应区有存活心肌。.59治 疗左前降支近段狭窄术前支架植入后冠状动脉介入术冠状动脉介入术.60预 后（1）心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI或猝死的危险，有室性心律失常或传导阻滞者预后较差。（2）决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能： 左冠状动脉主干病变最严重 左前降支近段病变较其他两支的病变严重（3）做好二级预防（ABCD

27、E方案） A. 阿司匹林和ACEI B. 受体阻滞剂和控制高血压 C. 控制胆固醇和吸烟 D. 控制饮食和糖尿病 E. 健康教育和运动.61急性冠状动脉综合征.62急性冠状动脉综合征（ACS）指冠心病中急性发病的临床类型，包括：不稳定型心绞痛（UA） 非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死（1/4）慢性心肌缺血综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）隐匿型冠心病稳定型心绞痛缺血性心肌病不稳定型心绞痛急性心肌梗死冠心病性猝死（3/4）.63ACS发病机制ACS有着共同的病理生理学基础，即在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性的

28、心肌供氧减少。（一）斑块破裂和糜烂斑块破裂：冠状动脉管腔内压力升高、冠状动脉血管痉挛、心动过速时。每天凌晨和上午高发。斑块糜烂：多见于女性、糖尿病、高血压患者。（二）血小板聚集和血栓形成（三）血管收缩.64斑块破裂斑块破裂血小板粘附血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛引起不稳定心绞痛微血栓引起微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起血栓完全堵塞动脉引起STEMIACSACS发病机制发病机制.65斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓外膜不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块.66破裂的斑块破裂的斑块.67不稳定型

29、心绞痛and非ST段抬高型心肌梗死.68不稳定型心绞痛（UA）指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，包括如下“黄底”的类型劳力性心绞痛稳定型劳力性心绞痛13个月内心绞痛的发作频率、持续时间、诱发胸痛的劳力程度及含服硝酸酯类后症状缓解的时间保持稳定。初发型劳力性心绞痛12个月内初发恶化型劳力性心绞痛一段时间内心绞痛的发作频率增加，症状持续时间延长，含服硝酸甘油后症状缓解所需时间延长或需要更多的药物，或诱发症状的活动量降低。自发性心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛中间综合征梗死后心绞痛混合性心绞痛劳力性和自发性心绞痛同时并存。.69概 念 非ST段抬高型心肌梗死：即不稳定型心绞痛伴有血清心肌标志物

30、明显升高，即可确诊。肌钙蛋白.70临床表现1、症状 UA和NSTEMI胸部不适的部位及性质与典型的稳定型心绞痛相似，但通常程度更重，持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息发生。一般具有以下3个特征之一： 静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上； 新近发生的心绞痛（病程在2个月内）且程度严重； 近期心绞痛逐渐加重（包括发作的频度、持续时间、严重 程度和疼痛放射到新的部位）。 发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等表现。 原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或不完全有效。.71临床表现2、体征 无特异性体征。 发作时患者可出现脸色苍白、皮肤湿冷。.72辅助检查1、心电图 应在症状出现1

31、0分钟内记录ECG。 大多数患者胸痛发作时有一过性ST段偏移和（或）T波倒置。 UA患者症状发作时主要表现为ST段压低，随症状缓解而消失。 如ECG变化持续12小时以上，则提示发生NSTEMI。2、血清心肌标志物检查 cTnT及cTnI敏感而可靠，升高表明心肌损害。 UA时，一般无异常增高。 若超过正常值得3倍，可考虑NSTEMI的诊断。3、冠状动脉造影和其他侵入性检查 药物治疗效果欠佳时，应尽早行冠脉造影。.73诊断及鉴别诊断【诊断】典型的胸痛症状 + 辅助检查（ECG、心肌酶）+ 危险因素【鉴别诊断】UA与NSTEMIUANSTEMI冠状动脉阻塞时间短累计心肌缺血20分钟组织学上无心肌坏死

32、血清心肌标志物正常ECG呈一过性心肌缺血改变冠状动脉阻塞时间较长累计心肌缺血20分钟组织学上有心肌坏死血清心肌标志物异常升高ECG呈持续性心肌缺血改变无ST段抬高和病理性Q波出现.74诊断及鉴别诊断（一）UA或NSTEMI的分级.75诊断及鉴别诊断（二）危险分层.76治 疗 ACS是内科急症，治疗结局主要受是否迅速诊断和治疗的影响。因此应及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理；应连续监测ECG，以发现缺血和心律失常；多次测定血清心肌标志物。【治疗目标】稳定斑块、治疗残余心肌缺血、进行长期的二级预防。.77治 疗（一）监护和一般治疗（二）抗栓治疗（三）抗心肌缺血治疗（四）其他药物治疗（五）血

33、运重建治疗卧床休息至少1224小时心电监护镇静抗焦虑酌情吸氧病情稳定后， 开始活动最初3天流 质饮食保持大便通 畅1、抗血小 板 阿司匹林 氯吡格雷 阿昔单抗2、抗凝 低分子肝素 磺达肝癸钠1、硝酸酯类 2、镇痛剂3、受体阻滞剂4、CCB1、ACEI2、调脂药物中、高危的UA/NSTMEI患者应早期常规作冠状动脉造影，必要时行PCI或CABG.78预 后约约30%UA患者在发病患者在发病3个月内发生个月内发生MI，猝死较少见；猝死较少见；UA近期死亡率低于近期死亡率低于NSTEMI或或STEMI；但但UA或或NSTEMI的远期死亡率和非致死的远期死亡率和非致死性事件的发生率高于性事件的发生率高

34、于STEMI；随访随访1年内年内UA/NSTEMI和和STEMI的生存率的生存率相似。相似。.79急性ST段抬高型心肌梗死.80定 义定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。.81病 因冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄.82诱 因 6am12am 交感神经活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者.83病 理【心肌病变】 2030分钟 心肌开始坏死 12小时 心肌凝固性坏死

35、 12周 开始吸收、纤维化 68周 瘢痕愈合.84病 理1、血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 2、心室重塑 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响.85临床表现AMI缺血缺血症状症状心肌损伤特异性标志物特征性特征性心电图心电图诊断思路.86临床表现1、疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含服硝酸甘油无效。 可有放散痛（可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部） 可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛.87临床表现2、胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛3、心律失常

36、: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞4、低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%，主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下 降所致。5、心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严 重者可发生肺水肿。.88临床表现 根据有无心衰表现及其相应的血流动力学改变严重程度，按Killp分级法将AMI的心功能分为4级。级无明显心功能损害证据级轻、中度心衰主要表现为肺底啰音（50%的肺野）、第三心音及X线胸片上肺淤血的表现级中度心衰（肺水肿） 啰音50%的肺野级心源性休克急性心肌梗死后心衰的急性心肌梗死后心衰的Lillp分级分级.89辅助检查（一）心电图（二）血清心肌标志物检查（三）放射

37、性核素检查（四）超声心电图（五）磁共振成像（六）心向量图（七）血常规、血沉、C反应蛋白（八）选择性冠状动脉造影.90辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波.91辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波.92辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波心梗心电图分期 急性期 缺血性T波 超急期 损伤性ST段 进展期 坏死性Q波 确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波.93辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、

38、 ST段及Q波【T波改变】1、超急性期的T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时。.94辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波（2）心电图特征p典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mVp不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现 .95辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）.96辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波【ST段的改变】 （1）ST段抬

39、高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出前。 损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后则能立即出现。心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。 .97辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波【ST段的改变】 ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男性0.2mv或 女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv 。ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型

40、，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。 .98辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型.99辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波【Q波】 急性心肌梗死后614h，多数患者心电图出现病理性Q波。 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念 认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种： 组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波； 心肌顿抑一过性的电功

41、能丧失：表现为可逆性Q波。 .100辅助检查（一）心电图急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波.101定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q Q波波 下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R.102.103.104.105.106.107.108辅助检查（二）血清心肌标志物检查1、血清心肌坏死标记物 cTnI ： 36h升高，1124h达高峰， 710天恢复正常。 cTnT： 36h升高，2448小时达峰，1014天恢复正常。2、血清心肌酶 CK-MB：4h内

42、升高，1624h达峰，34日恢复正常。常用 于判断溶栓治疗是否成功。 AST：在起病612h后升高，2448h达高峰，36日后恢复正常。 LDH：810小时升高，23日达高峰，12周恢复正常。最特异最敏感.109诊 断心前区疼痛病史、体检、心电图急性冠状动脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高cTnI（cTnT）升高cTnI（cTnT）升高cTnI（cTnT）不升高STEMINSTEMIUA.110鉴别诊断（一）心绞痛（二）急性肺动脉栓塞（三）主动脉夹层（四）急性心包炎（五）急腹症.111治 疗【治疗目的】 尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大.112

43、治 疗1、监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理2、解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂；心肌再灌注3、再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭.113心肌梗死的再灌注治疗.114心肌梗死的再灌注治疗时间就是心肌！时间就是生命！时间就是心肌！时间就是生命！ 对溶栓治疗 要求入院至开始溶栓治疗的时间30分钟 对直接PCI术 患者入院至球囊扩张时间应90分钟.115心肌梗死的再灌注治疗溶栓治疗时间窗溶栓治疗时间窗溶栓治疗起病时间12小时最佳时间3小时适应症禁忌症病后12h内，相邻两个导联ST段抬高 0.1mv，年龄75岁。发病虽超过12h（618h之间），

44、但 胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。年龄虽75岁，但一般情况好且无溶 栓禁忌证者。活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性 眼疾病.116心肌梗死的再灌注治疗【给药方案】溶栓治疗1、尿激酶：静脉给药，150万 U，30min1h滴 注完；2、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：100mg在90分钟内给予，静脉给药，先推注15mg，继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg。.117心肌梗死的再灌注治疗发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可

45、延长到1836小时。球囊扩张应在90min内进行。溶栓治疗失败后，可考虑行补救性PCI介入治疗 直接PCI术（未经溶栓治疗直接进行PCI术）已被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段，梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗。尤其对来院时发病时间已超过3小时或对溶栓治疗有禁忌的患者。.118静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟