慢性肺源性心脏病2课件.ppt

1、2022-7-131慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2022-7-132【定义定义】 肺源性心脏病：肺源性心脏病：是由支气管是由支气管- -肺组织、胸廓肺组织、胸廓 或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动肺动 脉高压脉高压，使右心室扩张、肥大伴或不伴右心，使右心室扩张、肥大伴或不伴右心 衰竭的心脏病。衰竭的心脏病。2022-7-133【流行病学流行病学】 1 1：19921992年在北京、湖北、辽宁农村调查年在北京、湖北、辽宁农村调查1010 万人慢性肺心病患病率为万人慢性肺心病患病率为4.44.4 2 2：慢性肺心病的患病率存在地区差异，寒：慢性肺心病的患病

2、率存在地区差异，寒 冷地区高于温暖地区冷地区高于温暖地区 3 3：农村患病率高于城市，随年龄增高而增加：农村患病率高于城市，随年龄增高而增加 4 4：吸烟者比不吸烟者患病率明显增多：吸烟者比不吸烟者患病率明显增多2022-7-134【病因病因】 一、支气管、肺疾病：一、支气管、肺疾病：慢阻肺最为多见，约占慢阻肺最为多见，约占 8090%.8090%.其次：支哮、支扩、结核、尘肺、其次：支哮、支扩、结核、尘肺、 IPFIPF、肺泡炎等、肺泡炎等 二、胸廓运动障碍性疾病：二、胸廓运动障碍性疾病：广泛性胸膜粘连、广泛性胸膜粘连、 严重的胸廓或脊柱畸形严重的胸廓或脊柱畸形 三、肺血管疾病：三、肺血管疾

3、病：广泛性多发性肺小动脉栓塞、广泛性多发性肺小动脉栓塞、 原因不明原发性肺动脉高压等。原因不明原发性肺动脉高压等。 四、其他：四、其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂 停综合症等停综合症等2022-7-135【发病机制和病理生理改变发病机制和病理生理改变】 一：一： 肺动脉高压的形成：肺动脉高压的形成： 海平面静息状态下平均海平面静息状态下平均肺动脉肺动脉压压 25mmHg25mmHg或运动时或运动时30 mmHg30 mmHg为为肺动肺动 脉高压；脉高压；当静息状态下当静息状态下肺动脉肺动脉平均压平均压25mmHg25mmHg， 运动时运动时肺动脉肺动脉平均压平

4、均压30mmHg30mmHg为为隐性隐性 肺动脉高压。肺动脉高压。 2022-7-136 1: 1:肺血管阻力增加的功能因素肺血管阻力增加的功能因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管 收缩、痉挛，收缩、痉挛，缺氧是最重要的病因。缺氧是最重要的病因。 （1 1）缩血管物质增多；）缩血管物质增多； （2 2）内皮源性舒张因子和收缩因子平衡失调；）内皮源性舒张因子和收缩因子平衡失调； （3 3）平滑肌细胞对）平滑肌细胞对a a+通透性增强；通透性增强； （4 4）H H+ + 增多，血管对缺氧敏感性增强。增多，血管对缺氧敏感性增强。2022-7-137 2

5、: 2:肺血管阻力增加的解剖因素肺血管阻力增加的解剖因素 (1) (1) 慢支、支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，慢支、支气管周围炎可累及邻近肺小动脉， 引起引起血管炎症；血管炎症；(2) (2) 严重肺气肿，严重肺气肿，压迫压迫肺泡的毛细血管；肺泡的毛细血管；(3) (3) 肺泡壁破裂，肺泡壁破裂，毁损毁损肺毛细血管网；肺毛细血管网；(4) (4) 肺血管重构：内膜弹性纤维和胶原纤维增生肺血管重构：内膜弹性纤维和胶原纤维增生 (5) (5) 血栓形成：肺微小动脉原位血栓血栓形成：肺微小动脉原位血栓2022-7-138肺动脉高压有明显肺小动脉炎症，肺动脉肺动脉高压有明显肺小动脉炎症，肺动脉增厚增

6、厚。较大的肺动脉动脉粥样硬化增厚增厚。较大的肺动脉动脉粥样硬化2022-7-139肺血栓栓子（低倍镜下）肺血栓栓子（低倍镜下）2022-7-1310肺血栓栓子肺血栓栓子2022-7-1311 3: 3:血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加 （1 1）继发性红细胞）继发性红细胞增多增多，血液粘滞度增加；，血液粘滞度增加； （2 2）缺氧可使醛固酮增加，使）缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴溜水、钠潴溜； （3 3）缺氧使肾小动脉收缩，）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少，肾血流量减少， 加重水、钠潴溜加重水、钠潴溜2022-7-1312 在肺动脉高压的原因中，缺氧、高在肺动脉高压的原因

7、中，缺氧、高 碳酸血症使肺血管收缩、痉挛（功碳酸血症使肺血管收缩、痉挛（功 能因素），能因素），最为重要最为重要。2022-7-1313二：心脏病变和心力衰竭二：心脏病变和心力衰竭 诱因诱因：1 1）肺循环）肺循环阻力增加阻力增加； 2 2）心肌缺氧、乳酸积累，）心肌缺氧、乳酸积累，ATPATP合成障碍合成障碍； 3 3）感染，细菌）感染，细菌毒素毒素对心肌的对心肌的损害损害作用；作用； 4 4）酸碱失衡，）酸碱失衡，电解质紊乱电解质紊乱，心律失常，加重心衰。，心律失常，加重心衰。 病理变化：代偿性右心室肥厚、扩大。病理变化：代偿性右心室肥厚、扩大。失代偿性心排血量下降（心衰）失代偿性心排血量

8、下降（心衰）三：其他重要脏器的损害三：其他重要脏器的损害缺氧和高碳酸血症，对心脑肝肾胃肠道内分泌缺氧和高碳酸血症，对心脑肝肾胃肠道内分泌系统和血液系统可引起损害。系统和血液系统可引起损害。( (呼吸衰竭章介绍呼吸衰竭章介绍 ) )2022-7-1314【临床表现临床表现】一：肺、心功能代偿期一：肺、心功能代偿期（包括缓解期）（包括缓解期） 症状：症状：咳、痰、喘、心悸、呼吸困难 体征：体征：肺气肿体征，P2亢进，三尖瓣区SM， 颈静脉充盈怒张，肝界下移 代偿期：代偿期：P2P2亢进，三尖瓣亢进，三尖瓣SMSM和剑下心尖搏动提示右和剑下心尖搏动提示右 室肥大室肥大 2022-7-1315桶状胸桶

9、状胸2022-7-1316二：肺、心功能失代偿期二：肺、心功能失代偿期（急性加重期）（急性加重期） 1 1：呼吸衰竭：呼吸困难、意识障碍，口唇：呼吸衰竭：呼吸困难、意识障碍，口唇 发绀、球结膜水肿，皮肤潮红、多汗。发绀、球结膜水肿，皮肤潮红、多汗。 2 2：心力衰竭：以右心衰为主。气促、心悸、：心力衰竭：以右心衰为主。气促、心悸、 食欲不振、腹胀，颈静脉怒张、肝大、肝食欲不振、腹胀，颈静脉怒张、肝大、肝 颈征阳性、下肢浮肿、腹水等。颈征阳性、下肢浮肿、腹水等。2022-7-1317球结膜水肿球结膜水肿2022-7-13182022-7-1319【实验室和其他检查实验室和其他检查】一：一：X X

10、线检查：线检查：1 1）右下肺动脉横径）右下肺动脉横径 15mm15mm；2 2）右下肺动脉横径）右下肺动脉横径/ /气管横径气管横径 1.071.07；3 3）肺动脉段突出，高度）肺动脉段突出，高度3mm3mm；4 4）“残根残根”征征 5 5）右心室肥大征）右心室肥大征2022-7-1320 肺原性心脏病：肺原性心脏病：两肺气肿，肺纹两肺气肿，肺纹理增多。心脏增理增多。心脏增大，主要为右心大，主要为右心室。心胸比例室。心胸比例0.57.0.57.肺动脉段肺动脉段突出，右下肺动突出，右下肺动脉增粗，横径为脉增粗，横径为28mm28mm。周围血管。周围血管纤细，有鼠尾状纤细，有鼠尾状改变改变。

11、2022-7-1321升主动脉直径升主动脉直径3.5cm（4.5cm），升主动脉），升主动脉/降主动脉降主动脉1.5cm，主肺动脉直径，主肺动脉直径20mm. 二：心电图检查：二：心电图检查：1 1）电轴右偏；）电轴右偏； 2 2）V V1 1 R/S R/S1 13 3）重度顺钟向转位（）重度顺钟向转位（V V5 5 R/S R/S1）；）； 4 4）R RV1V1+S+SV5V51.05mV1.05mV 5 5）肺型波；）肺型波； 6 6）右束支阻滞）右束支阻滞 7 7）V V1 1-V-V3 3呈呈QSQS、QrQr或或qrqr（酷似心梗）（酷似心梗）2022-7-13242022-7-

12、13252022-7-13262022-7-13272022-7-1328 三：超声心动图检查：三：超声心动图检查：1 1）右心室流出道内径）右心室流出道内径30mm30mm 2 2）右心室内径）右心室内径20mm20mm；3 3）右心室前壁厚度）右心室前壁厚度55mmmm； 4 4）左室右室内径）左室右室内径2 2； 5 5）右肺动脉内径）右肺动脉内径18mm18mm或肺动脉干或肺动脉干20mm20mm 6 6）右心室流出道）右心室流出道/ /左房内径左房内径1.41.4 7 7）肺动脉高压征象）肺动脉高压征象 2022-7-1329 四四: : 动脉血气分析：动脉血气分析：低氧血症和低氧血

13、症和/ /或高碳酸血症。或高碳酸血症。 五五: : 血液检查：血液检查：感染时血象增高；感染时血象增高；血电解质的变化；血肝、肾功能的变化。血电解质的变化；血肝、肾功能的变化。 六六: : 其他：其他：痰液；肺功能的改变痰液；肺功能的改变 2022-7-1330【诊断诊断】：病史：慢支、肺气肿及其他胸肺疾病或肺：病史：慢支、肺气肿及其他胸肺疾病或肺血管疾病史。血管疾病史。：症状、体征：代偿期、失代期：症状、体征：代偿期、失代期：辅助检查：辅助检查：2022-7-1331【鉴别诊断鉴别诊断】一：冠心病：一：冠心病： 1 1：高血压病史、典型心绞痛和心肌梗塞病史：高血压病史、典型心绞痛和心肌梗塞病

14、史 2 2：左室肥大：左室肥大 3 3：冠脉造影提示冠脉狭窄：冠脉造影提示冠脉狭窄二：风湿性心瓣膜病：二：风湿性心瓣膜病：三：扩张性心肌病：三：扩张性心肌病：2022-7-1332【并发症并发症】 一：肺性脑病：一：肺性脑病：呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴溜引起的精神障碍、神经系统症状的化碳潴溜引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的主要原因。综合征。是肺心病死亡的主要原因。 二：酸碱失衡及电解质紊乱：二：酸碱失衡及电解质紊乱： 三：心律失常：三：心律失常：以紊乱性房性心律失常为主以紊乱性房性心律失常为主2022-7-1333 四：休克：四：休克：）感染

15、中毒性休克；）感染中毒性休克； ）上消化道出血引起的失血休克；）上消化道出血引起的失血休克； ）心源性休克：心衰、心律失常）心源性休克：心衰、心律失常 五：消化道出血：五：消化道出血：应激性溃疡应激性溃疡 六：弥散性血管内凝血（六：弥散性血管内凝血（DICDIC） 七：深静脉血栓形成七：深静脉血栓形成2022-7-1334【治疗治疗】一：肺、心功能失代偿期一：肺、心功能失代偿期：控制感染：控制感染：院外多为院外多为菌、院内多为菌、院内多为 菌；菌；痰涂片；痰培养。痰涂片；痰培养。：吸氧及保持呼吸道：吸氧及保持呼吸道通畅通畅： 低流量氧疗低流量氧疗 扩张支气管、祛痰治疗扩张支气管、祛痰治疗 必要

16、时无创或有创机械通气治疗必要时无创或有创机械通气治疗2022-7-1335 3 3：控制心力衰竭：控制心力衰竭：在积极控制感染、改善呼吸功在积极控制感染、改善呼吸功 能，心衰仍末控制者，可用：能，心衰仍末控制者，可用：（1 1）利尿剂：）利尿剂：作用：作用：减少血容量、减轻心脏前负荷、消除浮肿。减少血容量、减轻心脏前负荷、消除浮肿。原则：原则：小剂量、短疗程、作用轻的药物小剂量、短疗程、作用轻的药物副作用：副作用：电解质紊乱，脱水使痰粘稠电解质紊乱，脱水使痰粘稠2022-7-1336（2 2）正性肌力药：）正性肌力药： 类型：类型：1 1）洋地黄类；）洋地黄类； 2 2）1 1受体兴奋剂；受体

17、兴奋剂； 3 3）磷酸二酯酶抑制剂）磷酸二酯酶抑制剂 应用指征：应用指征： 感染已被控制、呼吸功能改善、用利尿药后感染已被控制、呼吸功能改善、用利尿药后 有反复水肿的心力衰竭患者；有反复水肿的心力衰竭患者； 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者 合并急性左心衰竭或室上性快速心律失常的合并急性左心衰竭或室上性快速心律失常的 患者。患者。 2022-7-1337 肺心病应用洋地黄类的原则：肺心病应用洋地黄类的原则： 1 1：小剂量，一般为常规量的：小剂量，一般为常规量的1/21/2或或2/32/3 2 2：用作用快、排泄快的药物：用作用快、排泄快的药物( (

18、毒毒K K、西地兰、西地兰) ) 3 3：纠正缺氧、控制感染：纠正缺氧、控制感染 、防止低、防止低K K+ + 4 4：不宜以心率减慢作为洋地黄疗效判断指标。：不宜以心率减慢作为洋地黄疗效判断指标。2022-7-1338 （3 3）血管扩张剂）血管扩张剂 ： 钙通道阻滞剂、一氧化氮、川芎嗪等钙通道阻滞剂、一氧化氮、川芎嗪等 可造成体循环血压下降、心率增快、二氧可造成体循环血压下降、心率增快、二氧 化碳分压上升等，限制了在肺心病中的应用化碳分压上升等，限制了在肺心病中的应用2022-7-1339 4 4：防治并发症：防治并发症（1 1）控制心律失常：控制心律失常：对快速心律失常以纠正缺氧为主；对

19、快速心律失常以纠正缺氧为主； 心律失常持续存在，加用抗心律失常药物心律失常持续存在，加用抗心律失常药物 （2 2）肺性脑病的治疗：）肺性脑病的治疗： 1 1）纠正缺氧、减少）纠正缺氧、减少CO2CO2潴溜：潴溜： 2 2）降低颅内压：）降低颅内压： 3 3）糖皮质激素的应用：）糖皮质激素的应用： 4 4）呼吸兴奋剂的应用：）呼吸兴奋剂的应用： 2022-7-1340 （3 3）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：纠正酸碱失衡和电解质紊乱： （4 4）防治消化道出血：）防治消化道出血： （5 5）预防深静脉血栓形成）预防深静脉血栓形成 （6 6）预防休克和）预防休克和DICDIC 5 5：加强护理：加强护理：2022-7-1341 二：代偿期治疗：二：代偿期治疗：去除诱因，减少急性发作；加强去除诱因，减少急性发作；加强 营养，加强煅炼；中医中药，改善免疫功能；营养，加强煅炼；中医中药，改善免疫功能； 长期氧疗。长期氧疗。 三：营养治疗：三：营养治疗：肺心病约有肺心病约有6080%6080%营养不良，提营养不良，提 高饮食蛋白含量，高饮食蛋白含量，1.01.5g/kg.d1.01.5g/kg.d2022-7-1342【预后预后】 多数预后不良，病死率多数预后不良，病死率101510152022-7-1343