生理学第十一章-内分泌-ppt课件.ppt

1、ppt课件1第二节第二节 下丘脑与垂体下丘脑与垂体第一节第一节 激素的概况激素的概况第五节第五节 胰胰 岛岛第四节第四节 肾肾 上上 腺腺第六节第六节 甲状旁腺甲状旁腺, ,降钙素和维生素降钙素和维生素D3D3第十一章第十一章 内分泌内分泌第三节第三节 甲甲 状状 腺腺 ppt课件2第一节 概 述内分泌系统内分泌系统(endocrine system):内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的一个信号传递系统。ppt课件3 内分泌对于机体的基本生命活动，如新陈代谢、生长发育、内环境稳态以及组织器官的各种功能活动发挥重要而广泛的调节作用。 在整体情况下，许多内分泌腺或内分泌细胞都直接或间接地接受神经系统

2、的控制。因此，内分泌系统在功能上与神经系统紧密联系，共同调节着机体的功能活动，使机体更好地适应体内、外环境的变化。 现在认为，机体许多器官、组织都有内分泌的功能，ppt课件4一、激素及其分类（一）激素的概念及作用方式 1概念：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。 2.激素的信息传递方式： 远距分泌 旁分泌 自分泌 神经分泌激素作用的特定部位称为靶器官靶组织靶细胞ppt课件5远距分泌远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作 用的方式。 旁分泌旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。自分泌自分泌：内分泌细胞所分泌的激

3、素在局部扩散又返回作用于自身的方式。神经分泌神经分泌：下丘脑神经分泌细胞产生的神经激素经轴突末梢释放入血发挥作用的方式，如下丘脑一些神经元的内分泌功能。 ppt课件6（二）激素的分类 1.含氮激素 蛋白质类激素 肽类激素 胺类激素 2.类固醇激素 3.固醇类激素 4.脂肪酸衍生物 ppt课件7二、激素作用的一般特性信息传递作用：“第一信使” 高效能生物放大作用：浓度低，效应强相对特异性： 受体的分类 细胞膜受体 细胞内受体 胞浆受体 核受体 ppt课件8 1.协同作用：生长素血糖糖皮质激素 2.拮抗作用：胰岛素血糖胰高血糖素 3.允许作用：某些激素本身不能引起作用，但它的存在确实另外激素发挥作

4、用的必备条件。 糖皮质激素可以促使去甲肾上腺素对血管作用激素间的相互作用ppt课件9 三、激素的作用机制 所有激素都必须与其相应受体特异性结合，诱导多种细胞内信号转导机制，才能最终实现对靶细胞活动的调节效应，这一调节过程包括： 激素与受体的相互识别； 激素受体复合物的信息转导； 转导信号进一步引起的生物效应。ppt课件10(一)含氮激素作用的机制第二信使学说第二信使学说 神经递质、激素等（第一信使）激活腺苷酸环化酶 (AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应细胞膜特异受体结合激活cAMP依赖的蛋白激酶AMg2ppt课件11ppt课件12 指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内的信号分子，可

5、将细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。 作用：调节靶蛋白（蛋白激酶、离子通道），产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能的改变。第二信使：第二信使：cAMP、cGMP、IP3 、DG、 Ca2+ppt课件13(二)类固醇激素的作用机制 基因表达学说 激素进入细胞膜与胞浆受体结合H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应ppt课件14ppt课件15第二节下丘脑与垂体的内分泌 下丘脑-腺垂体系统 下丘脑-神经垂体系统下丘脑垂体功能单位 ppt课件16一、下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑下丘脑N N垂体垂

6、体下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉ppt课件17(一)下丘脑调节性多肽 由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌的。前9种分别控制腺垂体激素的分泌控制腺垂体激素的分泌。一、下丘脑与垂体一、下丘脑与垂体ppt课件18二、腺垂体激素 包括： 促肾上腺皮质激素(ACTH) 促甲状腺激素(TSH) 促性腺激素(GnRH) 生长激素(GH) 催乳素(PRL) 促黑(色素细胞)激素(MSH) 黄体生成素(LH) 促卵泡激素(FSH)ppt课件19(一) 生长激素（GH）含量最多 1. 生理作用： (1)促进生长发育促进生长发

7、育： GH是调节机体生长发育关键性因素 机制：促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成 分泌异常：幼年缺乏侏儒症； 幼年过多巨人症； 成年后过多肢端肥大症。ppt课件20ppt课件21 (2) (2)促进物质代谢：促进物质代谢： 促进蛋白质的合成 促进AA进入细胞，并加速DNA和RNA的合成 促进脂肪分解 增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。 升高血糖 抑制外周组织对糖的利用 使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移可引起垂体性糖尿ppt课件223.3.生长素的分泌调节：生长素的分泌调节： 受下丘脑生长激素释放激素（GHRH）和 生长抑素（GIH）双重调节 下丘脑和腺垂体产生负反馈调节：

8、 影响因素： 睡眠 血糖 血脂代谢 ppt课件23 ( (二二) )催乳素催乳素(PRL)(PRL)1.PRL的作用：促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用对乳腺的作用： 妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用 分娩后雌、孕激素催乳素才具有生乳作用。ppt课件24 对性腺的作用对性腺的作用： 女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。 高浓度的PRL通过负反馈抑制作用抑制排卵。 男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。(3)参与应激反应 应激三大激素（ACTH GH PRL ）之一ppt课件252.PRL2.PRL的分泌调

9、节：的分泌调节： 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPRIFPRIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑激素下丘脑激素吸吮乳头反射吸吮乳头反射应激刺激应激刺激ppt课件26( (三三) )促黑激素促黑激素(MSH)(MSH) MSH能刺激黑素细胞，使细胞中酪氨酸酶催化酪氨酸转化为黑色素 受MIF、MRF调节释放。 酪氨酸酶缺乏白化病ppt课件27ppt课件28(四)促甲状腺素(TSH) TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(ACTH) ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促卵泡激

10、素(FSH)和黄体生成素(LH) 1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。ppt课件29 二二 下丘脑下丘脑- -神经垂体系统神经垂体系统: : 视上核主要合成抗利尿激素(ADH) 室旁核主要合成催产素 (OXT)。 神经垂体是贮存和释神经垂体是贮存和释放激素的部位。放激素的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载

11、蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+ppt课件30(一)催产素(OXT)1.OXT的作用：(1)对乳腺的作用对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩， 乳汁排出。维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用。 2.OXT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)： (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌ppt课件31第三节甲状腺的内分泌甲状腺激素包括： 四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸(T3) 逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。人体最大

12、的内分泌腺最大的内分泌腺腺泡腺泡上皮细胞胶质：甲状腺球蛋白ppt课件32ppt课件33甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成步骤: 滤泡聚碘； I-活化； 酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的偶联(缩合)。 Ippt课件341.腺泡聚碘促甲状腺激素能促进聚碘的过程临床常根据摄取放射碘的能力放射碘的能力来检测 甲状腺的功能状态。逆电化学梯度继发性主功转运。逆电化学梯度继发性主功转运。ppt课件35 2.I-的活化 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 I- I2或复合物过氧化酶-酪氨酸-H 3.酪氨酸碘化 在TPO的作用下甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基被

13、碘化为MIT和DIT 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处TG 。TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化(TPO) 先天缺乏TPO，I-不能活化甲状腺激素合成障碍甲状腺肿。(TPO)ppt课件364.碘化酪氨酸的耦联(缩合)甲状腺激素 TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)TPO耦联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)ppt课件37甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMI

14、T酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体ppt课件38(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存： 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量T4T3），可供机体利用23月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。 2 释放： 当甲状腺受到适宜刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体

15、蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。ppt课件39 3.运输 甲状腺素结合球蛋白 结合型 甲状腺素结合前白蛋白 白蛋白 游离型 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。 ppt课件40 4.代谢 T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。 T3与T4 ：20在肝脏降解 80在靶组织中被脱碘酶脱碘。 T4脱碘 T3(45) rT3(55) 脱碘MIT、DIT和不 含碘的甲状腺原氨酸。 ppt课件41二、甲状腺激素的生理作用作用特点：广泛、缓慢而持久。 主要作用是：促进代谢产热、促进生长发育，

16、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。 ( (一一) )对代谢的影响对代谢的影响 使机体耗氧量和产热量增加， 基础代谢率(BMR)升高。 甲亢：怕热易出汗，BMR超过正常值6080； 甲减：喜热恶寒，BMR正常值3045。ppt课件42 2.2.对物质代谢的影响对物质代谢的影响 (1)蛋白质代谢 促进蛋白质和酶的合成； 大剂量时则促进蛋白质的分解。 甲亢：蛋白质分解增加，尿氮增加，呈负氮平衡； 甲减：蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间 的粘蛋白增多，出现粘液性水肿。 (2)脂肪代谢 促进脂肪酸氧化，加速胆固醇的降解，增强儿 茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。 甲亢：血胆固醇低于正常； 甲减：血胆固醇

17、高于正常。ppt课件43 (3)(3)糖代谢糖代谢 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 促进糖的吸收，糖原分解; 胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用 加速外周组织对糖的利用血糖。-血糖;ppt课件44(二)对生长发育的作用 T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。 婴幼儿缺乏：呆小病，智力迟钝、身材矮小。婴幼儿缺乏：呆小病，智力迟钝、身材矮小。 治疗呆小症必须在出生后治疗呆小症必须在出生后3 3个月内补充个月内补充T T4 4、T T3 3 临床临床：ppt课件45婴幼儿缺乏甲状腺素：婴幼儿缺乏甲状腺素： 呆小病呆小病ppt课件46(三)对神经系统的影响促进交感神经系统

18、的兴奋性。 甲亢：烦躁、易激动， 睡眠差且多梦，肌肉纤颤等； 甲减：表情淡漠，行为迟缓， 记忆力减退，终日思睡。ppt课件47下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节其他：神经、激素等影响甲状腺的自身调节ppt课件48内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈 下 丘 脑 (一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH1.TRH的作用（促甲状腺释放激素）的作用（促甲状腺释放激素） 下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。 下丘脑可以接受内外环境的变化而改变TRH的分

19、泌量，从而影响甲状腺的分泌活动。例如：寒冷刺激ppt课件492.TSH2.TSH的作用（促甲状腺激素）的作用（促甲状腺激素） 促进甲状腺激素的合成与释放； 刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 有些甲亢患者血中出现人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI) 。ppt课件50(3)T3、T4的反馈调节 T3、T4浓度升高时，与TSH细胞核内特异受体结合，诱导抑制性蛋白的合成，地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿 长期缺乏碘长期缺乏碘T T3 3、T T4 4的合成的合成和释放和释放T T3 3、T T4 4的负反馈作用的负反馈作用TSHTSH的合成与释放的合成与释放甲状腺甲状腺代偿性增生代偿性增生、肿大。肿大。p

20、pt课件51(二)甲状腺的自身调节 概念：血碘浓度在一定范围内变化时，甲状腺可以改变自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的调节方式，称为自身调节。 机制：自身调节的机制尚不很清楚。 ppt课件52第四节肾 上 腺 一、肾上腺皮质 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素性激素和少量的糖皮质激素 作用：调节水盐代谢，维持循环血量和血压 调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机 体对伤害性刺激的抵抗力ppt课件53(一)糖皮质激素的生理作用 血糖浓度 1. 对物质代谢的作用 (1)糖 促进肝糖原异生

21、 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖； 分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。ppt课件54 (2)蛋白质 促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质分解，抑制蛋白质合成。皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。 (3)脂肪 促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布 “满月脸” “向心性肥胖”(Cushing综合征)。ppt课件55ppt课件561.对物质代谢的影响 (一)糖皮

22、质激素糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合血糖分泌类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解 (特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血AA-分泌生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体分泌向心性肥胖水盐类似醛固酮抑制ADH的分泌增加GFR(但活性只有醛固酮1/400)分泌水中毒ppt课件572.对其他组织器官的作用 (1)血细胞 能增强骨髓造血功能骨髓造血功能红细胞、血小板。当糖皮质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡淋巴细胞淋巴细胞。 通过促进促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环中性粒细胞中性粒细胞。

23、 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞。ppt课件58 (3) (3)心血管系统：心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。 (4)(4)神经系统神经系统 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。 (2) (2)胃粘膜屏障：胃粘膜屏障： 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。 胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发

24、或加剧胃溃疡。ppt课件59血血细细胞胞增骨髓造血增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒入血循促附着血管壁的中性粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBCRBC血小板血小板淋巴细胞淋巴细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞治治疗疗白白血血病病胃胃屏屏障障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡诱发或加剧胃溃疡循循环环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性( (允许允许作用作用) )提高血管

25、的紧张性和维持血压提高血管的紧张性和维持血压机能低下机能低下血压血压神神经经提高中枢神经系统兴奋性提高中枢神经系统兴奋性小剂量小剂量欣快感，大剂欣快感，大剂量量思维不能集中、烦思维不能集中、烦燥和失眠燥和失眠 2. 2.对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 ppt课件603糖皮质激素在应激反应中的主要作用： 减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生； 使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。 对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。 ppt课件61有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素 下 丘 脑

26、 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴ACTH的作用 促进糖皮质激素合成与分泌。 刺激束状带和网状带细胞的生长发育。 对CRH的分泌有负反馈调节作用。 ACTH分泌有昼夜节律 2.糖皮质激素的分泌调节(1)下丘脑-腺垂体的调节CRH：促肾上腺皮质激素释放激素ppt课件622. 反馈调节 当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用， ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。ppt课件63二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质激素的合成与代谢1 合成：髓质以E主；交感以NE为主。2 代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。ppt课件64(二)肾上腺素和去

27、甲肾上腺素的作用作 用 类 别肾 上 腺 素(E)去甲肾上腺素(NE)心 率(在体)心输出量不定冠脉血流量肌肉小动脉舒张收缩静 脉收缩收缩总外周阻力血 压(尤其Sp)(尤其Dp)支气管平滑肌舒张稍舒张消化道平滑肌稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌舒张收缩糖代谢血糖血糖中枢神经系统激动与焦虑激动但不焦虑ppt课件65N, NE的代谢和神经系统发作用1 神经系统 血液重新分陪，心率加快 应急反应2 代谢作用： 升高血糖 脂肪酸升高 增加组织耗氧量和产热量ppt课件66 ( (三三) )肾上腺髓质激肾上腺髓质激素的分泌调节素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：为促进；为抑制交感神经N受体多巴胺羟化

28、酶诱导多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NE酪氨酸羟化酶活性E髓质细胞内ppt课件67第五节 胰岛的内分泌 胰岛：A细胞胰高血糖素； B细胞胰岛素 D细胞生长抑素； PP细胞胰多肽。ppt课件68(一)胰岛素的作用（B细胞） 促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)ppt课件69 1.1.糖代谢：降低血糖。糖代谢：降低血糖。 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。 2.2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制

29、脂肪分解。脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和-磷酸甘油甘油三脂储存于脂肪细胞中。 抑制脂肪细胞脂肪酶的活性抑制脂肪分解。 ppt课件70 3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。 促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。 抑制蛋白质分解和肝糖异生。 (其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关)4.降低血钾：促K+入胞K+o。ppt课件71(二)胰岛素的分泌调节1.血糖的作用2.氨基酸和脂肪的作用 长期的高血糖、高氨基

30、酸、高脂血症使B细胞衰竭最终导致糖尿病 血糖浓度是最重要的调节因素。血糖浓度是最重要的调节因素。3.激素的作用4.神经调节:迷走兴奋分泌增多ppt课件72二、胰高血糖素（A细胞） （一） 胰高血糖素的作用 1.糖代谢：促进糖原分解和糖异生 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解； 加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢： 抑制蛋白质合成。 （二）分泌调节1血糖溶度 溶浓降低 分泌增多 2神经调节:迷走兴奋分泌增多ppt课件73 第六节 甲状旁腺素、降钙素和ViD3共同调节钙磷代谢，维持血共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平钙、血磷的正常水平1.甲状旁腺甲状旁腺激素(PTH)2.甲

31、状腺C细胞降钙素(CT)，3.皮肤，肝肾联合作用1,25-二羟维生素D3 ppt课件74 一、甲状旁腺激素 (一)甲状旁腺激素的作用 升高血钙，降低血磷 1.1.促进肾小管重吸收钙；促进肾小管重吸收钙； 抑制重吸收磷抑制重吸收磷 2.2.促进骨钙入血促进骨钙入血快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。ppt课件75 甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。ppt课件76二、降钙素 降低血钙和血磷 1.抑制骨钙、骨磷入血 2.抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收三、三、1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 升高血钙和血磷升高血钙和血磷1.促进肠粘膜对钙、磷的吸收2.动员骨钙、磷入血3.促进肾小管对钙、磷的重吸收血钙和血磷