休克PPT课件.ppt

1、 病病 例例 病病 例例 疑疑 问问 是多病因、多发病环节、有多种因子参与，是多病因、多发病环节、有多种因子参与，以机体循环系统，尤其是以机体循环系统，尤其是微循环微循环功能紊乱、组织细胞功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至灌注不足为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。病因病因有效循有效循环血量环血量组织微循组织微循环灌流量环灌流量重要器官功能重要器官功能代谢严重障碍代谢严重障碍临床最常见临床最常见充足血容量充足血容量心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常血容量血容

2、量 低血容量性休克低血容量性休克心泵功能障碍心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管容量血管容量 血管源性休克血管源性休克9 ( ( hypovolemic shock ) )参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配血管血管内外物质交换内外物质交换参与参与调整回心血量调整回心血量微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra) cap后阻力后阻力 (Rv)正常的微循环灌流正常的微循环灌流17A-V短路短路迂回通路迂回通路直捷通路直捷通路正常的微循环灌流正常的微循环灌流18v体液因素体液因素:v神经

3、因素神经因素:迂回通路开放和关闭的调节迂回通路开放和关闭的调节交感神交感神经兴奋经兴奋关闭关闭扩血管扩血管 乳酸、组胺、乳酸、组胺、激肽激肽 缩血管缩血管NE、ET、 Ang19Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节20休克休克早期早期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克中期休克中期(淤血缺氧

4、期淤血缺氧期)休克晚期休克晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)休克的分期和微循环的变化休克的分期和微循环的变化21感染感染创伤创伤烧伤烧伤内毒素内毒素疼痛疼痛心梗心梗大失血大失血CO交感交感-肾上腺肾上腺系统兴奋系统兴奋CA血小板血小板TXA2肾缺血肾缺血RAS兴奋兴奋Ang内皮细胞缺内皮细胞缺血缺氧血缺氧ET微动脉微动脉后微动脉后微动脉Cap前括约肌前括约肌微静脉微静脉A-V吻合支开放吻合支开放收缩收缩少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流拟交感拟交感一、休克早期（微循环缺血性缺氧期）一、休克早期（微循环缺血性缺氧期）2396/min96/min105/85mmHg105/85mmHg严重缺氧严重缺氧

5、代谢障碍代谢障碍H+微血管对微血管对CA反应性反应性扩血管活性物质扩血管活性物质组胺组胺5-HT腺苷腺苷缓激肽缓激肽肠粘膜作用肠粘膜作用内毒素血症内毒素血症细胞因子细胞因子TNF- NO-内啡肽内啡肽粘附分子粘附分子白细胞粘着、嵌塞微静脉白细胞粘着、嵌塞微静脉微动脉微动脉后微动脉后微动脉Cap前括约肌前括约肌微静脉仍收缩微静脉仍收缩舒张舒张灌而少流灌而少流灌大于流灌大于流80/50mmHg80/50mmHg微循环缺微循环缺血缺氧血缺氧Cap通透性通透性 ，血液浓缩，血液浓缩血液高凝血液高凝VEC受损，胶原暴露受损，胶原暴露激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统休克动因休克动因组织损伤组织损伤释放

6、释放TF激活外源性凝血系统激活外源性凝血系统应激反应应激反应凝血因子凝血因子 ，血小板聚集，血小板聚集创伤、感染创伤、感染全身炎症反应全身炎症反应炎症因子炎症因子细胞因子细胞因子溶酶释放溶酶释放TNF- IL-1IL-6 LTsPAF OFR NO 蛋白酶蛋白酶 微血管反应微血管反应微血栓形成微血栓形成微血管无复流微血管无复流出血倾向出血倾向顽固性低血压顽固性低血压细胞受损细胞受损器官衰竭器官衰竭比休克期的影响更为严重；比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。正常微循环正常微循环缺血缺氧期缺血缺氧期淤血缺氧期淤血缺氧期衰竭期衰竭期431.1.

7、典型的失血性休克，微血管的变化经历：痉挛典型的失血性休克，微血管的变化经历：痉挛收缩收缩扩张扩张麻痹三个阶段，相应形成：微循环麻痹三个阶段，相应形成：微循环缺血性缺氧期缺血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期衰竭期的变化。衰竭期的变化。2.2.三阶段不能截然分开，是连续过程。三阶段不能截然分开，是连续过程。3.3.DICDIC不一定到晚期才发生；并不是所有的休克都不一定到晚期才发生；并不是所有的休克都发生发生DICDIC。4.4.血压下降与否并非早期休克主要判断指标。血压下降与否并非早期休克主要判断指标。5.5.休克病人不一定有昏迷。休克病人不一定有昏迷。 休克三期发生规律休克三期发生规律44CA

8、s，组胺，组胺，5-羟色胺。羟色胺。内皮素，血管紧张素内皮素，血管紧张素，激肽，激肽，ADH等。等。TNFa，IL-1，IL-2， IL-6 ，PAF，LTs，IFN等。等。酸中毒可以加重休克，机制：酸中毒可以加重休克，机制：降低血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性心肌收缩力下降心肌收缩力下降促使促使DIC发生发生加重生物膜的损伤加重生物膜的损伤高钾血症高钾血症酸中毒酸中毒52 返回局部促局部促炎介质炎介质局部抗局部抗炎介质炎介质促炎介质促炎介质全身泛滥全身泛滥抗炎介质抗炎介质全身泛滥全身泛滥SIRSCARSMARSSIRSCARS细胞死亡细胞死亡功能障碍功能障碍CIRSSARS免

9、疫抑制免疫抑制易继发感染易继发感染1. 休克早期的下列主要临床表现哪项错误？休克早期的下列主要临床表现哪项错误？2. 休克时交感休克时交感-肾上腺髓质系统处于：肾上腺髓质系统处于：743. 休克时血压下降的主要发病机制：休克时血压下降的主要发病机制：754休克难治期并发休克难治期并发DIC后对组织灌后对组织灌流的影响是：流的影响是： A少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 B少灌少流，灌多于流少灌少流，灌多于流 C多灌多流，灌少于流多灌多流，灌少于流 D多灌多流，灌少于流多灌多流，灌少于流 E不灌不流不灌不流765休克时最常出现的酸碱失衡是休克时最常出现的酸碱失衡是776. 选择扩血管药物治疗休克时应首先：选择扩血管药物治疗休克时应首先：78