水肿-PPT课件.ppt

1、l掌握：l水肿的概念l常见水肿举例l熟悉：l水肿的原因及发生机制 水肿的病理变化特点及对机体的影响 l重点：l 水肿的概念l 常见水肿举例l难点：l 水肿的原因及发生机制：液体在组织间隙内积聚过多。：液体在组织间隙内积聚过多。l积水：液体在体腔内积聚过多。积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。肝性水肿、营养不良性水肿。l 局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。巴管阻塞。l器官水肿：表现为体积增大，重器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液量增加，颜色苍白，切开后

2、有液体流出。体流出。l病理变化：皮下水肿是临床上常见，病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。身体下垂部位。lm：组织间距离加宽，其间有淡红色：组织间距离加宽，其间有淡红色液体。液体。l一、血管内外液体交换平衡失调一、血管内外液体交换平衡失调l组织间液和血浆之间不断进行液体交换，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：这种平衡只要取决于以下因素：l血管内外两种力量的平衡作用：血管内外两种力量的平衡作用：l淋巴回流：淋巴回流：l1.1.

3、毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高l 毛细血管内流体静压升高使有效毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。流的代偿限度，就可出现水肿。l2.2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低l 血浆胶体渗透压是将组织液回吸血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。小主要取决于血浆白蛋白的含量。l这种水肿往往是全身性的，水肿液这种水

4、肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。中蛋白含量较低。l引起血浆白蛋白减少的原因有：引起血浆白蛋白减少的原因有：l蛋白质摄入不足蛋白质摄入不足l蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍l机体消耗或丢失过多机体消耗或丢失过多l稀释性低蛋白血症稀释性低蛋白血症l3.3.毛细血管壁透性增高毛细血管壁透性增高l 正常时晶体物质和水分子可以自由正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。不能通过。l 当毛细血管壁通透性增高时，不仅当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。浆蛋白滤出。 l4.

5、4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻l 淋巴回流约占组织间液回流入血的淋巴回流约占组织间液回流入血的1515% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅淋巴回流不畅l二、机体内外液体交换平衡失调二、机体内外液体交换平衡失调l 正常人每天水、钠的摄入与排出正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相处于动态平衡，可保持体液量的

6、相对恒定。对恒定。l 饮水饮水10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿尿 10001500肺肺 350皮肤皮肤 500 肠道肠道 1502500ml病理生理学病理生理学Pathophysiology2500ml摄入：摄入： 100-200 mmol/d 100-200 mmol/d WHO WHO：5-65-6克克/ /天。天。 几乎全部经小肠吸收。几乎全部经小肠吸收。排出：排出： 肾、皮肤等。肾、皮肤等。 细胞外细胞外50%130150 mmol/L细胞内细胞内 10%10mmol/L骨质骨质 40%40% 钠的平衡钠的平衡l 正常人肾小球滤出的钠和水，正常人肾小球滤

7、出的钠和水，9999%以上被以上被肾小管重吸收，仅有肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球少，这就是球- -管平衡。管平衡。 l1.1.肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降l 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：滤过压和肾血流量。主要原因有：l(1)肾小球广泛受损肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小如急性和慢性肾小 球肾炎。球肾炎。l(2)肾血流量减少肾血流量减少 如充血

8、性心力衰竭、如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。肝硬变腹水形成、肾病综合征等。l2.2.肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加l 肾小管对水、钠的重吸收功能增肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：因素有：l（1 1）醛固酮增多）醛固酮增多 醛固酮能促进远醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。曲小管对钠的重吸收。肾脏肾脏近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧

9、张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K 多多 Na 少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na 重吸收重吸收循环血量增加循环血量增加病理生理学病理生理学Pathophysiologyl（2 2）抗利尿激素增多）抗利尿激素增多 抗利尿激抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。收水的作用。l 下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压渗透压-R 容量容量-R细胞外液渗细胞外液渗透压降低透压降低 血容量增加血容量增加动脉血压升高动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦

10、压力压力 -R ADH肾小管肾小管HO2l（3）心房利钠肽分泌心房利钠肽分泌减少减少l心房利钠肽心房利钠肽: :是由心房内心肌细胞所是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血容量、血压和血Na含量的调节。含量的调节。l它具有利钠利尿、扩张血管和降低它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。血压作用。1.1.抑制肾素抑制肾素- -醛固酮分泌醛固酮分泌2.2.减少肾小管对钠的重吸收减少肾小管对钠的重吸收3.3.扩张血管和降低血压扩张血管和降低血压 又叫心房肽又叫心房肽(atriopeptin)(atriopeptin)，是一组由心房，是一组由心房

11、肌细胞产生的多肽，约由肌细胞产生的多肽，约由21-3321-33个氨基酸组个氨基酸组 成。成。强大的利钠利尿作用强大的利钠利尿作用l（4）肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加 l肾小球滤过分数肾小球滤过分数 = =肾小球滤过率与肾小球滤过率与肾血浆流量之比。肾血浆流量之比。l（5 5）肾内血流重新分布）肾内血流重新分布 在正常情在正常情况下，约况下，约90%肾血流量通过皮质外肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分层的肾单位，只有小部分 通过髓旁通过髓旁肾单位。肾单位。l一、心性水肿一、心性水肿l 心性水肿可分为两种类型，即左心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能心功能不全

12、引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要不全引起全身水肿。发生机制主要有：有：1.1.心输出量减少心输出量减少 （1）肾血流量减少肾血流量减少 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降（2 2）肾血流量减少）肾血流量减少 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素系统作用。系统作用。（3 3）通过血容量感受器反射性地引起）通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌（4 4）心房利钠肽分泌减少）心房利钠肽分泌减少（5 5）肾血流重新分布和滤过分数增加）肾血流重新分布和滤过分数增加 l2.2.静脉回流障碍静脉回流障碍l 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起

13、毛细血管流体静压升高和升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。淋巴回流受阻。l 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。l二、肾性水肿二、肾性水肿l肾性水肿肾性水肿是由于肾功能不全引起。是由于肾功能不全引起。l1. 肾病性水肿肾病性水肿l（1）血浆胶体渗透压下降）血浆胶体渗透压下降l（2）水、钠潴留）水、钠潴留l2. 肾炎性水肿肾炎性水肿Sodium and Water Retention GFRGlomerulopathy Effect

14、ive circulatory volumel三、肝性水肿三、肝性水肿l肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿l 1. 静脉回流受阻静脉回流受阻l 2. 血浆蛋白减少血浆蛋白减少l 3. 水、钠潴留水、钠潴留 四、肺水肿四、肺水肿肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。肺泡腔内，称为肺水肿。 正常时，肺组织具有特殊的抗水肿正常时，肺组织具有特殊的抗水肿能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶质分子具有极高通透性，但限制蛋白质分子具有极高通透性，但限制蛋白分子的转移。分子的转移。l原因机制：原因机

15、制：l1.1.肺毛细血管内压升高。肺毛细血管内压升高。l2.2.肺泡壁毛细血管通透性增高。肺泡壁毛细血管通透性增高。l3.3.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低l4.4.淋巴循环受阻淋巴循环受阻 l肺水肿的形态：肺水肿的形态：lM M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。开时可见大量泡沫状液体流出。lm m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。内充满红染均质蛋白性液体。 脑水肿：引起脑的体积增大及重量增脑水肿：引起脑的体积增大及重量增加加, ,脑回

16、宽而扁平，脑沟变窄。脑回宽而扁平，脑沟变窄。l根据发病机制可分为三类：根据发病机制可分为三类： 1. 1.血管源性脑水肿血管源性脑水肿 血管源性脑水肿是临床最常见，多血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。脑外伤、等疾病时。其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚有大量液体积聚。l2. 2. 细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿l细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，氧

17、、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内引起脑细胞内ATPATP合成不足，细胞膜合成不足，细胞膜钠泵失调。钠泵失调。l 此型特点是脑神经元细胞此型特点是脑神经元细胞、胶质胶质细胞细胞、血管内皮血管内皮细胞可出现细胞可出现肿胀。肿胀。 l3. 3. 间质性脑水肿间质性脑水肿l 间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。含量增加，又称为脑积水。l主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下

18、腔的回吸收受阻，堵塞导水管。膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。l一、水肿的表现特征一、水肿的表现特征l1. 水肿液的性状特点水肿液的性状特点l渗出液：由于血管通透性增加引起的渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达肿液的比重较大，可达1.018以上。以上。l漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于比重低于1.012。l2. 水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点l凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍

19、白，温度降低，用力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。力按压可产生凹陷。l3. 全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点l二、水肿对机体的影响二、水肿对机体的影响l 长期水肿可引起组织细胞营养障长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。合、对感染的抵抗力降低。l 重要器官或部位发生水肿则可造重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。成严重后果。l一、名词解释1.水肿2.积液二、填空题1.引起肾小球过滤降低的原因有（ ）（ ）。2.心性水肿早期容易发生（ ）、肾性水肿早期容易发生在（ ），肝性水肿的表现形式是（ ）。三

20、、选择题A型题1.缺氧、中毒、感染等引起水肿主要因为（ ）2.水肿和水中毒的相同点（ ）A.低钠血症 B.细胞外液增加 C.细胞内液增加D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是（ ）A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对B型题A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分泌增加6.钠水潴留的原因有（ ）A.肾小球滤过分数增加 B.心房肽分泌减少C.抗利尿激素分泌减少 D.醛固酮分泌增加E.肾小球肾炎四、简答题1.叙述水肿发生的机制2.简述肝性水肿发生的原因与机制