细菌性痢疾的诊断、鉴别诊断及治疗课件.ppt

1、 一掌握菌痢的临床表现。 二熟悉菌痢的肠道主要病变、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则。 三了解菌痢的病原学、流行病学、发病机制及预防措施。 简称菌痢简称菌痢 由志贺菌属（由志贺菌属（GenusGenusShigellare Shigellare 痢疾杆菌）痢疾杆菌）引起的肠道传染病。引起的肠道传染病。 病理变化病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主； 临床表现临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征；重感及排粘液脓血便为特征； 仅次于病毒性肝炎和结仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染核病的重要的法定

2、传染病。病。属乙类传染病。属乙类传染病。 志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科肠杆菌科 ，革兰革兰阴性阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛有菌毛。 依据抗原结构不同，分为依据抗原结构不同，分为A A、B B、C C、DD四群，即四群，即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内志痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内志贺菌，以及贺菌，以及4040个血清型（不含亚型）。个血清型（不含亚型）。 我国以我国以B B群群和和DD群群为主，近年局部地区为主，近年局部地区A A群群。 痢疾杆菌对外界环境痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力有一定抵抗力

3、，DD群群B B群群C C群群 A A群。群。日光照射日光照射30 30 、加热至、加热至60106010或或10011001分钟分钟杀灭。对杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。粪便中数小时酸及一般消毒剂均很敏感。粪便中数小时死亡。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存死亡。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活活10102020天。天。 各型志贺菌死亡裂解后内毒素（脂多糖）。 A群、个别D群外毒素（志贺毒素），有肠毒素、神经毒素、细胞毒素作用。 痢疾杆菌对抗药物产生耐药性 ，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。 传染源：患者、带菌者。 传播途径：经粪口途径传

4、播。随患者或带菌者的粪便排出，污染的手、食物、水源、苍蝇经口感染，或生活接触间接方式传播。 3 3、易感性：、易感性： （1 1）普遍易感）普遍易感（2 2）病后无长久免疫力，）病后无长久免疫力， 群、型间无交叉免疫力；群、型间无交叉免疫力； （3 3）有交叉抗药性。）有交叉抗药性。易复发、易重复感染 痢疾杆菌进入人体后是否发病 细菌数量 决定因素 致病力（侵袭力、毒力） 人体抵抗力 发病机制 志贺菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机抵抗力病原菌数量多时 ？痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固有层 增殖

5、、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见 当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从肠蠕动 腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。 感染A群菌 释放 外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。感染性休克、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力，尤其胃肠道的原

6、有疾患或营养不良等因素有关。（1 1）肠道病变主要在结肠，以）肠道病变主要在结肠，以乙状乙状 结肠结肠和和直肠直肠最常见，严重者可最常见，严重者可 累及整个结肠及回肠下段累及整个结肠及回肠下段 A A、急性期：、急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，限于固有层，分限于固有层，分4 4期：期： 急性卡他炎假膜形成急性卡他炎假膜形成 溃疡形成溃疡形成 溃疡愈合溃疡愈合B B、慢性期：、慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚、息肉肠粘膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生、疤痕形成、可有肠腔狭窄样增生、疤痕形成、可有肠腔狭窄C C、中毒型：、中毒型： a a、结肠局部病变轻：仅有充血水肿、结肠局部

7、病变轻：仅有充血水肿 b b、全身病变重：多数器官微血管痉挛、全身病变重：多数器官微血管痉挛及通透性及通透性，脑部病变明显，脑部病变明显肠壁弥漫炎症肠壁弥漫炎症及表浅溃疡及表浅溃疡黏液脓血性渗出物与坏黏液脓血性渗出物与坏死的肠黏膜细胞形成灰死的肠黏膜细胞形成灰白色假膜白色假膜中毒型菌痢肠黏中毒型菌痢肠黏膜仅有充血、水膜仅有充血、水肿肿tenesmustenesmus （2 2） ： A A、全身毒血症状轻：、全身毒血症状轻：不发热或低热不发热或低热 B B、肠道症状轻：、肠道症状轻：轻微腹痛而无明显轻微腹痛而无明显 里急后重；里急后重； C C、稀便有粘液但无脓血，次数少、稀便有粘液但无脓血，

8、次数少 D D、体征：、体征：同普通型同普通型 E E、病程短：、病程短：3-73-7日痊愈，可转为慢日痊愈，可转为慢 性。性。多见于年老体弱、营养不良者。急起发热、腹泻每日30次以上，稀水样脓血便，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；后期严重鼓胀及中毒性肠麻痹等；部分中毒性休克或水电解质紊乱及酸中毒。 多见于27岁健壮儿童 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别） 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型中毒性痢疾患儿中毒性痢疾患儿（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现： 面色苍白

9、，口唇或甲床紫绀；肢端湿冷， 血压下降，脉压差变小20mmHg。 脉搏细数，心率快心音弱。 少尿或无尿。 出现意识障碍。（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。（3）混合型：以上两型同时或先后存在，最为严重的一种临床类型，

10、病死率极高（90%以上）。实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。 （2）发生原因： A、急性期未及时诊断及抗菌治疗不 彻底者 B、耐药菌株感染 C、原有营养不良及免疫功能低下 D、原有慢性疾病（胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠道寄生虫病） 粪便检查：粪便检查：急性典型菌痢粪便每次量少，常只有脓血粘液而无粪质。镜检可见大量的白细胞、红细胞和少量巨噬细胞。 病原学检查：病原学检查： 大便培养出志贺菌有确诊价值并可了解敏感药物。 为提高阳性率，宜在抗菌治疗前采集新鲜粪便的脓血部分，立即送检，并于早期多次送检。 志贺菌血行感染：多见发病后1-2天，血培养检出志贺菌可确诊

11、。临床症状重，病死率高，及时应用有效抗生素可降低病死率。 溶血尿毒综合征（HUS）：此为严重的一种并发症。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血及DIC；急性肾功能衰竭；皮质激素治疗有效。 关节炎关节炎:主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。 瑞特综合症瑞特综合症：青年男性多见。关节炎、尿道炎、眼炎表现。 神经系统后遗症神经系统后遗症：极少数发生，表现为耳聋、失语、肢瘫等。诊断：诊断： 流行

12、病学资料 多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童， 病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。 主要临床表现 实验室检查 鉴别诊断：鉴别诊断： 1、急性细菌性痢疾：应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。 阿米巴痢疾 其他细菌肠炎：侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等常为其病原，引起的肠道感染。粪便培养可检出致病菌。 细菌性胃肠型食物中毒 鉴别要点鉴别要点急性菌痢急性菌痢急性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾病原及流行病原及流行病学病学痢疾杆菌痢疾杆菌，散发性，可流行，散发性，可流行阿米巴原虫阿米巴原虫，散发性，散发性全身症状全身症状多有发热及多有发热及毒血症症状毒血症症状多不发热，少有毒血多不发热，少有毒血症症状症症状 胃肠

13、道症状胃肠道症状腹痛重，有腹痛重，有里急后重里急后重，腹泻每，腹泻每日十数次至数十次，多为左下日十数次至数十次，多为左下腹压痛腹压痛腹痛轻，无里急后重，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为腹泻每日数次，多为右下腹压痛右下腹压痛粪便检查粪便检查量少，量少，黏液脓血便黏液脓血便，镜检有多，镜检有多数白细胞、脓球及红细胞，可数白细胞、脓球及红细胞，可见吞噬细胞，粪便培养有痢疾见吞噬细胞，粪便培养有痢疾杆菌杆菌量多，暗红色量多，暗红色果酱样果酱样血便，血便，有腥臭有腥臭，镜检，镜检白细胞少，红细胞多，白细胞少，红细胞多，有夏有夏-雷晶体，有溶组雷晶体，有溶组织阿米巴滋养体织阿米巴滋养体乙状结肠镜乙状

14、结肠镜检查检查肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡（急性期一般不做）表溃疡（急性期一般不做）肠黏膜大多正常，有肠黏膜大多正常，有散在溃疡，边缘深切，散在溃疡，边缘深切，周围有红晕周围有红晕表急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别点表急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别点B、细菌性胃肠型食物中毒：a、集体进食、集体发病b、有急性胃肠炎的表现c、里急后重少见d、确诊有赖于检出同一病原菌e、常见病原菌有沙门菌、变形杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等C、其他病原菌引起的肠道感染： a、常见：侵袭性大肠杆菌、邻单胞菌、气单胞菌、空肠弯曲菌等，临床表现与菌痢相似。 b、确诊：便培养D、其他： a、急性坏

15、死出血性肠炎：青少年多见 b、肠套叠：小儿多见，痛吐胀块。 （1 1）休克型：须与其他感染性休克）休克型：须与其他感染性休克鉴别，如败血症及暴发型流行性脑鉴别，如败血症及暴发型流行性脑脊髓膜炎，亦均有发热及休克。血脊髓膜炎，亦均有发热及休克。血及大便培养检出不同的致病菌。及大便培养检出不同的致病菌。 （2）中毒性菌痢脑型与乙脑鉴别相同点：A、多见于儿童（2-7岁） B、夏秋季起病，高热、抽搐（惊厥）、昏迷 呼吸衰竭等异同点：A、肛拭子塗片及培养菌痢阳性，乙脑阴性 B、乙脑进展相对较缓，循环衰竭少见，脑 脊液蛋白及WBC轻度升高，乙脑特异性IgM阳性，菌痢阴性 （2） 慢性菌痢鉴别诊断 A、结肠

16、癌及直肠癌： a、中老年人常见； b、继发感染时症状与菌痢相似；抗菌药物可暂时缓解症状； c、久治无效，伴进行性消瘦； d、肛诊、钡剂灌肠、肠镜。 B、慢性非特异性溃疡性结肠炎： a、抗生素治疗无效 b、便培养：阴性 c、镜检：肠黏膜脆弱易出血，有散在溃疡 d、晚期病人钡剂灌肠，见结肠袋消失呈铅管样改变C、慢性血吸虫病： 可有腹泻及脓血便 a、有疫水接触史 b、肝脾肿大 c、直肠镜黏膜活检 到血吸虫卵 影响预后因素：与菌型、临床类型、免疫功能有关 急性菌痢 经治疗多于1周左右痊愈，少数病人转为慢性或慢性带菌者 中毒性菌痢 预后差，治疗不及时，病死率较高 痢疾志贺菌 病情严重，并发症多 福氏志贺

17、菌 易成为慢性，不易根治 婴幼儿及年老体弱 免疫力低下者病情重预预 后后( (1 1、急性菌痢治疗：、急性菌痢治疗： （1 1）一般治疗：）一般治疗： 隔离：症状消失，粪便培养隔离：症状消失，粪便培养2 2 次阴性次阴性 饮食：少渣易消化流质、半流质饮食：少渣易消化流质、半流质 （2 2）对症处理对症处理：水电解质及酸碱平衡；水电解质及酸碱平衡； 降温、解痉、止痛降温、解痉、止痛（1 1）喹诺酮类：抗菌谱广）喹诺酮类：抗菌谱广, ,口服吸收好口服吸收好, ,副作用小副作用小, ,耐药菌株相对较少耐药菌株相对较少, ,可作为首选药物。首选环丙可作为首选药物。首选环丙沙星沙星, ,亦可用其他喹诺酮

18、类药物，如左旋氧氟沙亦可用其他喹诺酮类药物，如左旋氧氟沙星及加替沙星等，如病情重不能口服者，可静脉星及加替沙星等，如病情重不能口服者，可静脉滴注。本药因影响骨骺发育，故孕妇、儿童及哺滴注。本药因影响骨骺发育，故孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜使用。近年来该类药物也开始出现乳期妇女不宜使用。近年来该类药物也开始出现耐药菌株。耐药菌株。（2 2）其他：匹美西林和头孢曲松可）其他：匹美西林和头孢曲松可用于任何年龄组用于任何年龄组, ,同时对多重耐药同时对多重耐药株有效。阿奇霉素也可用于成人患株有效。阿奇霉素也可用于成人患者。者。 (3)黄连素 有减少肠道分泌的作用,可与抗生素同时使用。 中毒性菌痢的治疗

19、1.病原治疗病原治疗：选用有效药物静脉滴注，联合用药。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。 2.对症治疗对症治疗：降温止惊。休克型相关治疗：扩容纠酸，改善微循环，保护重要脏器功能，皮质激素、肝素酌情使用。脑型相关治疗：脱水剂，改善微循环，皮质激素，防治呼吸衰竭。 慢性菌痢的治疗：采用全身与局部治疗相结合的治疗原则。 1、一般治疗：注意生活节律，避免劳累、着凉。饮食：选用易消化吸收的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物，不暴饮暴食。积极治疗并存的慢性消化道疾病和肠道寄生虫病。 2、病原治疗：根据粪便培养药敏结果选用抗菌药物，联合或交替用药23疗程，每疗程1014天。久治不愈

20、者可作保留灌肠治疗，可选用5%大蒜素液，0.3%黄连素液等，灌肠液200ml，加泼尼松20mg，每晚一次，1014天一疗程。 3、对症治疗：肠功能紊乱用镇静或解痉药物，如异丙嗪、复方苯乙哌啶等。有菌群失调者可用微生态制剂 。 管理好传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离）。 早治疗，彻底治疗。 切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。 保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。 流行期间，口服生大蒜、地棉等，有一定预防效果。