血管活性药物的临床应用PPT课件.ppt

1、第一部分 血管调控的机理受体的作用 受体 二、NO调控 一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物质，由内皮细胞合成。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）通过NO发挥扩血管作用。 引起血管扩张的机制： 减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。 促进环鸟苷酸(cGMP)的形成，可降低胞浆内钙离子浓度。 多巴胺(Dopamine，Dopa) 药理作用： 以剂量依赖方式兴奋多巴胺受体，1、 1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放。多巴胺 多巴胺多巴胺应用中注意1. 采用有效的最低剂量，常规剂量2-20ug/kg.min。2. 用微量泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一。3. 停药前逐渐减量，以防低血压

2、。4. 大剂量可能引起心律失常及内脏灌注不足。如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死。5. 不可与碱性药物混用。肾上腺素 药理作用： 强烈兴奋、肾上腺素受体。扩张支气管。2受体：松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛。 受体：收缩支气管动脉，消除水肿，对抗组胺。兴奋心脏。1受体：心率增快心肌收缩力加强。增高血压。收缩局部血管。 肾上腺素翻转：当用受体阻断药后，再用肾上腺素则使肾上腺素升压作用变为降压。肾上腺素 临床应用1心搏骤停：2010国际心肺复苏指南不推荐常规大剂量应用肾上腺素，如果1mg治疗无效时可考虑再用，每3-5分钟给药1mg。2心动过缓：当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。3过敏性

3、休克。4支气管哮喘。5粘膜出血。去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA） 药理作用 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用。 1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用。 无2-受体作用。去甲肾上腺素临床应用1. 各类难治性休克的外周血管扩张、对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人（低排低阻型）。2. 低血容量休克禁用或慎用，除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。3. 嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。4. 应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。应用中注意1. 选择中心静脉或大静脉给药，防止注射局部组织坏死。2. 补充血容量。不宜

4、长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍。3. 小剂量给药(4-8g/min)。 监测血压，尿量，调整用药速度。异丙肾上腺素(isoprenaline，Iso)药理作用1、兴奋1-受体使心肌收缩力增强。 由于兴奋窦房结和传导系统，可致心率明显加快，因而明显增加心肌耗氧。2、兴奋2-受体使支气管平滑肌松弛。异丙肾上腺素临床应用1心动过缓。主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的病人。2心搏骤停。可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致者。3剂量通常从0.51.0g/min开始，逐渐增加以取得理想效果。 代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。

5、 电解质紊乱也可影响血压回升。 血容量不足时应用血管收缩药，血压虽暂时回升，但停药后可再度出现下降。 心功能不全时，可影响血管收缩药的作用。 对休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。影响血管加压药物效果的常见原因二、正性肌力药物 兴奋1受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。 洋地黄类。多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu） 药理作用：选择性1-受体激动剂。l增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数。l降低肺小动脉楔压，同时反射性降低血管阻力。l增快心率作用远小于异丙肾上腺素，改善左心功能优于多巴胺。l常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱，不明显增加心肌耗氧量。多巴酚丁胺临床

6、应用：利用其强心作用，常与多巴胺合用。l 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。l 心脏手术后低排高阻型心功能不全。l 急性心梗并低心排量。l 感染性休克、细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，血压不能维持时。多巴酚丁胺剂量与用法1. 静脉滴注，按 2.510ug/kg.min滴注，一般以小剂量开始，视病情调节剂量，最大剂量不超过10ug/kg.min 。 2. 用量过大时(10ug/kg.min)，可能会出现血压下降、心律失常，但程度比异丙肾上腺素小。洋地黄类 药理作用1. 增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；2. 通过减慢房室结传导速度，有效不应期延

7、长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。3. 提高心肌自律性。洋地黄类 临床应用l 充血性心力衰竭：各型（1）加强心肌收缩性（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能（3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 伴有房颤及心室率快：疗效最好 继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效洋地黄类 临床应用l心律失常： 1.心房纤颤： 强心甙迷走兴奋房室传导房室结隐匿性传导心室率 2.心房扑动： 强心甙心房ERP扑动变颤动心室率； 房颤

8、房颤fff房扑房扑洋地黄类l急性左心衰和急性肺水肿快作用强心甙（地高辛、去乙酰毛花甙）可作为综合治疗的组成部分。洋地黄类l禁忌症/度房室传导阻滞或窦性心动过缓；肥厚性梗阻性心肌病； 预激综合征 硝普钠药理作用：1. 速效和短时作用的血管扩张药。2. 直接扩张动脉和静脉平滑肌。3. 减低心脏前、后负荷，改善心排血量。 在以心排出量降低、左心室充盈压和体血管阻力增高为特征的晚期心力衰竭病人中，静脉滴注硝普钠可能有效。硝普钠临床应用：1. 高血压危象或急症。 但在高血压脑病或其他颅内压增高时，硝普钠可扩张脑血管，进一步增高颅内压，不推荐使用。2. 控制性降压。3. 急性左心衰。硝普钠剂量与用法为避免

9、开始血压下降过快，硝普钠宜先从8-16g/min开始，每35min监测血压，调整滴速。硝酸甘油药理作用：1. 降低心肌耗氧量，扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注，缓解心绞痛。2. 扩张静脉(主要的)和动脉，可减轻心脏前(主要的)和后负荷。3. 周围血管扩张，降低血压。硝酸甘油临床应用：1. 治疗或预防心绞痛。2. 可用于充血性心力衰竭。3. 可用于治疗高血压。 硝酸甘油剂量与用法1. 含于舌下，一次0.250.5mg，按需5分钟后可再用，一日不超过 2mg。2. 静滴开始剂量5g/min，视病情可每515分钟递增510ugmin，有效量为20200ugmin。 尼卡地平临床应用：1. 手术时异常

10、高血压的紧急处理。2. 高血压急症。3. 蛛网膜下腔出血后，改善脑血管痉挛。4. 脑缺血性卒中后，减轻脑水肿，保护脑组织。尼卡地平药理作用：二氢吡啶类钙离子拮抗剂l 高度选择性作用于血管平滑肌。l 迅速降压，血压控制过程平稳，不易引起血压的过度降低，停药后不易出现反跳。l 在降压的同时，保护心脑肾等重要器官。l 对肺部气体交换无影响。尼卡地平剂量与用法1. 起始剂量：2-5mg/h2. 按需调节剂量：每5-15分钟，增加2mg/h。3. 维持量：2-4mg/h。注：最大剂量小于15mg/h。地尔硫卓禁忌症：1. 重度低血压或心源性休克。2. 严重心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞（II、II

11、I度）。3. 严重充血性心功能不全。4. 严重心肌疾患。5. 妊娠或可能妊娠的患者。酚妥拉明药理作用：1. 肾上腺素受体阻滞药，扩张血管，降低周围血管阻力。2. 拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤。3. 降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，心搏出量增加。 酚妥拉明临床应用：1. 用于预防和治疗嗜铬细胞瘤所致的高血压发作，可用于协助诊断嗜铬细胞瘤。2. 治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。乌拉地尔（压宁定, 25mg/5ml ）药理作用： 具有外周和中枢双重降压作用。 在降血压同时，一般不会引起反射性心动过速。 乌拉地尔临床应用： 1.高血压危象（如血压急剧升高）。 2.重度和极重度高血压。 3

12、.难治性高血压。 4.围手术期控制性降压。注：在心功能不全的病人中应用乌拉地尔可降低心肌氧耗量、 降低肺楔嵌压及外周阻力，改善左心室功能，增加心排血量。乌拉地尔不影响糖及脂肪代谢，亦不损害肾功能。乌拉地尔用法: 12.5mg25mg，用生理盐水或葡萄糖液10ml稀释后静脉注射(35 min以内)，必要时15min20min后重复1次。随后用压宁定25mg100mg加入250ml液体中以9mg/h维持。 多巴胺,去甲肾上腺素,孰优孰劣？ 多巴胺和去甲肾上腺素都被推荐作为休克治疗的一线升压药物。有关其中一种药物是否优于另一种药物的问题一直存在争议。 一项国际多中心研究对多巴胺与去甲肾治疗休克的疗效

13、进行了比较，结果发现在28天病死率方面两者并无显著差异，但多巴胺的心律失常发生率显著增加。Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of ShockN Engl J Med 2010 Mar 4; 362:779. 尽管多巴胺具有明显的升压和正性肌力效应,显著增加胃肠道血流量,但由于血液在肠壁内分流及肠道氧需增加,加重了肠道缺氧。 感染性休克患者应用去甲肾上腺素,可明显改善全身血流动力学,改善内脏缺血缺氧,明显优于多巴胺、肾上腺素。 Marik PE.Chest 2004;126:335-336血管活性药物与肾功能传统观点 小剂量多巴胺（5ug/kg.min） 改善肾血流，保护肾功能。 研究发现 小剂量多巴胺对肾脏并无直接保护作用。 多巴胺增加尿量，并不增加肌酐清除率。谢谢