肺栓塞的诊治进展PPT课件.ppt

1、-1肺栓塞的诊治进展-2定义 肺动脉或肺静脉某一分支被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程,是许多疾病一种严重并发症.包括肺血栓栓塞(PET),脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞等.-3危险因素 原发因素;抗凝血酶缺乏,血栓调节因子异常,蛋白s或c缺乏,高同型半光氨酸血症,先天性异常纤维蛋白原血症,纤维蛋白原缺乏,纤维蛋白原不良血症等 继发因素;骨折,创伤,手术,恶性肿瘤,口服避孕药,妊娠与分娩,深静脉血栓,高龄,免疫系统异常吸烟,肥胖,各种原因引起的制动和长期卧床,长途航空或乘车旅行等-4栓子性质和来源 主要包括血栓栓塞,瘤栓,脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞 血栓栓塞最多见82%,瘤栓13%,脂肪栓3%,

2、羊水栓1% 血栓栓塞大多说来自下肢和盆腔的静脉:下肢静脉占79%,盆腔11%,右心8%,下腔静脉占5%,其次是右心房或右心室血栓, 脂肪栓;下肢长骨骨折.-5发病机理 1985年virchow提出血栓形成三要素:静脉血流郁滞,血管损伤及高凝状态. 血流的淤滞:下肢静脉曲张,肥胖,充血性心力衰竭,长期卧床 静脉血流管壁的损伤:股静脉穿刺及插管,恶性肿瘤,烧伤等,血管壁损伤时,导致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成 高凝状态:恶性肿瘤,真性红细胞增多症,败血症,及口服避孕药-6临床分型 急性肺血栓栓塞症: 大面积PET:临床以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压90mmhg,或较基础血压值下降

3、幅度40mmhg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量，感染中毒所造成的血压下降 非大面积PET ：不符合以上标准的，即未出现休克和低血压的PET 次大面积PET：在非大面积PET中有一些病例出现有心功能不全，或超声心动图表现有右室运动的功能减弱（右室前壁运动幅度5mm）-7分型 慢型血栓塞性肺动脉高压：多由急性发展而来，多有慢性，进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭，肺动脉高压（静息肺动脉平均压20mmhg，活动后30mmhg）-8病理分型 按栓子的大小和阻塞部位可分为: 急性巨大肺栓塞:急性发作,肺动脉干被阻塞达50%以上,相当于两个或两个以上肺叶动脉被阻塞

4、. 急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶被阻塞 中等肺栓塞主肺段和亚肺段栓塞 小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分支栓塞-9病理生理 呼吸生理的改变 肺泡死腔增大:被栓塞区域出现有通气无血流灌注带,造成通气-灌注失衡. 通气受限:栓子释放5-羟色胺,组织胺,缓激肽,等引起气管痉挛,气道阻力明显增高. 肺泡表面活性物质丧失:肺血流终止2-3小时,表面活性物质减少,肺泡变形,萎缩出现充血性肺不张,表现为咳血 低氧血症:V/Q 比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压下降，当肺动脉压明显增高时，通气-灌注失常，严重时出现分流。-10血液动力学改变 肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细血管血流阻力增

5、加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然下降，血压降低等。70%病人平均肺动脉压 20mmhg，一般2530mmhg。 血管阻塞范围：血管床丧失越多，肺动脉血流阻力就越大，右心负荷就越重。 栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺血管疾病，对肺栓塞耐受性就差-11临床表现1 呼吸困难及气短:最重要的症状,可以伴有紫绀.呼吸困难的程度和持续时间与栓子大小有关.呼吸困难的特点是浅而快, 40次/分. 胸痛:一般为钝痛.胸骨后压迫性痛为肺动脉高压,或右室缺血所致需与心肌梗塞样疼痛相鉴别.还有栓塞附近的胸膜有纤维素样炎症,产生呼吸相关的胸膜性疼痛. 咳血:多为小量咳血,每次数口到20-30ml-12临床表现2 休克

6、:10%发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死. 晕厥:提示有大的肺栓塞存在，出现脑供血不足，应与中枢神经系统疾病鉴别. 其它:室上性心动过速，充血性心力衰竭突然发作或加重慢阻肺恶化 ，过度换气等。-13体征一 肺部体征：可闻及细湿罗音，多由肺栓塞后肺不张，心力衰竭，肺毛细血管渗透性增加所致，还有小气道的痉挛，间质水肿肺部出现哮鸣音。有胸腔积液或闻及胸膜摩擦音也提示有肺栓塞。 心脏体征:心动过速最常见，大块肺栓塞时，于胸骨左缘可有右室奔马律，三尖瓣关闭不全杂音吸气时增强，心界向右扩大，肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。-14体征二 下肢深静脉血栓

7、:诊断肺栓塞的特征.血栓以股静脉髂静脉和腘静脉多见.局部有疼痛,站立或行走时明显加重,患肢肿胀,腓肠肌,腘部及腹股沟内侧可有压痛,HOMAN示征阳性 HOMAN示征阳性:伸直患肢,将踝关节急速背曲,可引起腓肠肌疼痛-15肺梗死三联症 呼吸困难，胸痛，咳血。 但不足30%患者可见-16肺栓塞后非特异的临床表现 发热早期可有高热。一般为低热 弥漫性血管内凝血 急性腹痛：多有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大可伴有 无菌性肺脓肿 无症状的肺部结节-17肺梗塞后综合症 一般在梗塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合症：发热，胸骨后疼痛，胸膜炎，白细胞增多及血沉快-18肺部多发性小栓塞 突发呼吸困难 肺部听诊可正

8、常和有少数湿罗音 肺动脉造影：小栓塞 通气扫描正常灌注扫描示右肺缺损 胸片正常,右隔明显升高(因肺不张)-19辅助检查 一般项目:白细胞,血沉,乳酸脱氢酶,胆红素升高,但无特异性. 心肌酶增高可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死-20疑诊检查 动脉血气分析及肺功能 血浆D-二聚体 心电图 胸片 心脏超声-21血气分析和D-二聚体低氧血症,低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差增大，典型表现。生理死腔增大.血气完全正常也不能排除PET急性时升高，若其含量低于500ug/l, 可基本除外急性PET 血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的特异性，其正常参考值为99%）但特异性低，因此D-二聚体小于50

9、0ug/L（定量ELISA法）可以除外PE。另一方面由于肿瘤、炎症、感染、坏死等很多情况都可产生纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较低、不能用来诊断PE。对于急诊怀疑PE的病人，快速ELISA法检测D-二聚体是首选的筛查方法。 -22心电图检查 心电轴显著右偏,极度顺钟向转位,不完全或完全性右束枝传导阻滞,典型的SIQIIITIII波型(I导联S波深,III导联Q波显著和T波倒置),肺型P波,或肺冠状动脉反射所致的心肌缺血表现-23胸部X线表现 浸润阴影 局限或普遍肺血流减少 肺动脉高压 一侧或双侧膈肌抬高及胸膜反应 特异性x线表现：Hamptons驼峰征：肺内实变

10、得致密区呈圆顶状纸向肺门-24心脏超声检查 右心室或心房扩大 右心室局部运动幅度减低 若右心房或心室发现血栓，同时又有临床表现符合 即可做出诊断 偶有发现肺动脉近端的血栓而直接确诊-25确诊检查 放射性核素肺通气/灌注扫描 螺旋 CT和电子束 CT 磁共振MRI 肺动脉造影 以上四项其中一项阳性即可确诊-26肺通气灌注（v/q）现象核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法, 特异性虽低, 但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加, 结合临床, 诊断即可成立，肺通气及灌注显像均正常可除外。典型所见是呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段性分布者诊断价值受限。肺灌注扫描的假阳性较高

11、，以下情况均可引起放射性灌注缺损：(1)血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管一肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)；(6)肺切除术后为减少肺灌注扫描的假阳性率，可做肺通气扫描以提高诊断的准确性。肺通气罐注扫描的常见结果：(1)肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损，高度可能肺栓塞；(2)病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断栓塞(肺梗死除外)；(3)肺通气扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注扫描

12、均正常，可除外症状性肺栓塞 -27螺旋CT和核磁共振CTPA（多层螺旋CT 肺血管造影）确诊手段之一,敏感性和特异性较高，CTPA对PE 的诊断可以达到肺亚段动脉水平, 而且多层螺旋CT 采集数据时间短, 使大多数患者一次屏气就能完成检查, 所以对比增强效果好, 减少了伪影, 而较薄层厚提高了空间分辨率, 减少了部分容积效应, 所以能更好地显示小的肺亚段动脉血栓,提高了血栓检出率, 可以定位血栓在肺动脉分支的解剖位置分布及形态, 为临床提供更多有价值的信息，增强CT已经替代肺动脉造影成为一线的检查方法， MRPA（核磁肺血管造影）磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术, 较大栓塞时可见明显的肺动

13、脉充塞缺损，由于螺旋CT对肺动脉栓塞的诊断效果明显优于MRI，MRI可以在没有螺旋CT设备时作为二线检查方法用于诊断。 -28图1 横断位右下肺第级肺动脉附壁型栓塞(箭头) 图2 图1病例,三维重建示右下肺第级动脉栓塞(长箭头),亚段动脉完全栓塞(短箭头),亚段动脉偏心型栓塞(弧形箭头) 图3 三维重建显示右上肺动脉偏心型栓塞(弧形箭头),亚段动脉栓塞(直箭头) 图4 横断位显示左肺下叶肺动脉中央型栓塞(箭头) 图5 冠状位显示右下肺动脉偏心型栓塞,右下肺动脉明显偏心狭窄(直箭头),左肺动脉分叉处栓塞(弧形箭头) 图6 图5病例,三维重建显示右下肺动脉偏心型栓塞,右下肺动脉明显偏心性狭窄(箭头

14、) 图7 冠状位显示右肺下叶肺动脉完全栓塞,杯口状充盈缺损(箭头) 图8 横断位显示右下肺动脉附壁血栓(箭头) 图9 冠状位显示左肺肺动脉分叉处/树丫状0充盈缺损(箭头),管腔外侧可见少量对比剂流过-29-30肺动脉造影 经典与参比方法，有创性检查应严格掌握适应症，肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法, 适用于临床和核素扫描等非创性检查可疑以及需要手术治疗的病例。直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损, 间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注，造影不能显示2 mm 直径小血管, 因此多发性小栓塞常易漏诊。-31诊断诊断程序疑诊确诊求因-32鉴别诊断 冠心病：有自身发病的特点. 肺炎:有相应肺

15、部和全身的表现 原发性肺动脉高压 主动脉夹层 其它原因所致的休克，晕厥，胸腔积液-33治疗 一般治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 外科治疗 介入治疗-34一般治疗 卧床休息 吸氧监测生命体征 情绪稳定保持大便通畅 如有休克需补液扩容-35溶栓疗法 适应症：用于大面积肺栓塞病例，对于次大面积的如无禁忌可以溶栓但存在争议；对于血压和右室运动功能均正常的不推荐溶栓 时间窗可延长到肺栓塞症状发生后十四天但以尽早开始 溶栓类药物能促进纤溶激活酶原活化而使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而使血管内的血栓溶解、缩小或消除，改善血液动力学与气体交换，降低死亡率。一般对于急性巨大PE、出现低血压及栓塞发生于5d以内

16、者有较强的溶栓指征。若栓塞发生的时间较长，因体内纤溶酶原已被显著消耗，会使溶栓效果降低。此时应先滴注胎盘纤溶酶原150mg后再行溶栓，才能有效发挥溶栓药的作用。 -36溶栓治疗禁忌 绝对禁忌：活动性出血；近期颅内自发出血史相对禁忌：两周内大手术分娩或创伤,分娩,器官活检或不能以压迫止血部位的穿刺；两个月以内缺血性脑卒中,十天内的胃肠道出血,15天内的严重创伤；一个月以内的神经外科或眼科手术,难以控制的重度高血压妊娠，房颤，胃肠道溃疡病或出血体质，严重肝肾功能不全等-37溶栓药物 尿激酶（UK）：4400IUkg，1030min内静脉注入，继以每小时2200iUkg剂量连续静脉滴注1224h ，

17、 另外还可2万单位/kg，持续静滴2小时 链激酶（SK）由抗原性，用前需肌注苯海拉明或地塞米松 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtpa）50-100mg持续静滴2小时，并同时应用肝素治疗由重组DNA技术生产，可选择性作用于已形成的血栓，溶解其纤维蛋白，不引起全身性纤维蛋白原溶解作用，不发生过敏，安全性好，可反复应用，适用于血栓形成时间较长的患者。 -38 使用尿激酶,链激酶溶栓时不强调同时使用肝素治疗，但是rtpa时则必须同时使用肝素治疗 溶栓结束后,应每2-4小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血酶时间(APTT),当其水平降至正常的2倍时即应性规范肝素化治疗.-39溶栓并发症 主要是出

18、血，最严重的是颅内出血，发生率1%-2%且近半数死亡这就需要治疗前监测及治疗中检测血小板出凝血时间应警惕出血的危险，严重时可给与10%6-氨基乙酸及补充纤维蛋白原和新鲜全血。-40抗凝治疗 普通肝素：予3000-5000IU或80IU/kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始的24小时每4-6小时测定APTT,根据APTT调整剂量尽快使APTT达到正常值的1.5-2.5,达到稳定后改为每天测定APTT一次。肝素亦可皮下注射，一般先给一个负荷量3000-5000单位，然后按250IU/kg剂量每12小时皮下注射一次，使注射后6-8小时的APTT达到治疗水平。肝素会诱导血小板减少，在3-

19、5天查血小板计数。如果并发出血、血小板计数50109L、APTT延长至对照的2.5倍以上时应停药，严重者可用等量鱼精蛋白对抗。待出血停止后再用小剂量肝素治疗，但应使APTT维持在控制范围下限以内。 -41低分子肝素 低分子肝素（LMWH）不需监测和调整剂量至少用5天直到临床情况平稳。对于大面积的肝素需用至10天或更长。肝素治疗的禁忌证：2个月内有脑出血，恶性高血压，肝肾功能不全，患有出血性疾病，活动性消化性溃疡，10d内做过大手术（特别是颅内手术和眼科手术）及亚急性感染性心内膜炎。 -42华法令 华法令（Warfarin）维生素K拮抗剂常用香豆素类口服抗凝剂，在肝素开始应用后的第1-3天加用华

20、法令,初始剂量3-5mg，由于在数天起效，需至少与肝素重叠4-5天当连续两天国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0-3.0）方可停用肝素疗程一般为36个月，以后根据具体情况考虑是否继续服用。停用抗凝剂须逐渐减量，以免引起反跳。如果栓塞危险因素依然存在，则需长期甚至终生抗凝治疗。妊娠前三个月和后六个月禁用，可以用肝素治疗，产后和哺乳期可以用，育龄妇女应注意避孕。 -43外科及介入治疗 肺动脉血栓摘除术：费用昂贵，死亡率50%。目前手术治疗的适应证已大为减少。仅在肺动脉主干或左右肺动脉骑跨型栓塞，短期内未及溶栓起效即会危及生命者，或溶栓治疗失败或有溶栓禁忌证时方考虑行肺动脉血栓摘除术。为预防下

21、肢或盆腔静脉栓子再次脱落引起肺动脉栓塞，可考虑行下腔静脉折叠术、结扎术或安装下腔静脉滤器。 肺动脉导管碎解和抽吸血栓：用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时进行局部小剂量溶栓，适应症肺动脉主干和主要分支堵塞，并存在：溶栓和抗凝有禁忌；经溶栓或积极内科治疗无效；缺乏手术条件。-44预防 机械预防：加压弹力绷袜，下肢间歇续贯加压充气泵，腔静脉滤器。 药物预防：小剂量肝素，华法令-45抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征是由抗磷脂抗体引起的一组临床征象，主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少以及神经精神系统损害。临床上很多肺栓塞患者，实际上是由抗磷脂抗体综合征引起的静脉血栓形成及栓塞，为原发性与继发性两大类。继发性病例最多见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等免疫性疾病，也有少数可继发于某些血液病、肿瘤以及使用氯丙嗪等药物时。对于继发性病例，治疗原发病或者停止使用诱发该病的药物十分重要 。遇到女性肺栓塞或静脉血栓栓塞患者，一定要询问有无习惯性流产病史；而无论是男性还是无习惯性流产病史的女性肺栓塞患者，都要询问其亲属有无习惯性流产病史。习惯性流产是该综合征的重要临床特点，而且很多原发性抗磷脂抗体综合征患者都有遗传倾向。如果明确肺栓塞患者的血栓是抗磷脂抗体综合征所致，那么在溶栓、抗凝及手术等针对血栓治疗的同时，务必要采取免疫抑制治疗。否则，疗效差，且易复发。