心电图诊断学课件.ppt

1、ECG(electrocardiogram)：从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。电 偶 dipole P 心房肌除极 P-R 心房开始除极到心室开始除极的 时间 QRS 心室除极 ST 心室缓慢复极 T 心室快速复极 QT 心室肌除极和复极全过程 心率 振幅 各波段时间 P QRS PR QT 平均QRS电轴 心室除极时全部瞬间向量的综合，示除极总时间内平均电势方向和强度。正常：-30至90 -30至 -90 ：电轴左偏 90至 180：电轴右偏右偏右偏左偏左偏正常心电图正常心电图形态形态振幅振幅时间时间P波波钝圆，、aVF、V4-V6向上，aVR向下肢导0.25mv胸导0

2、.2mv0.12sPR间期间期0.12-0.20sQRS向上，aVR向下V1 R/S 1V1、V2不应出现不应出现Q波，波，可呈可呈QS波波RaVR0.5mv，R1.5mvRaVL1.2mv，R2.0mvRV11.0mv，RV5、V62.5mv肢导振幅0.5mv胸导振幅0.8mv0.12s；R峰时间：V1，20.04s，V5，60.05s；Q波0.04s（aVR除外，振幅小于R的1/4）J点点等电位线上ST段段下移0.05mv，上抬：V1-20.3mv，V30.5mv，V4-60.1mvT波波与QRS主波方向一致R的1/10(除外、aVL、aVF，V1-3)QT间期间期0.32-0.44sU波

3、波方向与T波一致 右房肥大：1. 肺型P波 avF2. V1 P波直立时，振幅0.15mV 左房肥大：1. 二尖瓣型P波 avL2. PR段缩短，P波时间与PR段时间之比1.63. V1 P波先正后负， PtfV10.04mm.s 双心房肥大1. P波增宽0.12s，振幅0.25mv；2. V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围 左心室肥大：面向左室的导联R波振幅增加（、aVL、V5、V6），面向右室的导联出现较深的S波（V1、V2）。1. QRS波群电压增高2. 电轴左偏3. QRS时限延长到0.10-0.11s，但小于0.12s4. 继发性ST-T改变 右心室肥大：与左室肥大相反 1

4、. V1 R/S1，V5 R/S 1或S波加深 2. Rv1+Sv51.05mV(重1.2mV)，RavR0.5mV 3. 电轴右偏 4.继发性ST-T改变 (右胸导联V1、V2) 大致正常心电图 单侧心室肥大心电图 双侧心室肥大心电图 缺血型ECG：心内膜下缺血，复极时间更加延迟，与心外膜复极向量抗衡的向量减少或消失，出现高大T波 缺血型ECG：心外膜下缺血，动作电位时程明显延长，导致心肌复极顺序逆转 损伤型ECG：ST向量从正常指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤，ST压低；心外膜下心肌损伤，ST抬高。 临床意义 冠状T波的概念 T波倒置的鉴别：1. 心肌缺血、坏死2. 脑血管意外 宽而深的倒置

5、T波，常伴有显著的QT间期延长3. 心尖部肥厚型心肌病 损伤部位ST段抬高 对应导联ST 段压低 病理性 Q 波形成 R 波振幅下降 T 波倒置1. 最早的变化是“缺血型”T波改变，通常最早发生在心内膜下肌层；2. 缺血时间进一步延长，出现“损伤型”改变；3. “坏死型”改变 异常Q波 QS 超急性期 数分钟后 急性期 数小时或数日 近期（亚急性期） 数周至数月 陈旧期（愈合期） 3-6月或更久 ST段抬高和非ST段抬高 鉴别：1. 急性心包炎2. 变异性心绞痛3. 早期复极综合症 异常Q波不一定提示心肌梗死 心脏激动起源异常或（和）传导异常，称为心律失常 起源异常：1.窦性心律失常2.异位心

6、律 传导异常：1.生理传导障碍2.病理性传导阻滞3.传导途径异常 生理：吸烟、饮茶/咖啡、饮酒、体力活动、情绪激动 病理：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、心衰、药物n临床意义： 健康青年人、运动员、睡眠 颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸、下壁心梗，药物 窦房结不能产生冲动 症状：晕眩、黑曚、阿-斯 临床意义：迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏、AMI、脑血管意外、药物 窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现 病因：淀粉样变性、甲减、感染、纤维化与脂肪浸润、硬化、退行性变；周围神经、心房肌病变、缺血；迷走N张力增高，药物 临床表现：发作性晕眩、黑曚、乏力，晕厥，心悸，心绞痛6

7、. 房室交界区性逸搏心律 术语1. 联律间期2. 代偿前歇3. 间位性期间收缩4. 单源性期前收缩5. 多源性期前收缩6. 频发性期前收缩病因：正常人；心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术，洋地黄中毒、电解质紊乱ECG： 无P波，或相关P波 提前发生宽大畸形的QRS波（0.12s），ST-T 完全性代偿间歇 病因：正常：60；器质性心脏病 ECG：提前发生，与窦性P波形态各异 代偿间歇一般不完全 起源于房室交界区，可作前向和逆向传导，逆行P波可出现在QRS之前、后、中 异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律 房性、交界性、室性 病因：通常无器质性心脏病 机制：大部分为折返机制 最长见为房室

8、结内折返性心动过速（AVNRT） 临床表现：突发突止，心悸、晕眩、晕厥、心绞痛、心衰、休克ECG: 心率160250bpm，节律规则； QRS波群形态与时限一般正常； P波逆行性， aVF倒置，位于QRS内或者终末端； 起始突然，通常由一个房早触发，下传的P-R显著延长，之后引起心动过速电生理检查：房室结双径路 （快）路径传导快，不应期长； （慢）路径传导慢，不应期短； 正常时，窦性冲动循快路下传；AVRT时通过慢路径下传，快路径逆传。 心房率150200bmp； P波形态与窦性不同， aVF直立； 常出现度AVB，2：1； P波之间等电位线存在； 刺激迷走神经不能终止，仅加重传导阻滞； 发作

9、时心率逐渐加快 病因：各种器质性心脏病。最长见为冠心病，心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、瓣膜病；代谢障碍、药物中毒、QT间期延长。 ECG：3个或以上的室早；QRS形态畸形；140200bpm；房室分离；发作突然；心室夺获与室性融合波。 Torsade de pointes, TDP 病因：长QT综合征、严重房室传导阻滞、低钾低镁、药物所致。 310个心搏围绕基线不断扭转主波方向，极易转为室颤 加速的房性、交界性、室性自主心律 频率逸搏，阵发性心动过速，交界：70130bmp，室性60100bmp 易发生干扰性脱节，出现融合波和夺获病因： 阵发性可发生于无器质性心脏病； 风心病、冠心病、高心病、心肌

10、病； 肺栓塞、CHF、瓣膜病; 甲亢、酒精中毒、心包炎 ECG:P波消失，锯齿状扑动波，等电位线消失，心房率240350；心室率规则或不规则，2：1，4：1；QRS波群一般正常病因： 阵发性可见于正常人，情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒。孤立性房颤 心肺疾患：风心病、冠心病、高心病、心肌病、心包炎、感染性心内膜炎；COPD、CHF、瓣膜病; 甲亢 ECG:P波消失，f波，350600bpm；心室率极不规则；QRS形态一般正常。 病因：常见于缺血性心脏病。抗心律失常药物、严重的缺氧、缺血、极快的心室率、电击伤 致命性心律失常，立即抢救 频率：室扑200-250, 室颤200-500 传导阻滞

11、 干扰性脱节 预激综合征 病因：迷走N张力增高、颈动脉窦过敏、下壁AMI、心肌病、洋地黄中毒、高血钾 特点：度阻滞难以诊断，度与窦性停搏鉴别 困难 度型（文氏）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，长PP间期短于基本PP间期的两倍；型：长PP间期为基本PP间期的整数倍 P波增宽0.12s 出现双峰，切迹间距0.04s 病因：正常人、运动员（型）；AMI、冠脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、主狭、心脏肿瘤、先心、高血压病、心脏手术、电解质紊乱、Lyme病、Chagas病、粘液性水肿。Lev病、Lenegre病 PR间期0.20s（老年人0.22s） PR间期延长0.04s 文

12、氏阻滞 P波规律出现，PR间期逐渐延长，RR间期逐渐缩短，直至P波后QRS脱漏 PR间期恒定（正常或延长） 部分P波后无QRS 2个或2个以上QRS脱漏称高度房室传导阻滞 房室分离，房率室率 出现逸搏心律1. QRS0.12s；2. V1、V2呈rsR或M形；、V5、V6 S波增宽而有切迹，时限0.04s3. aVR呈QR型，R波宽而有切迹4. V1R峰时间0.05s5. V1、V2ST段轻度压低，T波倒置1. QRS0.12s；2. V1、V2呈rS或宽而深QS，、V5、V6 R波增宽，顶峰粗顿或有切迹；3. 、V5、V6 q波一般消失；4. V5、V6R峰时间0.06s5. ST-T方向与

13、主波方向相反 电轴左偏 、aVF呈rS型，SS； 、aVL呈qR，RaVLR QRS轻度延长，但0.12s 电轴右偏； 、aVL呈rS，、aVF呈qR型，q波时限0.025s，RR； QRS0.12s 干扰的概念 干扰性房室脱节 最常见的部位：房室交界区 心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体。1. WPW综合征2. LGL综合征（短PR综合征）3. Mahaim型预激综合征ECG表现 PR间期0.12s Delta波，部分导联QRS波群0.12s ST-T继发性改变 A型：QRS波群均向上。左室或右室后壁 B型：V1 QRS波群向下，V5,6向上。右室前壁房室折返性心动过速 房性 交界型 室性 反复搏动（反复心律） 高血钾 低血钾 药物影响 动态心电图 心电图运动负荷试验1. 适应证2. 禁忌证3. 终止试验的情况4. 阳性标准