弥散性血管内凝血26课件.ppt

1、 弥漫性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation D I C DICDIC的概念的概念(concept)(concept)病因病因(Etiology)(Etiology)发病机制发病机制(pathogenesis)(pathogenesis) 重重 点点DIC的病理生理学变化各期实验室检查的特点 熟 悉概念概念弥散性弥散性血管内凝血是指某些致病因子血管内凝血是指某些致病因子作用下，作用下，凝血因子或血小板被激活凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以一个以凝血功能障碍凝血功能障碍为主要特征的为

2、主要特征的病病理过程理过程。 DICDICDIC 以以凝血系统功能障碍凝血系统功能障碍为主要特征，为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主要为临床表现主要为出血、休克、微血管出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍病性溶血性贫血和器官功能障碍.凝血系统功能障碍凝血系统功能障碍第一节 病因和发病机制 正正 常常 的的 凝凝 血血 系系 统统内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统表面接触表面接触X 纤溶过程纤溶过程纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶XIIa激肽释放酶激肽释放酶纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白单体纤维蛋白单体可溶性纤维蛋白可

3、溶性纤维蛋白FDP稳定性纤维蛋白稳定性纤维蛋白Ca2+Ca2+激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶原激肽释放酶原XIIaXIXIaIXIXaVIIICa2+PF3XII组织损伤组织损伤释放释放VIICa2+组织因子（组织因子（III）凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶Xa V Ca2+ PF3凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血与纤溶系统凝血与纤溶系统原原纤溶系统纤溶系统凝血作用增强凝血作用增强抗凝血机制减弱抗凝血机制减弱纤溶系统功能障碍纤溶系统功能障碍DIC抗凝血抗凝血凝凝 血血产科意外（胎盘早期剥离、宫内死 胎滞留、羊水栓塞）感染性疾病（如细菌、病毒感染等）恶性肿瘤（白血病等）大手术、严重创伤、组织坏死、

4、烧伤等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。DICDIC的原因的原因DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起DIC的发病机制的发病机制 损伤因子：损伤因子： 细菌及内毒素、病毒细菌及内毒素、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、螺旋体、抗原抗体复合物、 缺血缺血、缺氧、缺氧、 酸中毒、高温酸中毒、高温损伤部位：损伤部位： 血管内皮细胞血管内皮细胞损伤结果：损伤结果： 胶原暴露，胶原暴露，因子激因子激活，内源性凝血系统激活活，内源性凝血系统激活 一、一、 血管内皮细胞广泛损伤血管内皮细胞广泛损伤二、二、 组织严重破坏组织严重破坏病因：病因：大面积组织损伤（严重创伤、大面积组织损伤（严重创

5、伤、挤压伤、烧伤）产科意外（胎盘早期剥挤压伤、烧伤）产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留）外科大手术后、恶离、宫内死胎滞留）外科大手术后、恶性肿瘤、实质性脏器坏死性肿瘤、实质性脏器坏死结果：结果：大量组织因子释放，启动外源大量组织因子释放，启动外源性凝血系统性凝血系统 红细胞红细胞病因：病因：恶性疟疾、异型输血、溶血性贫恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血血损伤细胞：红细胞破坏，释放磷脂和损伤细胞：红细胞破坏，释放磷脂和ADP后果：磷脂可直接促凝或促进血小板释后果：磷脂可直接促凝或促进血小板释放凝血物质放凝血物质ADP可促进血小板聚集和释可促进血小板聚集和释放放三、血细胞大量破坏三、血细胞大量破坏病

6、因：病因：严重感染、体外循环、早严重感染、体外循环、早幼粒细胞性白血病幼粒细胞性白血病损伤细胞：损伤细胞：白细胞破坏，释放大白细胞破坏，释放大量组织因子量组织因子后果：后果：启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统 白细胞 血小板所含的促凝物质血小板所含的促凝物质v PF3: 激活因子激活因子X，参与组成凝血，参与组成凝血 酶酶原激活物原激活物v PF4: 中和肝素，使可溶性纤维蛋白中和肝素，使可溶性纤维蛋白复合物沉淀复合物沉淀v PF2: 促进纤维蛋白原转变为纤维蛋促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白白v PF1: 可能就是因子可能就是因子V血小板血小板大分子颗粒：大分子颗粒：羊水内容物、免羊水内容物、

7、免疫复合物、癌细胞疫复合物、癌细胞 、细菌等，、细菌等，可激活可激活XII因子因子胰蛋白酶：胰蛋白酶：使纤维蛋白原转化使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。为纤维蛋白。 四、其他促凝物质入血四、其他促凝物质入血血管内皮损伤血小板、红细胞破坏过多蛇毒 组织损伤 中性粒细胞损伤内凝系统凝血酶原 激活物外凝系统 激肽释放酶激肽释放酶原凝血酶原凝血酶血小板聚集纤维蛋白原纤维蛋白（高凝状态） 微血栓形成纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶 激活物（血液，组织）纤维蛋白降解产物破坏凝血因子（低凝状态） 多发性出血血小板减少大量凝血因子消耗 XIIXIIaIII弥漫性血管内凝血的发生机制凝血系统被激活的机制一、外源性凝血系统被

8、激活：组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放入血。二、血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII，启动内源性凝血系统三、血小板被激活或血细胞大量破坏，促进DIC的发病四、其他促凝物质入血第二节 DIC的诱发因素DIC的诱发因素的诱发因素v单核吞噬细胞系统功能降低v血液高凝状态v肝功能降低v毛细血管血流缓慢v单核吞噬细胞系统功能障碍 单核巨噬细胞系统的功能单核巨噬细胞系统的功能：清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP及其它促凝物质功能障碍的原因：功能封闭 大量吞噬细菌、内毒素和坏死组织功能抑制 长期应用肾上腺皮质激素后果：凝血和纤溶系统动态平衡被破坏，诱发DIC。v血液高凝状态缺氧和

9、酸中毒妊娠：血小板及多种促凝物质增加，抗凝血物质减少。药物使用不当：不适当应用抗纤溶酶抑制剂o损伤血管内皮，启动内源 性凝血系统；o肝素活性下降，生理性抗凝机制减弱o促进血小板聚集，促凝物质释放增加肝功能降低产生的抗凝物质减少对已激活的凝血因子的灭活作用减弱释放组织凝血活酶样物质结果：加剧和促进DIC发生毛细血管血流缓慢常见于休克：血流减慢，红细胞和血小板聚集导致微血栓形成。v休克、低血容量、低血压、v心力衰竭、高粘血症第三节 分期与分型一、高凝期二、消耗性低凝期三、继发性纤溶亢进期分分 期期高凝期特点高凝期特点n凝血系统凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含

10、量增多，有微血栓形成，血液凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。呈高凝状态。n纤溶系统纤溶系统:纤溶过程尚未开始，纤溶过程尚未开始，FDP含量含量较低。较低。n临床表现临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。病人抽血困难，易发生凝固。n实验室检查实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。黏附性增加。消耗性低凝期消耗性低凝期n凝血系统凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。因子，血液凝固性迅速降低。n纤溶系统纤溶系统：继发性纤溶亢进。：继发性

11、纤溶亢进。n临床表现临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。n实验室检查实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。时间延长。继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期n临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。n实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。纤溶系统被激活的机制纤溶系统被激活的机制 激肽释放酶原激肽释放酶原 na、f激肽释放酶激肽释放酶激肽原激肽原缓激肽缓激肽纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原前激活物前激活物

12、纤溶酶原激活纤溶酶原激活物物t-PA，u-PA纤维蛋白纤维蛋白FDPFDPFDP具有很强的纤溶具有很强的纤溶和抗凝血作用和抗凝血作用纤溶酶生成增多纤溶酶生成增多血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test, 试验目的：检查试验目的：检查FDP的存在的存在原理：原理：FDP的的X、Y碎片纤维蛋白单体碎片纤维蛋白单体可溶性复合物可溶性复合物 鱼精蛋白（体外加入）鱼精蛋白（体外加入） X、Y碎片碎片 纤维蛋白单体纤维蛋白单体 无酶聚合无酶聚合 副凝试验副凝试验3P试验试验凝血功能障碍凝血功能障碍出血出血微循环障碍微循环障碍休克休

13、克器官功能障碍器官功能障碍微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血分分 型型凝血功能障碍凝血功能障碍出血出血特点：特点：出现在消耗性低凝期和继出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期，为多部位出血，用发性纤溶期，为多部位出血，用一般止血药物无效，常为一般止血药物无效，常为DIC的的首发症状。首发症状。 q凝血物质消耗凝血物质消耗q继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进qFDP的形成的形成 FDP具有强烈的抗凝作用，具有强烈的抗凝作用，可加强抗凝过程引起出血。大部分可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑均抑制血小板的粘附和聚集。制血小板的粘附和聚集。q血管壁损伤血管壁损伤凝血功能障碍凝血功能障碍出血出血发生机理

14、发生机理微循环障碍微循环障碍休克休克发生率：发生率：5080%微血栓形成微血栓形成-回心血量不足回心血量不足出血出血-循环血量减少循环血量减少心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧-收缩力减弱收缩力减弱DICDIC引起引起微循环障碍导致休克的机制微循环障碍导致休克的机制心输出量下心输出量下降降微循环障碍导致休克的机制微循环障碍导致休克的机制 外周阻力下降，血管容量增加外周阻力下降，血管容量增加 有效循环血量减少有效循环血量减少 休克休克激肽产生增多激肽产生增多补体系统激活补体系统激活 FDP产生增多产生增多 微动脉、毛细血管前括括微动脉、毛细血管前括括约肌舒张约肌舒张 微血管通透性增加微血管通透性增加

15、DIC-微血栓形成微血栓形成-器官缺血、器官缺血、缺氧缺氧-脏器实质细胞损伤脏器实质细胞损伤-功能障碍功能障碍器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍肾脏：肾皮质坏死和急性肾功能不全临床表现：少尿或无尿，血尿，蛋白尿，氮质血症肺脏：肺淤血或肺出血临床表现：气急、胸闷、紫绀，严重者呼吸衰竭甚至死亡。器官功能障碍器官功能障碍脑：脑组织多发性局灶性坏死临床表现：嗜睡、昏迷、偏瘫和抽搐器官功能障碍器官功能障碍心脏：心肌缺血、梗死临床表现：心力衰竭、心源性休克器官功能障碍器官功能障碍肝脏：黄疸和肝功能衰竭肝脏：黄疸和肝功能衰竭器官功能障碍器官功能障碍 DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的时由于广

16、泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。红细胞损伤红细胞损伤-微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血裂体细胞裂体细胞：DIC时发生的微血管病性溶血时发生的微血管病性溶血性贫血除了有一般的溶血特点外，周围血性贫血除了有一般的溶血特点外，周围血中可发现某些异型红细胞，如盔甲型、星中可发现某些异型红细胞，如盔甲型、星型、新月型，称为裂体细胞，这种细胞可型、新月型，称为裂体细胞，这种细胞可塑性低，易发生溶血。塑性低，

17、易发生溶血。 第五节第五节 防治原则防治原则 q消除病因，治疗原发病消除病因，治疗原发病q改善微循环改善微循环q合理应用纤维蛋白溶解抑制剂合理应用纤维蛋白溶解抑制剂q重建凝血和纤溶间的动态平衡重建凝血和纤溶间的动态平衡防治原则防治原则重重 点点 复复 习习弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。能障碍为主要特征的病理过程。DIC的概念：的概念：内源性内源性：VEC，因子，因子（接触因子），激肽

18、（接触因子），激肽释放酶释放酶外源性外源性：组织因子（因子：组织因子（因子III）凝血的共同通路凝血的共同通路：因子：因子，血小板，血小板， Ca2+，凝血酶凝血酶纤溶系统纤溶系统：纤溶酶：纤溶酶凝血和纤溶系统的几种关键因子或关键酶凝血和纤溶系统的几种关键因子或关键酶产科意外（胎盘早期剥离、宫内死 胎滞留、羊水栓塞）感染性疾病（如细菌、病毒感染等）恶性肿瘤（白血病等）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。DICDIC的原因的原因DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起凝血系统被激活的机制外源性凝血系统被激活：组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放入血。血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII，启动内源性凝血系统血小板被激活或血细胞大量破坏，促进DIC的发病其他促凝物质入血DIC的诱发因素的诱发因素v单核吞噬细胞系统功能降低v血液高凝状态v肝功能降低v毛细血管血流缓慢思考题思考题n哪些疾病容易引起哪些疾病容易引起DIC的发生的发生?n组织因子有何作用组织因子有何作用?nDIC时血液凝固性失常的特点及其时血液凝固性失常的特点及其发生机制发生机制.nDIC与休克之间的辨证关系及其发与休克之间的辨证关系及其发生机制生机制.