医学课件多器官功能障碍综合征宣讲.ppt

1、2011 急救 继教 培训MODS（multiple organ dysfunction syndrome）o定 义： 急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生 功能障碍。o以往名称： MOF（multiple organ failure）、MOSF（multiple system organ failure）o发病基础： SIRS（systemic inflammatory respones syndrome）或非感染性疾病o病 因（pathogeny）： 任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生。2011 急救 继教 培训MODS 概论概论o外科常见病（common ailmen

2、t）：p各种外科感染引起的脓毒症脓毒症（sepsis）p严重创伤、烧伤或大手术失血失血、缺水缺水p各类休克休克，呼吸、心搏骤停复苏后p肢体、大面积组织或器官缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤（ischemia reperfusion injury） p合并脏器坏死(necrosis)或感染的急腹症（acute abdominal disease）p输血、输液、药物或机械通气p“易感”人群（susceptible population），心、肝、肾疾病、糖尿病（diabetes mellitus）、免疫力下降等2011 急救 继教 培训MODS 概论概论o发病机制（pathogenesis）：n各种

3、炎性介质（inflammatory medium）、细胞因子（cytokine） SIRS MODSn肠道（细菌库）损伤肠壁屏障受损细菌/内毒素移位 全身性内皮细胞IM/cytokine释放SIRS MODSn全身感染毒素攻击单核细胞（monocyte）过度过度释放促炎性介质：TNF-、IL-1、cytokine、补体片段、NO、花生四烯酸等组织破坏MODS *促炎性介质释放抗炎性介质释放：TGF-、IL-4/10/11/13、CSF 负反馈内环境稳定n促炎性介质抗炎性介质SIRS MODS CAIS 免疫功能瘫痪nMonocyte PGE2 T cell有丝分裂、IL-2生成、B cell合

4、成antibody细胞免疫SIRS MODS+_2011 急救 继教 培训MODS 概论概论o临床表现（clinical manifestation）及诊断（diagnosis）：p 速发型：原发急症发病24h后有2个器官系统功能障碍 如：ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，ARDS+DIC+ARF * 发病24h内衰竭者，归于复苏失败 迟发型：先发生一个器官系统衰竭，稳定一段时间后继发其它脏器衰竭pMODS诊断指标尚未统一pMODS诊断：病史（medical history）+临床+化验（assay）+辅检（accessory examination）p注意事项：熟悉常见病因，警惕高

5、危因素及时更详尽的体检动态监测心、肺、肾功能关注其它脏器变化熟悉MODS诊断指标分型分型2011 急救 继教 培训MODS 概论概论o初步诊断标准：2011 急救 继教 培训MODS 概论概论o预防和治疗：p积极治疗原发病（primary disease / protopathy）p重点监测患者的生命体征（vital sign）p防治感染p改善全身情况和免疫调理治疗p保护肠粘膜的屏障功能p及早治疗首先发生功能障碍的器官2011 急救 继教 培训MODS ARFoARF（acute renal failure）o定义：各种原因引起肾功能损害，短时间内出现氮质代谢产物积聚， 水电解质和酸碱dyse

6、quilibrium及全身并发症，是一种严重的临 床综合症。oClinical manifestation：尿量（24h尿量 N：1000-2000ml，至少700ml） 少尿（oliguria）400ml/d 无尿（ anuria ）100ml/d * 非少尿型ARF 800ml/d，BUN、Cro特点：早期不易发现，易和其它器官功能不全并存2011 急救 继教 培训MODS ARFo病因（Etiology） ：p肾前性：出血、缺水、休克血容量（BV） 心脏病、肺动脉高压、肺栓塞心排出量 全身性疾病：肝肾综合症、脓毒症、过敏反应肾血流 肾小球率过滤肾小球率过滤p肾后性：输尿管周围病变、盆腔肿

7、瘤压迫 膀胱结石、肿瘤、前列腺增生积水 尿路梗阻尿路梗阻p肾 性：大出血、脓毒性休克、过敏反应，肾毒性药物、造影剂等 肾缺血肾缺血 / 肾毒素肾毒素 肾实质病变 急性肾小管坏死急性肾小管坏死2011 急救 继教 培训MODS ARFo发病机制(Pathogeny)：2011 急救 继教 培训MODS ARFp肾血流动力学改变 肾缺血/肾毒素内皮素、NO、血管紧张素等灌注肾内血流重分布GFRp肾小管功能障碍p细胞能量障碍，细胞内Ca2+超载，缺氧性损伤；p细胞因子、粘附分子等炎性介质肾组织炎症；p氧自由基；p上皮损伤后诱发实质细胞凋亡；p肾ischemia reperfusion injury

8、肾缺血/肾毒素ATP降解/合成不足细胞水肿、Ca2+超载细胞坏死2011 急救 继教 培训MODS ARFoClinical manifestation：o分型：少尿型、非少尿型o分期（少尿型）：少尿（或无尿）、多尿期n少尿（或无尿）期 7-14d-1m，肾小管坏死，和病情呈正相关p水、电解质和酸碱dysequilibrium：u水中毒水中毒（water intoxication）：体内水分聚集+内生水（450-500ml/d） 高血压，心衰，肺水肿，脑水肿 nausea，vomit，头晕，呼吸困难，浮肿等u高钾血症高钾血症（hyperkalemia）：K+排出+ K+移到细胞外 心律失常，心

9、搏骤停，ECG改变u高镁血症（hypermagnesemia）：40%Mg2+由尿排泄 Mg2+ K+ Bp，呼吸抑制，麻木，肌无力，心搏骤停2011 急救 继教 培训MODS ARFu高磷血症（hyperphosphatemia）/低钙血症（hypocalcemia）： 磷酸钙影响Ca2+吸收，抽搐，K+心肌毒性u低钠血症（hyponatremia）： H2O，vomit、腹泻Na+，Na+泵失活，肾小管Na+吸收u低氯血症（hypochloridemia）： Cl- Na+u酸中毒（acidosis）：代酸代酸 缺氧无氧代谢，酸性产物代谢+肾小管损伤，丢失碱基，泌H+ ， Kussmaul

10、呼吸，胸闷，气促，嗜睡，Bp，心律失常p蛋白质代谢产物积聚： 含氮物质聚集血中，氮质血症（azotemia）+ 发热、感染时蛋白分解， BUN、Cr 酚、胍等毒性物质尿毒症（uremia） nausea，vomit ，头痛，烦躁，无力，coma2011 急救 继教 培训MODS ARFp全身并发症（complication）： 一系列病理改变 + uremia毒素积聚全身中毒：高血压、心衰、肺水肿、脑水肿，电解质紊乱、心律紊乱、心肌病变、 uremia肺炎、脑病 PLT 出血DICn多尿期：尿量变化三种形式*p少尿期后7-14d，400ml/d，一般14d，尿量3000+ml/dp1w，尿量，

11、BUN、Cr、K+ 早期多尿阶段p 尿量，K+、Na+、Ca2+、Mg2+ 缺水 azotemia+感染感染p BUN、Cr，病情好转 后期多尿 * 突然增多 逐步增加 缓慢增加：预后不佳 2011 急救 继教 培训MODS ARFo非少尿型ARF：p800+ml/d，Crp临床症状较轻，进展缓慢pdysequilibrium 、感染发生率较低p需要透析者较少，预后较好2011 急救 继教 培训MODS ARFoDiagnosis和鉴别诊断（differential diagnosis，DD）：pMedical history及体格检查（physical examination）：u有无肾前因

12、素：如血BV，Bp、心衰、肝病等u有无引发肾小管坏死的原因：如休克、烧伤、感染、肾毒性药物等u有无肾后性因素：如尿路结石、盆腔肿物等u有无肾病、肾血管病变p尿量及尿液检查u尿量： 导尿，测每小时尿量每小时尿量u尿液检查：颜 色：酱油尿溶血、组织破坏，酸性 肾前性：尿，渗透压（OP） 肾 性：尿 1.010-1.014，等渗尿等渗尿 Urine RT：宽大的棕色管型 肾衰管型肾衰管型 红细胞 ” 急性肾小球肾炎 白细胞 ” 急性肾盂肾炎2011 急救 继教 培训MODS ARFp血液检查：uBlood RT： EO（嗜酸性细胞） 急性间质性肾炎 贫血（anemia） 体液潴留uBUN：3.6-7

13、.1mmol/L/d Cr： 44.2-88.4mmol/L/du电解质： K+，Na+， Ca2+， PuBGA：pH7.35，HCO3-20mmol/Lp影像学检查：针对肾后性ARF BUS：有无肾、输尿管积水 KUB、CT： 尿结石 逆行尿路造影：尿路梗阻 X-ray、核素：肾血管阻塞 注意药物毒性 进行性ARF2011 急救 继教 培训MODS ARFp肾穿刺活检（needing biopsy of kidney）：p肾前性和肾 性ARF的鉴别：p肾性和肾后性ARF的鉴别：2011 急救 继教 培训MODS ARFo治疗：n少尿期治疗：p原则：维持内环境的稳定u限制水分和电解质：密切观

14、察并记录24h出入量出入量（尿、便、引流、呕吐物、出汗量）量入为出量入为出，体重0.5kg/d每日补液量：显性失水 + 非显性失水内生水*宁少勿多宁少勿多严禁补钾严禁补钾毋须补钠，Na+130mmol/L适当补钙2011 急救 继教 培训MODS ARFo“显性失水”指：尿、粪、呕吐物、胃肠道引流等途径丢失的水分；o“非显性失水”指：皮肤、呼吸道挥发的水分；o“内生水”指：食物氧化、细胞新陈代谢所产生、释放的水分。 2011 急救 继教 培训MODS ARFu预防和治疗hyperkalemia ：严禁补钾严禁补钾控制感染，清除坏死组织，纠正酸中毒（acidosis），不输库血pK+5.5mmo

15、l/L：10%葡萄糖酸钙20ml iv 5%NaHCO3100ml ivgtt25gGlu + 6U RI ivgttpK+6.5mmol/L：透析po 钙型离子交换树脂 20-60g树脂 + 25%山梨醇/葡萄糖150ml灌肠2011 急救 继教 培训MODS ARFu纠正acidosis ：HCO3-15mmol/L，NaHCO3治疗血液滤过血液滤过是最佳方式u维持营养和供给热量：蛋白质分解降至最低程度，减缓BUN、Cr，acidosis和hyperkalemia适当补充Glu可以蛋白分解（有限度）不限制 po 蛋白质，40g/d（BUN/Cr 10：1）u控制感染：注意管路的管理注意药物

16、毒性，根据T1/2调整用量2011 急救 继教 培训MODS ARFu血液净化（hemopurification）：适应症：BUN 36mmol/L、hyperkalemia、肺水肿、（uremia）心衰、脑 病、心包炎、代酸等Cr 442 mol/L， K+ 6.5mmol/L，严重代酸，uremia，水中毒等， 尽早进行！分类：透析（hemodialysis，HD）：适用于高分解代谢的ARF，心功能稳定间歇性-（IHD）：单纯超滤（UF）：血液滤过（IHF）：间歇性血液透析滤过（IHDF）：连续性肾替代治疗（continuous renal replace treatment，CRRT）腹

17、膜透析（peritoneal dialysis，PD）2011 急救 继教 培训MODS ARFn多尿期治疗：p原则：p维持水、电解质、酸碱平衡，控制azotemia，增加营养，补充蛋白质，治疗原发病，防治complicationp出现大量利尿时，液体的补充：前一天尿量2/3或1/2，轻度负平衡而不脱水轻度负平衡而不脱水p尿量1500ml，po 补K+p 3000ml，补3-5gK+/d 2011 急救 继教 培训MODS ARFo预防：p注意高危因素：n严重创伤，大手术n全身感染，持续低血压n肾毒性药物：如化疗药中顺铂的水化（1500ml）p及时正确的抗休克治疗，积极纠偏：p对挤压伤，异型血

18、误输，应用5%NaHCO3碱化尿液，甘露醇防治肾小管阻塞p某些大手术前，扩容，术中、术后应用甘露醇或速尿，保护肾脏功能pOliguria时补液试验，区分肾前性和肾性ARF2011 急救 继教 培训MODS ARDSoARDS（acute respiratory distress syndrome）：o定义：因肺实质发生acute弥漫性损伤而导致的acute缺氧性呼吸衰竭， 临床特点：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症（hypoxemia）oARDS中A的改变：adult acuteoALI（acute lung injury）：pacute发作性呼吸衰竭pPaO2/FiO2（氧合指数） 300mm

19、HgpX-ray：双肺弥漫性浸润p肺动脉楔压 18mmHgp存在诱发ARDS的危险因素(risk factor) oARDS：pALI + PaO2/FiO2 200mmHgoARDS MODSoARDS 死亡率 20-50%2011 急救 继教 培训MODS ARDSo 病因学（etiology）：o直接损伤：误吸综合症、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺损伤等o间接损伤：休克、脓毒症、急性胰腺炎、脂肪栓塞等o最明显的诱因：全身性感染、SIRS、脓毒症o 病理生理改变：o非心源性肺水肿（漏出性肺水肿）非心源性肺水肿（漏出性肺水肿） ARDS特征性病理改变特征性病理改变p各类诱因 肺泡上皮损伤 体液

20、+ 血浆渗出 肺间质/肺泡腔 o肺表面活性物质数量肺表面活性物质数量+ 活性活性 顽固性顽固性hypoxemia + 肺顺应性肺顺应性( (Compliance) )中性粒细胞/细胞酶炎性细胞/内皮细胞释放细胞因子、炎性介质脂肪酸/细胞碎片在肺血管内形成微血栓2011 急救 继教 培训MODS ARDSo肺肺c compliance ARDS时肺机械性能时肺机械性能p肺间质、肺泡水肿、表面活性物质 双肺的肺泡发生萎陷、功能残气量（FRC）、广泛肺不张肺顺应性+ 肺通气肺通气/灌流失调灌流失调顽固性hypoxemia 肺容量 肺内分流量肺内分流量oClinical manifestation：o

21、原发病后12-72ho严重呼吸困难， R，顽固性hypoxemiao气道阻力，肺complianceoPAOP（肺动脉楔压），PVR（肺血管阻力） + PAP（肺动脉压）oX-ray：双肺弥漫性浸润 + 非心源性肺水肿o1w，肺compliance 继发感染、其它脏器功能o2-4w mortality最高（感染/MODS）2011 急救 继教 培训MODS ARDSoARDS分期（间接原因）： 原发病 + 自发性过度通气 X-ray（-） PaCO2 24-48h， 呼吸急促，发绀 X-ray（-） 晚期：细小啰音 肺纹理+ 肺间质水肿 P（A-a）O2 肺内分流15-20% 进行性呼吸困难，

22、发绀，啰音 弥漫性斑片影 肺内分流20-25% 极度呼吸困难，脑功能障碍 大片状影 重度hypoxemia+高碳酸血症 代酸 + 呼碱 肺内分流25% 2011 急救 继教 培训MODS ARDSo预防和治疗：o原发病的治疗： 控制全身感染 SIRS 纠正低蛋白血症 组织灌注不足 肺泡毛细血管通透性o循环支持治疗： 恢复 +组织气管氧供（血液氧合充分SaO290%，CO）u有效循环BVu正性肌力药物CO、CIu血管活性药物维持收缩压100mmHgu改善肺通气u晚期限制入量并适当用利尿剂，肺毛细血管静水压 肺间质水肿o呼吸支持治疗呼吸支持治疗： 是治疗通气功能障碍、呼衰、ARDS的有效方法。AR

23、DS2011 急救 继教 培训MODS ARDSu初期： 面罩 + CPAP（continuous positive airway pressure，持续气道正压通气） 肺泡扩张 Fio2（吸氧浓度）u进展期：小气道关闭、肺不张、肺内分流、FRC 严重的hypoxemia 气管内插管 PEEP（positive end-expiratory pressure，呼气终末正压） * FiO2 0.6，PaO2 60mmHg * 通气不当 VILI 用一定的吸气压力复张萎缩肺 + 最佳PEEP维持 * 最佳PEEP LIP（压力容量曲线低位折点）p通气原则通气原则：p压力控制模式：Paw 3.43k

24、Pa（35cmH2O）p选用小VTp参考“高低位反折点”，确定Paw、 VT、最佳PEEP，使肺处于开放状态p在FRC最大，顺应性最佳的条件下通气肺容量，肺不张/肺内分流，肺泡膨胀FRC，肺顺应性PaO22011 急救 继教 培训MODS ARDSo肺血管舒张剂的使用 肺动脉压/静脉掺杂 hypoxemiaNO、PGE1呼吸道入 肺动脉压/分流NO 中性粒细胞、粘附分子浓度PGE1 血小板聚集/氧自由基释放o体位治疗：俯卧位 肺通气/灌流o营养支持： 尽早给予，EN，蛋白1.21.5g/Kg.do激素的应用：不肯定2011 急救 继教 培训MODS AGDoAGD（acute gastroin

25、testinal dysfunction）o 定义：AGD是继发于创伤、烧伤、休克和其它全身性病变的一种胃肠道 acute病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主 要特点。o特点：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病变（应激性溃疡）、acute 无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经 麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。oPathogeny：n感染性疾病：如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染；n非感染性疾病：包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、SAP、重要脏器的功能衰竭等；2011 急救 继教 培训MO

26、DS AGDn医源性(iatrogenic)因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。o Pathogenesis：和胃肠粘膜缺血胃肠粘膜缺血、缺氧缺氧( (anoxia) )有关 胃肠粘膜缺血 粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力，同时，胃粘膜分泌HCO3-，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内H+浓度相对，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血 细胞坏死、凋亡，肠绒毛对缺血、缺氧高敏，粘膜上皮坏死、脱落 胃肠道机械、屏障功能受损，通透性 缺血时肠蠕动 胃肠道内细菌繁殖 细菌及内毒素移位细菌及内毒素移位 肠道壁内富含黄嘌呤脱氢酶 胃肠粘膜

27、ischemia reperfusion injury 氧自由基 肠管损伤o Clinical manifestation：n腹胀、腹痛： 肠蠕动减弱、消失，肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹 消化吸收功能、 肠壁张力，肠道微循环障碍；腹压 呼吸 、anoxia * 危重病人出现腹胀是病情恶化、不可逆转的征兆。2011 急救 继教 培训MODS AGDn消化道出血： 胃肠粘膜炎症、坏死 消化道出血（如病变侵入粘膜下 溃疡出血）。出血灶 呈弥漫性，可呕血/柏油样大便，大量出血可致休克、anemia。胃镜检查可见散在出 血点或溃疡n腹膜炎： 胃肠ischemia、anoxia 、腹胀 肠腔内细菌穿肠壁入

28、腹腔；如溃疡侵入浆肌层 溃疡穿孔 弥漫性腹膜炎n肠源性感染： 胃肠屏障功能 细菌及毒素移位肠壁/外血液、淋巴 全身感染源 /全 身感染。病人有严重全身感染中毒症状nactue非结石性胆囊炎： AGD表现之一，提示预后凶险2011 急救 继教 培训MODS AGDoDiagnosis：n了解原发疾病，多有严重感染、ischemia、anoxia、休克或创伤、手术等急性危重病基础；n及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如机械性肠梗阻、穿孔、出血、腹水等；立位X-ray可了解有无肠胀气、液气平面或隔下游离气体等；n监测其它器官的功能状态，本病是MODS一部分，注意全身状态和内环境监测，全面估计病情；n

29、由于胃肠功能的多样性/复杂性，AGD尚无统一诊断标准。当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断AGD。2011 急救 继教 培训MODS AGDo治疗n原发病的治疗：积极有效处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理以消除产生SIRS的基础；n保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌群生态平衡；缩短TPN时间，尽量恢复EN，补充谷氨酞胺；选用保护肠粘膜药物，免受细菌及毒素损害，增强肠粘膜屏障功能；n降低胃酸及保护胃粘膜：可用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑或H2-R拮抗剂如雷尼替丁；胃肠减压抽胃液可吸除损害粘膜的H+

30、及胆汁，胃肠道张力，改善胃肠壁血运；对严重出血病人：经较粗鼻胃管、冷冻盐水洗胃，目的：洗去血凝块、吸出反流胃内胆汁及胰液，避免胃扩张；通过内镜电凝或激光止血2011 急救 继教 培训MODS AGD选择性腹腔动脉（胃左动脉）插管注入垂体后叶加压素或其它血管收缩药；Ivgtt 生长抑素，减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜；Ivgtt 雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌（胃内pH4），可防止溃疡再出血，埃索美拉唑(esomeprazole)比奥美拉唑、雷尼替丁作用更强、更持久；n 手术治疗：一般不适宜手术治疗，但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者应积

31、极行手术。手术应处理合并病变 + 腹腔引流。n对非手术治疗无效的持续出血，考虑手术止血；术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用：双侧迷走神经干切断 + 远端胃切除术；2011 急救 继教 培训MODS AHFoAHF（acute hepatic failure, AHF ）o特点：在acute/chronic肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其它系统器官衰竭等疾病的过程中发生。o发病基础：n病毒性肝炎：常见病因，甲、乙、丙型均可发生，我国以乙型多见。急性发病，肝细胞坏死，慢性病变，引发免疫反应n化学性中毒：药物毒性作用多见：对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺，氟烷，非类固醇类

32、抗炎药等；肝毒性物质如CCl4、黄磷等；误食毒箘n外科疾病：肝巨大或弥漫性malignancy（+cirrhosis），易并发AHF；严重肝外伤，大范围肝切除或有肝血供的损害：如血管损伤、肝血流阻断时间过长等，治疗门静脉高压症的门体v分流，胆道阻塞，胆管结石反复炎症，Budd -Chiari综合征；n其它：脓毒症（sepsis）、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等2011 急救 继教 培训MODS AHFoClinical manifestation & Diagnosis：n早期症状（early symptom）： nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropen

33、ia、（黄疸）icterus / jaundicen意识障碍意识障碍： 肝性脑病（hepatic encephalopathy）/ 肝昏迷（hepatic coma）：指由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，以意识障碍、行为失常和coma为clinical manifestation。 氨中毒学说、假性神经递质与氨基酸不平衡学说 分度： 前驱期： 反应迟钝，轻度性格改变；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏迷前期： 自控力，嗜睡，昼夜颠倒；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏睡期： 昏睡，能唤醒，意识不清，幻觉；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏迷期： 意识丧失，反射逐步消失；扑翼样震颤（）；E

34、EG（）2011 急救 继教 培训MODS AHFn肝臭：n出血：纤维蛋白原，凝血因子，DICn其它器官功能障碍：体循环：Bp，CO ，anoxia脑水肿 / 颅内压： 昏迷期：Bp，P，Ep；肺水肿：肺毛细血管通透性，R ，呼碱，ARDS肾衰：oliguria，azotemia感染：o实验室检查（Laboratory Examinations）： ALT/AST，TBil/DBil ，WBc，Na+ ，K+异常，代酸，Cr/UE PT，Fib，Bpc2011 急救 继教 培训MODS AHFo预防：注意药物对肝的损害；术前评估患者肝储备功能，如Child分级、糖耐量试验、ICG储留率等；积极

35、治疗肝原发病，如肝炎、胆道梗阻等；出现休克、anoxia、sepsis、ARDS等时，注意监测肝功能；如Bil持续+ 已升高的ALT/AST，说明已发生AHF，应积极治疗。o治疗：n一般治疗：PN不使用一般氨基酸（AA），必须用富含支链氨基酸（branched chain amino acid，BCAA）的制剂和Glu，使用脂肪乳选用中（MCT）/长链（LCT）者。尽量用EN，鼻饲含酪aa、牛磺酸和3脂肪酸的营养剂* *。补充血清白蛋白；po乳果糖，排软便2-3次/d，也可灌肠；po肠道抗菌药物，减少肠道菌群；2011 急救 继教 培训MODS AHF * * BCAA：亮aa、异亮aa、缬a

36、a，在肝外氧化供能，和芳香族aa竞争进入血脑屏障； * * MCT无须肉毒碱代谢，不在肝内聚集，对肝病患者有利； * * -3脂肪酸可抗癌药物的细胞毒性，-3脂肪酸+5-Fu可抑制肿瘤生长，还可肿瘤对放疗的敏感性，放疗损伤。-3脂肪酸有显著的抑癌优势，可肿瘤血管生成与化放疗产生协同作用，通过氧化杀死肿瘤细胞，肿瘤转移；2011 急救 继教 培训MODS AHFivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(钾或钠)、精或酪aa，血氨；ivgtt左旋多巴，有利于恢复大脑功能；广谱抗生素，包括抗真菌药物；防治其它脏器功能障碍。n肝性脑病的治疗：硫喷妥钠，抗氧化、抗惊厥，脑血管痉挛、脑水肿和大脑氧代谢率；过度换气，CO2张力、颅内压，使用甘露醇；体温32-33，颅内压，脑血流和灌注；n肝移植：唯一有效o肝功能的直接支持：“人工肝” 非生物人工肝，如血液透析、血浆置换等； 复合型人工肝，如“生物人工肝”及体外辅助肝装置；肝细胞移植，如经门静脉注射植入肝细胞等。LogoThink you