外科休克的诊断和治疗课件.ppt

1、.l低血容量休克l心源性休克l分布性休克l梗阻性休克.l对休克认识的进步，对休克认识的进步，实际上反映在对休实际上反映在对休克的发病机制和病克的发病机制和病理生理的认识进步。理生理的认识进步。因此，掌握休克的因此，掌握休克的病理生理非常重要。病理生理非常重要。. （一）微循环（总循环量（一）微循环（总循环量20%20%）的变化）的变化 休克早期休克早期 1. 有效循环血容量有效循环血容量 组织灌注不足组织灌注不足 细胞缺氧细胞缺氧 动脉血压动脉血压 .2. 2. 早期微循环变化早期微循环变化 压力感受器压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）（主动脉弓和颈动脉窦）血管舒缩中枢加压反射血管舒缩中枢加压反

2、射 交感交感-肾上腺素轴兴奋肾上腺素轴兴奋 心跳加快、心排出量心跳加快、心排出量 维持循环容量维持循环容量选择性收缩外周和内脏小血管选择性收缩外周和内脏小血管 保证重要脏器灌注保证重要脏器灌注 内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放 外周阻力外周阻力 血容量有所血容量有所 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放微循环微循环“只出不进只出不进” 此阶段能去除病因，休克较易纠正！此阶段能去除病因，休克较易纠正！.3.3.中期微循环变化中期微循环变化 动静脉短路和直捷通道大量开放动静脉短路和直捷通道大量开放 无氧状态、能量不足、乳酸类产

3、物蓄积、舒血管介质释放无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩 微循环微循环“只进不出只进不出” 血淤滞、浓缩血淤滞、浓缩回心血量回心血量 微循环广泛扩张微循环广泛扩张血压进行性血压进行性意识模糊、发绀、酸中毒意识模糊、发绀、酸中毒. 4. 4. 晚期（不可逆休克）微循环变化晚期（不可逆休克）微循环变化 微循环内淤滞血微循环内淤滞血+酸性环境酸性环境高凝状态高凝状态 微血栓、弥漫性血管内凝血微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶、细胞自溶 大片组织、整个器官或多个器官功能受损大片组织、整个器官或多个器官功能受

4、损.（二）代谢变化（二）代谢变化有氧代谢时：有氧代谢时：1分子葡萄糖分子葡萄糖 2分子丙酮酸分子丙酮酸 乙酰辅酶乙酰辅酶A 进入三羧酸循环进入三羧酸循环 CO2+H2O 38个个ATP 2870KJ无氧代谢时：无氧代谢时： 1分子葡萄糖分子葡萄糖 2分子丙酮酸分子丙酮酸 乳酸乳酸 2个个ATP 197KJ（相当有氧时能量的（相当有氧时能量的6.9%） 无氧代谢的无氧代谢的加重加重乳酸乳酸，丙酮酸，丙酮酸 乳酸含量和乳酸乳酸含量和乳酸/丙酮酸丙酮酸比值是重要判断指标比值是重要判断指标（ 乳乳 0.44-1.3mmol/L，丙，丙0.03-0.3mmol/L)（10，15-20） .酸中毒：酸中毒

5、：是休克的代谢变化之一是休克的代谢变化之一 PH7.2 ，机体可受儿茶酚胺刺激，机体可受儿茶酚胺刺激HR CO 血管收缩；血管收缩； PH7.2，呈抑制状态，呈抑制状态膜的屏障功能改变：膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常细胞内外离子及体液分布异常 （钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性） 钠随细胞外液入细胞内钠随细胞外液入细胞内细胞外液细胞外液、 细胞肿胀、死亡细胞肿胀、死亡.（三）内脏器官的继发损害（三）内脏器官的继发损害 1. 肺：肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细

6、胞 血管壁通透性血管壁通透性 肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成 肺间质水肿肺间质水肿 肺泡表面张力肺泡表面张力 继发肺泡萎陷，局限肺不张继发肺泡萎陷，局限肺不张 常发生通气常发生通气/血流比例（血流比例（4/5=0.8）失调；）失调； 严重可出现进行性呼吸困难严重可出现进行性呼吸困难(ARDS） ARDS 常发生在休克期内或稳定后常发生在休克期内或稳定后48-72小时内小时内.2. 肾肾： 肾血管收缩、血流量肾血管收缩、血流量，肾小球滤过率，肾小球滤过率 醛固酮醛固酮抗利尿激素抗利尿激素 水钠重吸收水钠重吸收 休克时血流重新分布（皮质肾单位休克时血流重新分布（皮质肾单位髓质）髓质） 滤

7、过尿滤过尿； 肾皮质肾小管缺血坏死；肾皮质肾小管缺血坏死； 急性肾衰竭（少尿急性肾衰竭（少尿 400ml/日，无尿日，无尿100ml/日）；日）； .3. 心心： 早期一般无影响（除心源性休克）；早期一般无影响（除心源性休克）； 心率过快心率过快冠状动脉的血流冠状动脉的血流 心肌损害；心肌损害； 心肌微循环内微栓形成心肌微循环内微栓形成心肌局灶性坏死；心肌局灶性坏死； 心肌易遭缺血再灌注性损伤；心肌易遭缺血再灌注性损伤； 电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。4.脑：脑： 早期对脑血管作用小；早期对脑血管作用小； 后期因灌注压后期因灌注压 脑缺氧脑缺氧

8、、酸中毒；酸中毒； 脑细胞肿胀、血管通透性脑细胞肿胀、血管通透性 脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压.4. 胃肠道胃肠道： 出现缺血代偿反应（血管收缩）出现缺血代偿反应（血管收缩）较早较早，已日益受到重视；，已日益受到重视； 腹腔动脉阻力腹腔动脉阻力（比休克前（比休克前 234%，比外周血管，比外周血管 156%）；）； 粘膜上皮细胞屏障功能受损粘膜上皮细胞屏障功能受损炎性介质介导的损伤炎性介质介导的损伤 肠道的细菌和毒素肠道的细菌和毒素 经门静脉和淋巴经门静脉和淋巴 侵害机体其他部位侵害机体其他部位 促使多器官功能不全综合征（促使多器官功能不全综合征（MODS）发生）发生5. 肝：肝： 肝缺血缺氧

9、和血淤滞肝缺血缺氧和血淤滞肝小叶中心坏死；肝小叶中心坏死； 解毒和代谢能力解毒和代谢能力 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒.1、2、3低排高阻型 ( 低动力型冷休克）高排低阻型(高动力型暖休克)病因血中儿茶酚胺，TXA2等缩血管物质增多.病因不清，可能与扩血管物质增多.肾上腺受体兴奋导致微循环A-V短路开放等有关常见类型低血容量休克，G-球菌感染性休克G+球菌感染性休克临床表现灌注不足表现灌注相对足的表现( (五五) ) 低排高阻型与高排低阻型休克的鉴别低排高阻型与高排低阻型休克的鉴别.5. 5. 动脉乳酸盐测定动脉乳酸盐测定 有助于估计休克及复苏的变化趋势；有

10、助于估计休克及复苏的变化趋势； 正常值：正常值：1-1.5mmol/L(1-1.5mmol/L(可允许可允许2mmol/L2mmol/L）；）； 结合与丙酮酸的比值，乳酸结合与丙酮酸的比值，乳酸/ /丙酮酸（丙酮酸（L/P)=10:1;L/P)=10:1; L/P L/P升高，示组织灌注不足。升高，示组织灌注不足。6. DIC6. DIC的检测的检测 测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及 反映纤溶活性的多项指标：反映纤溶活性的多项指标： 诊断诊断DICDIC：病人有休克：病人有休克+ +有微栓症状有微栓症状+ +有出血倾向有出血倾向+ +下列有下列有

11、三项以上异常（血小板三项以上异常（血小板 808010109 9/L/L、凝血酶原时间比对照、凝血酶原时间比对照组长组长3 3秒、血浆纤维蛋白原低于秒、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/L或进行系性降低、或进行系性降低、3P3P实验阳性、血涂片中破碎红细胞实验阳性、血涂片中破碎红细胞 2%2%）等。）等。.7 7. . 胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH（pHi)pHi)值监测值监测 能反映能反映胃组织局部灌注和供氧情况；胃组织局部灌注和供氧情况； 能发现能发现隐匿性休克；隐匿性休克； pHipHi测定是间接方法：测定是间接方法： 放有囊胃管放有囊胃管囊内注入盐水囊内注入盐水4ml30-904

12、ml30-90分钟测盐水分钟测盐水 PCOPCO2 2取动脉血，用血气测取动脉血，用血气测HCOHCO3 3- -和和PCOPCO2 2代入代入 公式：公式： pHi =6.1pHi =6.1+ +( (动脉动脉HCOHCO3 3- - / / 0.33 0.33 胃囊盐水胃囊盐水 PCOPCO2 2 ） pHipHi正常范围正常范围7.35-7.457.35-7.45 .多巴胺多巴胺：目前：目前最常用最常用，具有兴奋，具有兴奋、 1 1受体和多巴胺受体。受体和多巴胺受体。 小剂量（小剂量（10ug/(min.kg),10ug/(min.kg),主要兴奋主要兴奋1 1受体，起强心和扩受体，起强

13、心和扩血管作用；血管作用； 大剂量（大剂量（ 10ug/(min.kg)10ug/(min.kg)兴奋兴奋受体，外周血管收缩，血受体，外周血管收缩，血管阻力增加，血压上升。管阻力增加，血压上升。 主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，小剂量应首选，需主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，小剂量应首选，需要提高血压，可与其他缩血管药合用。要提高血压，可与其他缩血管药合用。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：对心肌正性肌力作用对心肌正性肌力作用强于强于多巴胺，增加多巴胺，增加COCO、降低、降低PCWPPCWP，改善心功，用量，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min).(2,5-10ug/kg.min).

14、异丙基肾上腺素：异丙基肾上腺素：单纯单纯受体，对心肌有受体，对心肌有强大收缩强大收缩作用，易发生作用，易发生心律紊乱，不能用于心源性休克心律紊乱，不能用于心源性休克0.1-0.2mg0.1-0.2mg在在5%5%溶液中点滴。溶液中点滴。.2.2.血管扩张药血管扩张药：分：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。 受体阻滞剂：受体阻滞剂： 酚妥拉明酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞，增强左心收缩力。作用时间短，环淤滞，增强左心收缩力。作用时间短，0.1-0.5mg/kg0.1-0.5mg/kg加于加于100ml100m

15、l液体中输。液体中输。 酚酚 卞卞 明明：受体阻滞剂，间接反射性兴奋受体阻滞剂，间接反射性兴奋受体，受体，轻度增加左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降轻度增加左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降低外周血管阻力和血压。作用时间长（低外周血管阻力和血压。作用时间长（3-43-4天）。用量为天）。用量为0.5-0.5-1.0mg/kg1.0mg/kg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖200-400ml200-400ml点滴（点滴（1-21-2小时内）。小时内）。.抗胆碱能药：抗胆碱能药： 阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 山莨菪碱山莨菪碱（654-2654-2）：是

16、抗休克最常用。可对抗平滑肌痉）：是抗休克最常用。可对抗平滑肌痉挛，以对血压挛，以对血压，改善微循环，稳定病情，特有效；通过抑制，改善微循环，稳定病情，特有效；通过抑制花生四烯酸代谢花生四烯酸代谢白三烯、前列腺素释放白三烯、前列腺素释放 良好细胞稳定。良好细胞稳定。用量：用量：10mg/1510mg/15分钟，静注，分钟，静注，40-80mg/h40-80mg/h泵入，直到临床症状改泵入，直到临床症状改善。善。 直接扩张血管药：直接扩张血管药： 硝普钠硝普钠：作用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉，：作用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉，对心脏无直接作用。可降低心前负荷。用量是对心脏无直接作用

17、。可降低心前负荷。用量是5-10mg5-10mg加入加入100ml100ml液体静滴，液体静滴，20-100ug/min20-100ug/min（过快，高铁离子转为亚铁离（过快，高铁离子转为亚铁离子），用药子），用药3 3天应每查硫氰酸盐浓度，天应每查硫氰酸盐浓度，12.8%12.8%应停用。应停用。 .3.强心药： 兴奋和 肾上腺能受体蒹有强心功能。有多巴胺和多芭酚丁胺等（见前）。强心甙西地兰可增强心肌收缩力，减慢心率，在容量补足，而CVP15cmH2O，用0.4mg/次，静脉缓注，0.8mg/日。 在休克期间，循环均与微循环的微血管痉挛有关，因此， 应用扩血管药配合扩容是符合休克的病理改变； 紧急情况可用小量收缩血管药；临床常将扩血管药与收缩血管药 联合应用。.