应激性心肌病最新版本课件.ppt

1、.应激性心肌病应激性心肌病( (Tako-tsubo Cardiomyopathy)Tako-tsubo Cardiomyopathy).应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群电图呈一过性改变的一组症候群 .疾病的主要特点疾病的主要特点诱因诱因 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这种情况可逆转且预后良好。种情况可逆转且预后良好。 剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可

2、伴心肌酶的轻度升高。酶的轻度升高。 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告.2006年年AHA将应激性心肌病归将应激性心肌病归到到获得性心肌病获得性心肌病一类一类2008年欧洲心脏病学会（年欧洲心脏病学会（ACA）将应激性心肌病归为未定型心将应激性心肌病归为未定型心肌病肌病. 由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新

3、型心肌病正式列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。. 迄今为止，应激性心肌病的病因和发迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿儿茶酚胺及心肌顿抑学说、抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍、雌激素缺乏、雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂、遗传、遗传倾向倾向和和病毒感染及心肌炎学说病毒感染及心肌炎学说等等。 （一）（一） 病理生理学机制病理生理学机制.应激性心脏病的确切机制

4、尚不明确，突发的情绪应应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶酚胺水平急剧升高酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约含量是正常人的约20倍，是急倍，是急性心梗患者的性心梗患者的23倍。且持续大约倍。且持续大约1 周左右。周左右。过度升高的儿茶酚胺通过过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞。由基生成

5、直接损伤心肌细胞。国外学者国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记为标记物，经单电子发射计算机断层成像技术物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT)证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.（一）1 1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说、儿茶酚胺及心肌顿抑学说 .（一）1 1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说、儿茶酚胺及心肌顿抑学说 铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平升高，亦可有左心室功能障碍

6、的表现升高，亦可有左心室功能障碍的表现PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这也可能是造成独特的心尖部球形变的原因也可能是造成独特的心尖部球形变的原因目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。基于此，应激引发肌顿抑在发病中起关键作用

7、。基于此，应激引发儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病理生理学基础，已得到大多数学者的认可。理生理学基础，已得到大多数学者的认可。.左心室左心室正常的神经分布，像“章鱼”一样包裹着左心室正常情况下，“章鱼”正在休息，千万不要惹恼它. 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭.甚至休克 “neurogenic stress”-神经源性的应激或压力-所以多见于女性。 norepinephrine-去甲肾上腺素.有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪有研

8、究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚胺通过激活胺通过激活 -受体导致微血管内皮损害，引起受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致微血管功能障碍，减少心肌灌注。致微血管功能障碍，减少心肌灌注。Meimoun 等对连续入选的等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊例符合左室心尖球囊综合征综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现诊断标准的患者进行研究也发现，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠，该综合征的急性期伴有短暂微循环障

9、碍。但冠状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐明明.（一）（一）2 2. . 小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍 . 日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌病的患者均为女性，多为绝经后的女性患病的患者均为女性，多为绝经后的女性患者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有关。关。在在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占妇女占88.85%，平均

10、年龄，平均年龄5877岁。女性岁。女性绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚胺及内皮调控能力均明显下降。胺及内皮调控能力均明显下降。 （一）（一）3 3. .雌激素水平减低雌激素水平减低.（一）（一）3 3. .雌激素水平减低雌激素水平减低同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应性具有重要作用，从而使女性更容易发生性具有重要作用，从而使女性更容易发生交感神经导致的心肌顿抑。交感神经导致的心肌顿抑。Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激后，没有补充雌激素的大鼠左室功能明显后，没有补充雌激素的大

11、鼠左室功能明显下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发病机制中的作用较复杂，病机制中的作用较复杂， 还有待进一步研还有待进一步研究明确。究明确。. 儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。伤和微量心肌酶的释放。 （一）（一）4 4.

12、.动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂.（一）（一）4 4. .动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂 Ibanez 等人通过对应激性心肌病患者行血管内超等人通过对应激性心肌病患者行血管内超声检查，发现左前降支血管斑块有部分破裂，故声检查，发现左前降支血管斑块有部分破裂，故而引起左心室的短暂缺血，导致左心室急剧收缩而引起左心室的短暂缺血，导致左心室急剧收缩,随后血栓自溶。随后血栓自溶。 Pawlowski 等人对等人对14 例例tako-tsubo 患者行血管患者行血管内超声检查以识别不稳定的坏死斑块，其中在内超声检查以识别不稳定的坏死斑块，其中在7 例患者中检查出有斑块破裂，推测儿茶酚胺诱发例患者中检

13、查出有斑块破裂，推测儿茶酚胺诱发血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞.（一）（一）5 5. .遗传学倾向遗传学倾向 Kleinfeldt等报道了等报道了1列女性应激性心肌病列女性应激性心肌病的病例，其的病例，其FMR1基因突变，基于此考虑基因突变，基于此考虑FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过基因是女性环境更早进入更年期及过早患有心血管疾病的易感因素之一。早患有心血管疾病的易感因素之一。 Vriz 等比较了等比较了61 例应激性心肌病患者和例应激性心肌病患者和109 例非应激性心肌病患者的例非应激性心肌病患者的1和和2受体受体多态性，多态性，

14、 发现发现1受体第受体第389 位氨基酸等位位氨基酸等位基因和基因和2受体第受体第27 位氨基酸等位基因的频位氨基酸等位基因的频率在两组间有明显差异，推测率在两组间有明显差异，推测 受体基因受体基因多态性可能在该病发生中有一定的作用多态性可能在该病发生中有一定的作用 。.应激性心肌病可能与病毒感染有关。应激性心肌病可能与病毒感染有关。Bahlmann 等等在对在对1 例应激性心肌病女性患者进行心肌活检时例应激性心肌病女性患者进行心肌活检时，在右室心肌中发现病毒，在右室心肌中发现病毒B19 感染的证据。感染的证据。Bigalke 等报道了等报道了1 例例 亚型人疱疹病毒亚型人疱疹病毒 6 心肌心

15、肌炎患者出现了典型的应激性心肌病样临床表现近炎患者出现了典型的应激性心肌病样临床表现近年研究表明炎症尤其是病毒感染可能是应激性心年研究表明炎症尤其是病毒感染可能是应激性心肌病的发病机制之一。肌病的发病机制之一。在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来，这需要进一步研究证实，这需要进一步研究证实。 （一）6、病毒感染及心肌炎学说. 应激性心肌病不同的发病理论之间可能应激性心肌病不同的

16、发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。 综上所述：.疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP).1.心电图特征心电图特征 最常见的心电图表现为最常见的心电图表现

17、为ST段抬高和段抬高和T波波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。 Wittstein等在等在19例应激性心肌病研究中例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率心律，平均心率85次次/min，26%的患者有的患者有PR间期延长，间期延长，26%的患者的患者QTc延长，延长，11%的的患者患者ST段抬高至少段抬高至少1mm，16%的患者的患者T波倒波倒置。置。37%的患者在导联出现病理性的患者在导联出现病理性Q波，波，26%的患者在的患者在aVL导联出现病理性导联出现病理性Q波。波。 （三）（三）实

18、验室检查实验室检查. 1.1 ST段抬高段抬高 心电图心电图ST段抬高大都发生在急性期（段抬高大都发生在急性期（148 h，发生率发生率 81.6% ），一般在出现症状后的），一般在出现症状后的424h 绝大多数患者在胸前导联出现绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数段抬高，少数为单纯肢体导联为单纯肢体导联ST抬高抬高 抬高幅度抬高幅度23mm，最高可达，最高可达6.444.69 mm 一些患者一些患者ST段抬高与段抬高与ST 段压低交替出现段压低交替出现.IIIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6. 1.2 心电图心电图ST段抬高段抬高. 1.3 T波倒置波倒置 多发生于急

19、性和亚急性期（多发生于急性和亚急性期（ST段抬高后段抬高后218天，发生率天，发生率64.3% ），），T波逐渐变为倒置波逐渐变为倒置 少数患者出现少数患者出现T波倒置但不伴有波倒置但不伴有ST段抬高段抬高 当心电图出现深的、倒置性的当心电图出现深的、倒置性的T波是该病患者波是该病患者恢复期心电图的特征性表现恢复期心电图的特征性表现. 1.4 V3 、 V4导联导联T波明显倒置波明显倒置. 1.5 T波倒置. 1.6 病理性病理性Q 波波 发生率发生率31.8% 出现在亚急性期出现在亚急性期（1446d） 常见于心电图常见于心电图V3、V4导联导联.1.7 其他其他QT间期延长间期延长(平均平

20、均0.542s)出现于症状起始后出现于症状起始后48h绝大多数患者绝大多数患者12d内恢复正常内恢复正常肢体导联低电压肢体导联低电压ST段抬高伴段抬高伴R波振幅电压降低波振幅电压降低其他心电图改变其他心电图改变房室阻滞房室阻滞窦性心动过速窦性心动过速室性心动过速室性心动过速心室颤动心室颤动心房颤动心房颤动. 2.超声心动图检查超声心动图检查 1）、临床发现，超声心动图是早期检测）、临床发现，超声心动图是早期检测SCM 患患者室壁运动异常最具价值的诊断技术之一。典型者室壁运动异常最具价值的诊断技术之一。典型应激性心肌病二维超声心动图急性期表现为左心应激性心肌病二维超声心动图急性期表现为左心室心尖

21、段及中间段室壁运动异常，基底段室壁运室心尖段及中间段室壁运动异常，基底段室壁运动亢进，心尖部出现气球样改变，左室射血。分动亢进，心尖部出现气球样改变，左室射血。分数及缩短率降低；恢复期时左室室壁运动及射血数及缩短率降低；恢复期时左室室壁运动及射血分数均恢复正常分数均恢复正常 2）、目前发现种不同的室壁运动异常情况：心）、目前发现种不同的室壁运动异常情况：心尖运动减弱伴随心室底部运动代偿性增强，表现尖运动减弱伴随心室底部运动代偿性增强，表现为典型的章鱼篓样，占为典型的章鱼篓样，占87.32%；心室中部运动减；心室中部运动减弱伴随心尖及心底部运动正常（变异）；弱伴随心尖及心底部运动正常（变异）；心

22、底部运动减弱伴随心尖运动正常（倒章鱼篓样心底部运动减弱伴随心尖运动正常（倒章鱼篓样）；整个室壁运动减弱；双心室壁运动减弱；右）；整个室壁运动减弱；双心室壁运动减弱；右室运动异常；侧壁运动异常。室运动异常；侧壁运动异常。 （二）（二）实验室检查实验室检查.（二）（二）实验室检查实验室检查 3）、）、-Wittstein等研究发现：发病早期（住院等研究发现：发病早期（住院第第1天），左室平均天），左室平均LVEF为为20%（15%30%），常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反方向运动。重度受损，心尖部运动消失或呈现反方向

23、运动。在住院的第在住院的第37天，左室射血分数逐渐恢复，住天，左室射血分数逐渐恢复，住院第院第4天时，平均恢复至天时，平均恢复至45%，心尖部运动明显恢，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病复但仍然较弱。发病21d后，后，LVEF恢复至恢复至60%，室壁运动恢复至正常。室壁运动恢复至正常。.（二）（二）实验室检查实验室检查 3.心肌标志物测定心肌标志物测定 大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的数的数值均有轻微的升高，分别占值均有轻微的升高，分别占86.2%和和73.9%，但肌钙蛋白血浓度峰值见于急性心肌病，但肌钙蛋白血浓度峰值见于急性心肌病发病早期且其降至正常水平相对较快，且

24、发病早期且其降至正常水平相对较快，且不随病情的好坏变化而变化，此有助与急不随病情的好坏变化而变化，此有助与急性冠状动脉综合征鉴别性冠状动脉综合征鉴别. 4.心脏影像学心脏影像学（二）（二）实验室检查实验室检查.4.1 冠脉造影窄窄.4.1 冠脉造影.4.2 磁 左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成.6.心内膜心肌活检心内膜心肌活检 可见脂肪组织、间质的淋巴细胞浸润、轻度可见脂肪组织、间质的淋巴细胞浸润、轻度间质纤维变性、轻度萎缩的心肌纤维、少间质纤维变性、轻度萎缩的心肌纤维、少量的单核细胞浸润、收缩带坏死量的单核细胞浸润、收缩带坏死, 均为非特均为非特异性改

25、变。异性改变。在在Wittstein等研究的等研究的19例应激性心肌病患者例应激性心肌病患者中，有中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞侵润，但未见到心肌收缩带坏死现噬细胞侵润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另象；另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞侵例患者除了见到广泛的淋巴细胞侵润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。、缩带坏死现象。、.（四）诊断（四）诊断-国际标准国际标准 符合所有4 条标准者可诊断本病: 1、 短暂的左心室中部，伴或不伴心尖部

26、受累，运动减弱、消失或运动异常。累及范围超逾单支冠状动脉供血区域。多存在( 常见，也可不存在) 应激触发因素。 2、冠状动脉造影无明显狭窄性病变，也无斑块急性破裂的征象。 3、 新出现的心电图异常( ST 段抬高和/或T 波倒置) 或血清肌钙蛋白轻度升高。 4、 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎。.（四）诊断 1、心电图的诊断、心电图的诊断. 心电图表现为一过性心电图表现为一过性Q波，波，ST段抬高伴深倒置段抬高伴深倒置T波，波，QT间间期延长在期延长在 疾病第三天达高峰。疾病第三天达高峰。 ST段抬高段抬高 入院时心电图正常，随后心电图出现类似急入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性前壁心梗心电图表

27、现（不典型）胸前性前壁心梗心电图表现（不典型）胸前V1V6ST段抬高段抬高。 T波倒置波倒置 左前壁对应导联出现左前壁对应导联出现T波倒置波倒置 QT间期延长间期延长 急性期急性期QT间期延长间期延长 ，慢性期恢复正常，慢性期恢复正常.（四）诊断 2. 儿茶酚胺类测定：儿茶酚胺类（儿茶酚胺及去甲肾上腺儿茶酚胺类测定：儿茶酚胺类（儿茶酚胺及去甲肾上腺素）水平高出素）水平高出AMI患者患者3-4倍。高出正常倍。高出正常7-34倍。倍。 3. 心肌酶：多正常范围心肌酶：多正常范围 4. 心脏超声：左室中部及心尖部收缩功能减退，基底部代心脏超声：左室中部及心尖部收缩功能减退，基底部代偿性收缩过度。射血

28、分数减低，通常发病偿性收缩过度。射血分数减低，通常发病3-7天可以恢复天可以恢复正常。正常。 5. 5. 心脏心脏MRMR：心尖部收缩减弱：心尖部收缩减弱 6. 6. 冠脉造影：应激性心肌病患者无冠心病史，冠脉造影冠脉造影：应激性心肌病患者无冠心病史，冠脉造影正常或冠脉狭窄小于正常或冠脉狭窄小于50%50% 7. 7. 心肌活检心肌活检. 1、 对于应激性心肌病的治疗包括临床监测对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了者沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南。冠状动脉综合征治

29、疗指南。 2、药物治疗选择、药物治疗选择受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。支持措施。 （五）治疗.治疗治疗ACEI阻滞剂阻滞剂硝酸盐硝酸盐必要时利尿、必要时利尿、IABP阿司匹林阿司匹林肝素肝素.（五）治疗1、对于有血流动力学异常的并发症：如心源性、对于有血流动力学异常的并发症：如心源性休克

30、、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。规治疗。 此外，考虑到儿茶酚胺在本病发生此外，考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。再发。2、对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械、对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治疗的药物包辅助循环手段。对出院患者维持治疗的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张

31、素受括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、体拮抗剂、受体阻滞剂，少数患者加服钙离受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂。子通道阻滞剂。 . 件，也有个别患者在3个月时猝死。复，心电图正常需7191d。不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患者8个月6年可能再发。关于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后2年死于非心脏事 （六）预后.应激性心肌病与心梗的心电图鉴别诊断 应激性心肌病病理性应激性心肌病病理性Q波的发生率明显低于急性波的发生率明显低于急性前壁心梗前壁心梗 QT间期、间期、QTc与与QT离散

32、度明显高于急性前壁心离散度明显高于急性前壁心梗梗 V4V6与与V1V3导联的比值明显高于急性前壁心梗导联的比值明显高于急性前壁心梗注意这些心电图改变有助于两种疾病的鉴注意这些心电图改变有助于两种疾病的鉴别诊断别诊断 .AMIAMI应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病应激性心肌病.病历资料1一般情况 女性，女性，71岁岁 过度悲伤后出现过度悲伤后出现 静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊.病历资料1体格检查 T: 36.5 BP:72/50mmHg HR:72次次/分分 R：18次次/分分 SPO2：99% 听诊：心尖部收缩期杂音听诊：心尖部收缩期杂音2/6级级 颈静脉无怒张

33、，双下肢水肿（颈静脉无怒张，双下肢水肿（-），双肺（），双肺（-）.心电图.病历资料1辅助检查 血常规：正常范围血常规：正常范围 肝功能：正常范围肝功能：正常范围 心肌酶心肌酶: （两次，间隔（两次，间隔2小时）小时） CK：84 U/l121 U/l (24170 U/l) TNI ：0.46 g/l 1.26 g/l (00.05 g/l).造影检查 TIMITIMI血流血流IIIIII级，右冠近端级，右冠近端40%40%狭窄，前降狭窄，前降支包绕心尖支包绕心尖 左室造影示：左室造影示：基底部强烈收缩，心尖呈球基底部强烈收缩，心尖呈球样改变样改变经胸超声心动显示和左室造影经胸超声心动显示和

34、左室造影类似的室壁运动类似的室壁运动, ,收缩期二尖瓣收缩期二尖瓣叶的前向运动叶的前向运动,EF35%,EF35%.病历资料2一般情况及检查 女性，女性，7171岁，既往高血压病史岁，既往高血压病史2020年，年，2 2型糖尿病史型糖尿病史1010年年 以胸骨后灼痛，紧缩感，气短就诊以胸骨后灼痛，紧缩感，气短就诊 查体：血压查体：血压90/60mmHg,90/60mmHg,左心扩大，左心扩大，HR120HR120次次/ /分，分，可闻早搏，未闻心脏杂音，呼吸音正常，无水肿可闻早搏，未闻心脏杂音，呼吸音正常，无水肿。 超声心动：左房直径超声心动：左房直径3030，左室舒末内径，左室舒末内径45m

35、m45mm，心，心尖部及基底部变细尖部及基底部变细 实验室检查：实验室检查：TNTTNT，TNITNI心肌酶正常心肌酶正常.病历资料2心电图（1） 窦速，频发室早，广泛窦速，频发室早，广泛T波倒置，波倒置，V2V4导联导联ST上抬上抬0.1-0.3mv . LADLAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄弥漫斑块，主支未见明显狭窄.病历资料2左室造影 A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，动减低，如口袋装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，壁、心尖部及下壁运动较前增强，

36、LVEF 63.6%。C.患者患者无明显症状，室壁运动无异常。无明显症状，室壁运动无异常。.病历资料2MR 左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成.病历资料2心电图（2） 10天后心电图改变明显：天后心电图改变明显：V2-V4T波改变明显。波改变明显。.总结：病例特点 精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难 心电图类似急性心梗表现心电图类似急性心梗表现 冠脉造影：未见明显异常冠脉造影：未见明显异常 左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部呈球样改变尖部呈球样改变 缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据，如嗜铬细胞缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据，如嗜铬细胞瘤、近期头部外伤及颅内出血瘤、近期头部外伤及颅内出血 左室功能左室功能2424周可恢复周可恢复.谢谢 谢谢