绪论适应损伤课件.ppt

1、2022-7-221病理学2022-7-222绪论w概念：研究疾病的病因、发病机制、病理改变(代谢、机能及形态结构)和转归的医学学科。w广义病理学：病理解剖学 病理生理学w狭义病理学：病理解剖学 普通病理学(总论)w病理学 系统病理学(各论)2022-7-223w病理学的地位桥梁基础医学临床医学病理学2022-7-224w学科特点：形态学学科需与临床密切联系、彼此协助配合w学科基础人体解剖学组织学和胚胎学2022-7-225w人体病理学的研究方法尸体剖验活体组织检查(活检)术前、术中、术后w 局部切取w 钳取w 细针吸取w 搔刮w 摘取细胞学检查w 脱落细胞w 分泌物w 渗出液w 排泄物w 细

2、针穿刺吸取物2022-7-226w实验病理学的研究方法动物实验组织培养和细胞培养2022-7-227w病理学的观察方法大体观察组织和细胞学观察组织化学和细胞化学观察免疫组织化学观察w新技术在病理学中的应用超微结构观察流式细胞术图像分析技术分子生物学技术2022-7-228w病理学的发展历史液体病理学器官病理学细胞病理学超微结构病理学其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、定量病理学2022-7-229第一章 细胞组织的适应和损伤w第一节 适应萎缩肥大增生化生w第二节 细胞、组织的损伤原因发生机制形态学变化2022-7-2210适应损伤机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥

3、大增生化生变性坏死2022-7-2211第一节适应w概念：细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答反应。通过适应反应，细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活。2022-7-2212一、萎缩(Atrophy)w概念：已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。w分类：生理性萎缩病理性萎缩w营养不良性萎缩 全身性 局部性w压迫性萎缩w废用性萎缩w去神经性萎缩w内分泌性萎缩 2022-7-2213一、萎缩(Atrophy)w萎缩的形态变化大体：体积常均匀性缩小、重量减轻，包膜皱折，质地变硬。空腔器官的壁变薄。镜下：w实质细胞体

4、积缩小，数量减少，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。w间质常继发增生，如明显增生假性肥大2022-7-2214图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。2022-7-2215图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。2022-7-2216 图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。2022-7-2217图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。2022-7-2218二、肥大(Hypertrophy)w概念：细胞、组织和器官的体积

5、增大。w分类：生理性肥大病理性肥大w代偿性肥大w失代偿性肥大w内分泌性肥大w肥大常与增生并存2022-7-2219图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.81.2cm），肉柱和乳头增粗。2022-7-2220图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。2022-7-2221三、增生(Hyperplasia)w概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。w分类：生理性增生病理性增生 再生性 激素性 代偿性2022-7-2222四、化生(Metaplasia)w概念：一种分化成熟的细胞、组织

6、为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞、组织的过程。w常见种类鳞状上皮化生w常见于支气管、胆囊、子宫颈肠上皮化生w仅见于胃间叶组织化生2022-7-2223w条件：发生在同源性细胞之间w特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织起源于干细胞的多向分化仅见于同源细胞之间w意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础w多数化生是可复性的。四、化生(Metaplasia)2022-7-22242022-7-2225假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生2022-7-22262022-7-2227图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，

7、间质大量慢性炎细胞浸润。2022-7-2228第二节 细胞、组织的损伤w原因缺氧最常见、最重要的原因之一w 缺血w 血氧合不足w 血液携氧能力降低或丧失化学物质和药物因素物理因素生物因素免疫反应遗传性缺陷营养失衡内分泌、衰老、心理和社会因素等2022-7-2229w发生机制细胞膜的破坏活性氧类物质的损伤作用细胞浆内游离钙的损伤作用缺氧的损伤作用化学性损伤遗传变异2022-7-2230形态学改变w变性可逆性损伤概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆（质）内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。2022-7-2231常见类型w细胞

8、水肿w脂肪变性w玻璃样变w淀粉样变w黏液样变w病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素黑色素w病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化2022-7-2232w细胞水肿/水变性好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：w肉眼观：脏器体积增大，包膜紧张，切面实质隆起，间质凹陷，边缘外翻。苍白浑浊，无光泽。w光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒w严重时胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球称“气球样变”2022-7-22332022-7-22342022-7-2235w脂肪变好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：脂质代谢异常病变：

9、w 肉眼观：脏器体积增大，包膜紧张，切面实质隆起，间质凹陷；黄色，有油腻感。w 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴，核居中或偏位w 特染：苏丹III橘红色锇酸黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别2022-7-2236w脂肪变肝脂肪变w原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝中毒等w肉眼观：肝大，淡黄色，质软w镜下观：核周可见多个小空泡，以后融合成大空泡。w脂肪变累及的部位与病因直接相关慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重磷中毒小叶周边区较重严重中毒或感染等常累及全部肝细胞-全小叶型2022-7-2237w脂肪变w心肌脂肪变w原因：缺氧、中毒等肉眼观：局灶性（虎斑心）弥漫性w 常见部位：心内膜下、乳头

10、肌w镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴w肾小管上皮脂肪变 肉眼观：肾稍增大，淡黄色，皮质增厚 镜下观：脂滴在近曲小管上皮细胞基底部2022-7-2238图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。2022-7-2239w玻璃样变/透明变性概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。血管壁的玻璃样变：w病因：高血压、糖尿病等w部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉w形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。镜下管壁呈均质红染蓄积蛋白来源：血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌2022-7-2240 hyaline c

11、hange of afferent glomerular arteriole:pink,hyaline,amorphic (hypertension)2022-7-2241图注：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均匀粉染物质，挤压管腔变小、变形，管壁平滑肌萎缩消失。2022-7-2242w玻璃样变/透明变性结缔组织玻璃样变w病因：不明w部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。细胞内玻璃样变w部位：肾小管上皮细胞 肝细胞（Mallory 小体）浆细胞（Russell小体）2022-7-2243图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。2022-7-2244

12、图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。2022-7-2245w病理性色素沉着含铁血黄素w陈旧性出血灶w心衰细胞脂褐素：细胞内的不溶性残体黑色素w局限性增多w全身性黑素沉着2022-7-2246黏液样变w概念：间质内有黏多糖（透明质酸）和蛋白质的蓄积。w部位：常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓、脂肪组织和纤维组织等处。甲状腺功能低下时皮肤及皮下间质（黏液性水肿）w病变：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰兰色黏液样基质中2022-7-2247w病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。“钙化坏死的墓碑”无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜上皮等明显全身钙磷代谢障碍 2022-7-2248图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。