老年肺部感染致急性呼吸衰竭的课件(PPT 121页).pptx

1、第1页，共121页。l病情重病情重l易合并多种病原菌感染易合并多种病原菌感染l基础疾病多：糖尿病、高血压、基础疾病多：糖尿病、高血压、COPDCOPD等。等。l常伴有意识障碍，自主咳痰能力差常伴有意识障碍，自主咳痰能力差l易导致菌血症及易导致菌血症及MODFMODFl抗生素应用受限抗生素应用受限l呼吸衰竭后行机械通气时间长呼吸衰竭后行机械通气时间长第2页，共121页。l呼吸肌肌力下降呼吸肌肌力下降l肺顺应性降低肺顺应性降低l呼吸道过滤功能下降呼吸道过滤功能下降l呼吸器协同功能差呼吸器协同功能差l气体交换功能降低气体交换功能降低l对缺氧和二氧化碳刺激反映下降对缺氧和二氧化碳刺激反映下降第3页，共

2、121页。l PAP PAP、PVRPVR增加增加l 心肺储备功能差、睡眠反应下降心肺储备功能差、睡眠反应下降-SASSASl 气道阻力下降气道阻力下降l RV RV、FRVFRV增加增加l 小气道阻力增加小气道阻力增加第4页，共121页。l感染感染-肺泡充血水肿肺泡充血水肿 或肺间质水肿或肺间质水肿 或或肺泡上皮细胞透明膜形成肺泡上皮细胞透明膜形成-DLco DLco 下降下降-PaO2PaO2下降。下降。l肺顺应性下降肺顺应性下降-FRC FRC 下降下降-PaO2PaO2下降下降l感染感染-气道分泌物增加气道分泌物增加-通气功能障通气功能障碍碍-PaCO2PaCO2增高。增高。l感染感染

3、-小气道功能受损小气道功能受损-肺泡通气量肺泡通气量下降下降-PaCO2PaCO2增高。增高。第5页，共121页。l肺泡肺泡-大气压差形成。吸气时气道压大气压差形成。吸气时气道压 肺泡压，空气肺泡压，空气-肺泡，呼气时释去呼肺泡，呼气时释去呼吸道开口压力，气体自肺泡排出。吸道开口压力，气体自肺泡排出。l分类：分类：l定量（容）型：容量切换，吸气时通气定量（容）型：容量切换，吸气时通气量稳定，气道阻力大。量稳定，气道阻力大。第6页，共121页。l定压型：压力切换，气道压力稳定，定压型：压力切换，气道压力稳定，潮气量变化。潮气量变化。l定时型：时间切换，通气压力受呼吸定时型：时间切换，通气压力受呼

4、吸道阻力影响道阻力影响l流速转换型。流速转换型。l高频通气。高频通气。第7页，共121页。l呼吸生理指标达到以下标准的任何一呼吸生理指标达到以下标准的任何一项时，既应开始机械通气治疗：项时，既应开始机械通气治疗：l RRRR 正常正常3 3倍或倍或 1/3 1/3者。者。l 自主自主V VT T 60%60%者。者。l 肺活量肺活量 10-15 10-15ml/kgml/kg者。者。第8页，共121页。lPaCO2 50mmHg(COPDPaCO2 50mmHg(COPD除外除外)且有继续升且有继续升高趋势，或出现精神症状者。高趋势，或出现精神症状者。lPaO2 PaO2 50mmHg(FiO

5、2=0.21,P(A-a)O2 50mmHg(FiO2=0.21,吸吸空气空气)者。者。第9页，共121页。lP(A-a)OP(A-a)O2 2 300mmHg(FiO 300mmHg(FiO2 2=1.0,=1.0,吸纯吸纯氧氧)者。者。l最大吸气压力最大吸气压力 25 15%15%者。者。第10页，共121页。l 气胸及纵隔气肿未行引流者；气胸及纵隔气肿未行引流者；l 肺大泡；肺大泡；l 低血容量性休克未补充血容量前；低血容量性休克未补充血容量前；l 严重肺出血；严重肺出血；第11页，共121页。l心肌梗塞；心肌梗塞；l活动性肺结核。活动性肺结核。l出现致命的通气与氧合障碍时，出现致命的通

6、气与氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。机械通气无绝对禁忌症。第12页，共121页。l与病人的连接：与病人的连接：l 鼻鼻/面罩；面罩；l 气管插管（经鼻、经口）；气管插管（经鼻、经口）；l 气管切开；气管切开；l 喉罩。喉罩。l经口与经鼻气管插管的比较：经口与经鼻气管插管的比较：第13页，共121页。l优点：适合急救场合；优点：适合急救场合；l 减少死腔量；减少死腔量；l 管腔相对大吸痰容易。管腔相对大吸痰容易。l缺点：导管容易移位、脱出；缺点：导管容易移位、脱出；l 清醒病人不易长时间耐受；清醒病人不易长时间耐受；l 口腔护理不方便；口腔护理不方便；l 可引起牙齿、口腔出血。可引起牙齿、口腔

7、出血。第14页，共121页。l优点优点 易于耐受，留置时间长。易于耐受，留置时间长。l 易于固定。易于固定。l 便于口腔护理病人可经口进食。便于口腔护理病人可经口进食。l缺点缺点 管腔小，吸痰不方便。管腔小，吸痰不方便。l 不易迅速插入，不适于急救。不易迅速插入，不适于急救。l 易发生鼻出血，鼻骨折。易发生鼻出血，鼻骨折。l 可有鼻窦炎、中耳炎等并发症可有鼻窦炎、中耳炎等并发症。第15页，共121页。方方 保保 民民卫生部北京医院呼吸科卫生部北京医院呼吸科第16页，共121页。l 连续强制通气方式连续强制通气方式-CMVCMV；l 间歇强制通气方式间歇强制通气方式IMVIMV或同步或同步l I

8、MVSIMVIMVSIMV；l 压力支持通气方式压力支持通气方式PSVPSV；l 压力控制通气方式压力控制通气方式PCVPCV；l 强制（最小）分钟气量通气强制（最小）分钟气量通气MMVMMV；第17页，共121页。容量支持通气方式容量支持通气方式VSVVSV；压力调节容量控制通气方式压力调节容量控制通气方式PRVCPRVC；成比率通气成比率通气PAVPAV；结合方式结合方式SIMV+PSVSIMV+PSV，呼气延迟，叹呼气延迟，叹气。气。第18页，共121页。l反比通气反比通气IRVIRV。l 呼气末状态调定呼气末状态调定l呼气末正压呼气末正压PEEPPEEP；l呼气末负压呼气末负压NEEP

9、NEEP。第19页，共121页。持续气道正压持续气道正压CPAPCPAP；压力释放通气压力释放通气PRVPRV；双时相间歇气道正压双时相间歇气道正压BiPAPBiPAP。第20页，共121页。l定容定容IPPV参数调节：参数调节：TV，F，Ti和和 Tp,T 切切换换,Raw或或 C变化，通气量恒定，易致气压伤。变化，通气量恒定，易致气压伤。漏气可通气不足。漏气可通气不足。l优缺点：优缺点：优点：优点：构造简单，易操作，使用方便。构造简单，易操作，使用方便。缺点：人机对抗，缺点：人机对抗，通气过度或不足，呼吸机通气过度或不足，呼吸机依赖。依赖。lTp计算计算CS，气体分布，药物肺内弥散，气体分

10、布，药物肺内弥散，TE/Ti 15-20 cmH2O,儿童儿童 12 cmH2O，有不良影响。有不良影响。第28页，共121页。l最佳最佳PEEP：C S最大，最大，QS/QT最小，最小，DO2最高，最高，FiO2 最低，无循环不利影响最小最低，无循环不利影响最小PEEP。一般。一般10 cmH2O，多数为多数为 4-6 cmH2O。l相对禁忌证：严重循环功能障碍，低血相对禁忌证：严重循环功能障碍，低血容量，肺气肿，气胸和支气管胸膜瘘等。容量，肺气肿，气胸和支气管胸膜瘘等。第29页，共121页。方方 保保 民民卫生部北京医院呼吸科卫生部北京医院呼吸科第30页，共121页。l吸入氧浓度（吸入氧浓

11、度（FiO2FiO2）:初上机时可高初上机时可高浓度吸氧，时间尽量的短，常用值浓度吸氧，时间尽量的短，常用值 45%50%50%时警惕氧中毒；时警惕氧中毒；l潮气量（潮气量（VtVt）：）：常略大于自主潮气量。常略大于自主潮气量。一般按一般按5-105-10ml/kgml/kg计；计；第31页，共121页。l呼吸频率（呼吸频率（RRRR）：）：依自主呼吸情况及依自主呼吸情况及原发病而定。常用范围原发病而定。常用范围12-2212-22次次/分；分；l 吸呼比率（吸呼比率（I/EI/E）：）：依通气、氧合、气依通气、氧合、气道压等情况而定。常用值为道压等情况而定。常用值为1/21/2；第32页，

12、共121页。l气道峰压：气道峰压：PSVPSV方式下使用，一般宜小于方式下使用，一般宜小于2525mmHgmmHg。l压力支持水平：应用于撤机阶段，据潮压力支持水平：应用于撤机阶段，据潮气量调定气量调定PSPS水平。水平。l呼吸末压力值（呼吸末压力值（PEEPPEEP或或NEEPNEEP）：）：PEEPPEEP值常在值常在2-152-15cmH2OcmH2O；第33页，共121页。l同步触发灵敏度（同步触发灵敏度（TriggerTrigger）:一般一般置于置于 1-3 1-3cmHcmH2 2O O；流量触发问题；流量触发问题；l气流波形（气流波形（Wave formWave form）：）

13、：减速波可减速波可降低气道峰压。但据病情而定；降低气道峰压。但据病情而定；第34页，共121页。l吸气流速：多在吸气流速：多在40-6040-60L/minL/min。l*关于叹气（关于叹气（sighsigh）呼吸的应用呼吸的应用:叹气叹气呼吸常用于长期机械通气中。呼吸常用于长期机械通气中。第35页，共121页。方方 保保 民民卫生部北京医院呼吸科卫生部北京医院呼吸科第36页，共121页。l 机械通气的撤离（机械通气的撤离（weaning from weaning from mechanical ventilationmechanical ventilation）是指在使是指在使用机械通气的原

14、发病得到控制，患者的用机械通气的原发病得到控制，患者的通气和换气功能得到改善后，逐渐地撤通气和换气功能得到改善后，逐渐地撤除机械通气对呼吸的支持，使患者恢复除机械通气对呼吸的支持，使患者恢复完全自主呼吸的过程（简称撤机）。完全自主呼吸的过程（简称撤机）。第37页，共121页。l目前撤机主要依据对各项撤机指标的目前撤机主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医师的经验判断。以综合分析和临床医师的经验判断。以下指标对估计病人的自主呼吸能力有下指标对估计病人的自主呼吸能力有帮助。帮助。（1 1）呼吸泵功能的判定：）呼吸泵功能的判定：l 第38页，共121页。（下述指标提示呼吸泵功能可满足自主下述指标提

15、示呼吸泵功能可满足自主呼吸需要，可以考虑撤机呼吸需要，可以考虑撤机（1 1）最大吸气负压）最大吸气负压 20-30 20-30cmH2OcmH2O。（2 2）肺活量肺活量 10-15 10-15ml/kg,ml/kg,第一秒末时第一秒末时 间肺活量间肺活量1010ml/kgml/kg（理想体重）。理想体重）。第39页，共121页。（3 3）潮气量（）潮气量（VtVt）3-5 ml/kg 3-5 ml/kg（理理想体想体 重）。重）。（4 4）静 息 分 钟 通 气 量（）静 息 分 钟 通 气 量（M VM V）10L/min 22MV MV。呼呼 吸频率（吸频率（RRRR）25-30 bre

16、ats/min25-30 breats/min。第40页，共121页。（5 5）呼吸形式：浅快呼吸指数（）呼吸形式：浅快呼吸指数（rapid rapid shallow breathing indexshallow breathing index）=RR(breats/min)/Vt(L)=RR(breats/min)/Vt(L)。若若RR/Vt RR/Vt 8080，易于撤机；若为易于撤机；若为80-10580-105，撤机；大，撤机；大于于105105则提示难于撤机。撤机前无胸腹矛则提示难于撤机。撤机前无胸腹矛盾呼吸运动及明显的辅助肌参与呼吸现盾呼吸运动及明显的辅助肌参与呼吸现象。象。第4

17、1页，共121页。（6 6）0.10.1秒末闭合气压秒末闭合气压(P0.1)4-P0.1)4-6cmH2O6cmH2O，过度增加提示呼吸系统处于过度增加提示呼吸系统处于应激状态或呼吸肌功能障碍，需依靠应激状态或呼吸肌功能障碍，需依靠呼吸中枢加大发放冲动来促进呼吸肌呼吸中枢加大发放冲动来促进呼吸肌收缩。收缩。第42页，共121页。l7 7）张力时间指数（）张力时间指数（TTITTI），），最大跨隔压最大跨隔压（PDImaxPDImax），），隔肌电图（隔肌电图（EMGEMG），），肺肺-胸顺应性和气道阻力等亦有助于对呼吸胸顺应性和气道阻力等亦有助于对呼吸泵功能作出判断泵功能作出判断.第43页，共

18、121页。l动脉血气指标应在可接受范围：动脉血气指标应在可接受范围：（1 1）撤机前动脉血氧分压）撤机前动脉血氧分压6060mmHg mmHg(FiO240%)(FiO240%)。（2 2）肺泡肺泡-动脉氧分压差（动脉氧分压差（A-aDO2A-aDO2）300-400mmHg(FiO2=100%).300PaO2/FiO2300。第44页，共121页。（3 3）撤机前动脉血二氧化碳分压达）撤机前动脉血二氧化碳分压达到基本正常范围（到基本正常范围（30-5030-50mmHgmmHg）或或在在COPDCOPD病人达缓解期水平。撤机中病人达缓解期水平。撤机中二氧化碳分压上长幅度二氧化碳分压上长幅度

19、88mmHg.mmHg.第45页，共121页。l 4 4）PHPH值在正常范围，撤机中无值在正常范围，撤机中无显著下降。显著下降。l 肺血分流率（肺血分流率（(Qs/Qt)15-25%Qs/Qt)15-25%。l 死腔气量与潮气量之比（死腔气量与潮气量之比（Vd/VtVd/Vt）0.55-0.6 95%时时，断开呼吸机；，断开呼吸机；l注入无菌生理盐水注入无菌生理盐水 5-10 ml；l接上呼吸机吹接上呼吸机吹 2-4 次；次；第54页，共121页。l再次断开呼吸机；再次断开呼吸机；l用无菌吸痰管吸痰（用无菌吸痰管吸痰（15-30），密），密切观察患有的神志、紫绀、心电和切观察患有的神志、紫绀

20、、心电和SpO2的变化。的变化。l注：在吸痰全过程中，务使注：在吸痰全过程中，务使SpO2 95%。l严重病例至少严重病例至少SpO2 90%。第55页，共121页。方方 保保 民民卫生部北京医院呼吸科卫生部北京医院呼吸科第56页，共121页。l目的：目的：决定拔管及气囊放气前要充分决定拔管及气囊放气前要充分清除气囊上的滞留物，以防引起呛咳，清除气囊上的滞留物，以防引起呛咳，吸入性肺炎及窒息吸入性肺炎及窒息l方法：方法：l 一一 充分吸引气管内分泌物及口充分吸引气管内分泌物及口鼻腔分泌物。鼻腔分泌物。第57页，共121页。l二、将简易呼吸器与气管插管相连接，二、将简易呼吸器与气管插管相连接，在

21、患者吸气末轻轻挤压呼吸器，使肺在患者吸气末轻轻挤压呼吸器，使肺充分膨胀，在患者开始呼气时，用力充分膨胀，在患者开始呼气时，用力挤压呼吸器，同时助手将气囊放气，挤压呼吸器，同时助手将气囊放气，在呼气末将气囊充气，再次吸引口鼻在呼气末将气囊充气，再次吸引口鼻腔分泌物。腔分泌物。l三、按同样方法，清除三、按同样方法，清除2424次，基本清次，基本清除囊上滞留物。除囊上滞留物。第58页，共121页。气管插管囊上滞留物清除术示意图气管插管囊上滞留物清除术示意图 呼呼 气气 吸吸 气气 吸吸 气气 呼呼 气气 未放气囊时未放气囊时 放气囊时放气囊时 第59页，共121页。吸气末吸气末 呼呼 气气 吸气始吸

22、气始 呼呼 气气 气管插管囊上滞留物清除术示意图气管插管囊上滞留物清除术示意图第60页，共121页。方方 保保 民民卫生部北京医院呼吸科卫生部北京医院呼吸科第61页，共121页。l气压伤或容积损伤气压伤或容积损伤:如肺泡上皮损如肺泡上皮损伤、肺泡破裂、气胸、纵隔气肿、伤、肺泡破裂、气胸、纵隔气肿、腹膜后气肿、皮下气肿、心包积气腹膜后气肿、皮下气肿、心包积气等等.发生率发生率5%-15%5%-15%。第62页，共121页。l获得性院内感染获得性院内感染:获得性肺炎最多获得性肺炎最多见见,亦称呼吸机相关性肺炎亦称呼吸机相关性肺炎,发生发生率率49%.49%.l消化系统消化系统:l 1)1)上消化道

23、出血上消化道出血,6%-30%.,6%-30%.l 2)2)肝功能损害。肝功能损害。第63页，共121页。l肾功能损害和水钠潴留肾功能损害和水钠潴留:COCO下下降降,GRFGRF减少减少,ADHADH及肾素及肾素-血管紧张血管紧张素素醛固酮系统及醛固酮系统及ANPANP等的改变等的改变.lCNS:CNS:颅内压增高颅内压增高.l呼吸肌依赖呼吸肌依赖.第64页，共121页。l 通气不足或过度通气通气不足或过度通气.l 心血管系统心血管系统:l 1)1)心输出量减少及低血压心输出量减少及低血压;l 2)2)心率不齐心率不齐;l 3 3）深部静脉血栓形成）深部静脉血栓形成.第65页，共121页。方

24、方 保保 民民卫生部北京医院呼吸科卫生部北京医院呼吸科第66页，共121页。l一般监测一般监测l 1)1)生命体征生命体征:T,RR,P,BPT,RR,P,BP；l 2)2)物理检查；物理检查；l 3)3)X X线和线和ECGECG检查检查;l 4)4)其它其它:血常规血常规,尿常规尿常规,尿量尿量,尿尿l 比重和尿渗透压监测。比重和尿渗透压监测。第67页，共121页。l通气功能的监测通气功能的监测l 1)1)VT(8-10ml/kg)VT(8-10ml/kg)和和VE(13L/min).VE(13L/min).l 2 2）VD/VT=(PaCO2 PECO2)/PaCO2.VD/VT=(Pa

25、CO2 PECO2)/PaCO2.第68页，共121页。l呼吸动力学监测呼吸动力学监测 l 1)1)气道压气道压:l (1)(1)PIP20cmH2O,PIP0.78.l Qs/Qt=CCO2-CaO2/CCO2-CvO2*100%(5%).第75页，共121页。l 呼吸肌功能监测呼吸肌功能监测l 1 1）MIP=-4.90-9.80kPaMIP=-4.90-9.80kPa，MEP=4.8-MEP=4.8-l 7.7kPa,7.7kPa,反映咳嗽及排痰能力反映咳嗽及排痰能力.l 2 2）最大跨隔压（）最大跨隔压（PdiPdi）=7.84-=7.84-l 21.56kPa,21.56kPa,反映

26、膈肌收缩功能。反映膈肌收缩功能。第76页，共121页。l3)3)膈肌张力膈肌张力-时间指数时间指数（TTdi=Pdi/PdimaxTTdi=Pdi/Pdimax*Ti/TtotTi/Ttot）,反映膈肌贮备功能，反映膈肌贮备功能，l 膈肌限制时间（膈肌限制时间（TlimTlim）.第77页，共121页。l血流动力学监测血流动力学监测l CVP(RAP):010cmH2O.l MAP 85-95mmHgl MPAP 1018mmHgl PAOP(PCWP)212mmHg,l CI=CO/SA 2.53.5 L/(min*m2)第78页，共121页。l S V R =8 0 (M A P -C V

27、 P)*C I 12001800(dyn*s)/(cm*m)l PVR=80*(MPAP-PAOP)*CI 150250(dyn*s/(cm*m)第79页，共121页。lQs/Qt=(CcO2-CaO2)/CcO2-CvO2)35%lVO2(Fick)=CI(CaO2-CvO2)*10 180200 ml/(min*m2)第80页，共121页。方方 保保 民民卫生部北京医院呼吸科卫生部北京医院呼吸科第81页，共121页。l 气道压、肺泡压和胸腔压增高。气道压、肺泡压和胸腔压增高。l 气道阻力应综合评价。气道阻力应综合评价。l 提高肺顺应性。肺容积增大。提高肺顺应性。肺容积增大。l 解剖、肺泡无

28、效腔减少，仪器解剖、肺泡无效腔减少，仪器 无效腔增大；无效腔增大；第82页，共121页。l 对肺泡通气及气体分布的影响。对肺泡通气及气体分布的影响。l 通气量通气量=（VT-VT-无效腔）无效腔）*RRRR。l V/Q=0.8 起双相影响。起双相影响。l DL增加。增加。l 自主呼吸兴奋性受抑制。自主呼吸兴奋性受抑制。第83页，共121页。l短期呼吸肌疲劳减轻。呼吸肌休息治短期呼吸肌疲劳减轻。呼吸肌休息治 疗。疗。l RMR）。）。长期上机呼吸肌萎缩。长期上机呼吸肌萎缩。l氧离曲线左移，使组织氧合改善。氧离曲线左移，使组织氧合改善。第84页，共121页。l 静脉回流和右心前负荷下降；静脉回流和

29、右心前负荷下降；l PVR及右心后负荷增加；及右心后负荷增加；l 左心前负荷增加后减少。顺应性减左心前负荷增加后减少。顺应性减少。少。l 后负荷减少后增加。后负荷减少后增加。第85页，共121页。l 心肌收缩力下降，冠脉血流相对减少。心肌收缩力下降，冠脉血流相对减少。l 肺血流减少；脑血流减少，颅压下肺血流减少；脑血流减少，颅压下降；降；l 肾血流减少。肝淤血；血压下降。肾血流减少。肝淤血；血压下降。第86页，共121页。l 胃肠粘膜上皮损伤；胃肠粘膜上皮损伤；l 胃肠道胃肠道PHPH值下降；值下降；l 胃肠道血流减少；胃肠道血流减少；l 胃肠道防御功能下降；胃肠道防御功能下降；l 肝门静脉血

30、流下降；肝门静脉血流下降；l 胆汁分泌受阻胆汁分泌受阻黄疸。黄疸。第87页，共121页。l肾灌注减少及肾血流重新分布；肾灌注减少及肾血流重新分布；lADHADH、肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系醛固酮系统活性增加；统活性增加；ANPANP减少。减少。第88页，共121页。l脑血流量减少，脑血流量减少，l 脑血流量脑血流量=（MBP-颅内压）颅内压）/血血管阻力。管阻力。l颅内压增加。颅内压增加。第89页，共121页。l 摄入不足；摄入不足；l 消耗增加。消耗增加。第90页，共121页。第91页，共121页。l改善或维持动脉氧合改善或维持动脉氧合l 改善低氧血症：适当改善低氧血症：适当F

31、IO2下，下，l SaO290%PaO2 60mmHgl 提高氧输送提高氧输送：PaO2、Hb、COl支持肺泡通气：支持肺泡通气：l 使肺泡通气量维持正常水平，使肺泡通气量维持正常水平，PaCO2l ARDS，肺泡容积减少，防止呼吸机相关肺损伤，肺泡容积减少，防止呼吸机相关肺损伤，小潮气量小潮气量 ，PHC概念概念l 第92页，共121页。l维持或增加肺容积维持或增加肺容积l 易被忽视易被忽视l 肺容积减少：肺不张、肺容积减少：肺不张、ARDSARDS、肺部感染、肺肺部感染、肺水肿是呼吸窘迫、低氧血症和肺顺应性明显降低水肿是呼吸窘迫、低氧血症和肺顺应性明显降低的原因。的原因。l 应用控制性肺膨

32、胀、间歇性高水平应用控制性肺膨胀、间歇性高水平PEEPPEEP、叹息叹息（SighSigh）、）、俯卧位通气等肺泡复张，可增加呼气末肺俯卧位通气等肺泡复张，可增加呼气末肺泡容积（泡容积（FRCFRC），），改善呼吸窘迫和低氧血症。改善呼吸窘迫和低氧血症。第93页，共121页。l减少呼吸功减少呼吸功l 正常：正常：呼吸肌氧需呼吸肌氧需/全身全身 1%-3%1%-3%l 呼吸困难或窘迫：呼吸困难或窘迫：20%-50%20%-50%其它器其它器官缺氧导致或加重官缺氧导致或加重MODSMODS，及时机械通气及时机械通气治疗可减少治疗可减少MODSMODS的发生。的发生。第94页，共121页。l纠正低氧

33、血症纠正低氧血症l 改善肺泡通气量改善肺泡通气量l 增加增加FRCFRCl 降低氧耗降低氧耗l纠正急性呼酸：纠正急性呼酸：CO2 CO2 不一定正常不一定正常l缓解呼吸窘迫缓解呼吸窘迫第95页，共121页。l防止或改善呼吸肌疲劳防止或改善呼吸肌疲劳l保证镇静剂和肌松剂使用安全保证镇静剂和肌松剂使用安全l减少全身和心肌耗氧减少全身和心肌耗氧l降低颅内压：通过控制性的过渡通气降低颅内压：通过控制性的过渡通气l促进胸壁的稳定：促进胸壁的稳定：第96页，共121页。l个体化原则个体化原则：如严重：如严重ARDSARDS，小小VTVT，PHCPHCl轻度轻度ARDSARDS：可接近正常可接近正常l氧输送

34、原则：氧输送原则：目的保证氧输送，改善组目的保证氧输送，改善组织缺氧。氧分压是片面的。过高的通气织缺氧。氧分压是片面的。过高的通气条件干扰循环，使动脉氧分压的提高已条件干扰循环，使动脉氧分压的提高已心排出量下降为代价，则降低氧输送，心排出量下降为代价，则降低氧输送，加重组织缺氧，使呼吸治疗得不偿失，加重组织缺氧，使呼吸治疗得不偿失，血流动力学监测及氧输送监测对机械通血流动力学监测及氧输送监测对机械通气的危重病患者是非常必要的。气的危重病患者是非常必要的。第97页，共121页。l机械通气不当可引起呼吸及相关肺损伤机械通气不当可引起呼吸及相关肺损伤等严重并发症，不但可加重肺损伤，而等严重并发症，不

35、但可加重肺损伤，而且对正常肺组织，可导致肺损伤。且对正常肺组织，可导致肺损伤。l因此，机械通气时坚持肺保护原则就显因此，机械通气时坚持肺保护原则就显得很重要。不应把正常生理指标作为机得很重要。不应把正常生理指标作为机械通气的目标，如械通气的目标，如ARDSARDS肺容积明显减少，肺容积明显减少，应采取允许性高碳酸血症的通气策略，应采取允许性高碳酸血症的通气策略，为防止肺泡跨壁压过高，应保证气道平为防止肺泡跨壁压过高，应保证气道平台压力低于台压力低于3535cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),防止呼吸机相关肺损伤。防止呼吸机相关肺损伤。第9

36、8页，共121页。l动态监测潮气量、气道压力、呼吸频率、动态监测潮气量、气道压力、呼吸频率、分钟通气量、分钟通气量、PEEPPEEP及内源性及内源性PEEPPEEP等呼吸等呼吸生理参数。生理参数。l气道必陷或内源性气道必陷或内源性PEEPPEEP导致的动态肺过导致的动态肺过度充气，常被忽视。监测内源性度充气，常被忽视。监测内源性PEEPPEEP，才有可能及时发现和防治动态肺过度充才有可能及时发现和防治动态肺过度充气，避免其不良影响。气，避免其不良影响。l监测监测Spo2Spo2、呼气末二氧化碳等，确保机呼气末二氧化碳等，确保机械通气能够有效的改善通气和换气功能。械通气能够有效的改善通气和换气功

37、能。第99页，共121页。l机械通气不当，可加重肺损伤，可引起机械通气不当，可加重肺损伤，可引起或加重肺外器官衰竭即或加重肺外器官衰竭即MODSMODS。l机械通气对肺外器官的影响主要与循环机械通气对肺外器官的影响主要与循环干扰有关。一般情况下，不明显，干扰有关。一般情况下，不明显，l血容量明显不足或休克的患者，对循环血容量明显不足或休克的患者，对循环具有一定抑制作用。静脉回心血量减少具有一定抑制作用。静脉回心血量减少和心输出量降低，导致循环更不稳定和和心输出量降低，导致循环更不稳定和肠道等内脏器官灌注降低。肠道等内脏器官灌注降低。l影响程度与机械通气条件和患者代偿能影响程度与机械通气条件和患

38、者代偿能力等因素有关。力等因素有关。第100页，共121页。lARDSARDS机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影响从肺部扩展到全身各器官，响从肺部扩展到全身各器官，l特别是注意到不适当的机械通气激活和特别是注意到不适当的机械通气激活和放大肺部炎症反应，并导致炎症介质向放大肺部炎症反应，并导致炎症介质向循环系统移位，可能导致或加重循环系统移位，可能导致或加重MODSMODS。l1010年前，仅有年前，仅有13%13%的的ARDSARDS死于呼吸衰竭，死于呼吸衰竭，l大多数患者死于肺外器官衰竭或大多数患者死于肺外器官衰竭或MODSMODS，但机制不清楚。但机制不清楚。第1

39、01页，共121页。l以大潮气量和低以大潮气量和低PEEPPEEP为特征的传统机械为特征的传统机械通气策略，通气策略，l 明显加重明显加重ARDSARDS肺部炎症反应，肺部炎症反应，l 导致正常肺组织中炎症细胞激活和导致正常肺组织中炎症细胞激活和炎症介质释放，炎症介质释放，l肺泡和间质中炎症介质和毒素向毛细血肺泡和间质中炎症介质和毒素向毛细血管移位，介导或加重管移位，介导或加重MODSMODS。l不合理的机械通气治疗时不合理的机械通气治疗时ARDSARDS向向MODSMODS发发展，增加展，增加ARDSARDS病死率。病死率。第102页，共121页。l最近美国国立卫生研究院（最近美国国立卫生研

40、究院（NIH）组织的多中心组织的多中心随机研究显示，与传统大潮气量（随机研究显示，与传统大潮气量（11.8ml/kg）比较，比较，小潮气量（小潮气量（6.2 ml/kg）+最佳最佳PEEP明显缩短明显缩短ARDS患者机械通气时间，而且病死率显著降低（分别为患者机械通气时间，而且病死率显著降低（分别为39.8%和和31.0%）。）。l应用小潮气量应用小潮气量+最佳最佳PEEP为主要内容的肺保护性为主要内容的肺保护性通气策略，不仅是重要的肺支持性治疗措施，通气策略，不仅是重要的肺支持性治疗措施，也成为也成为ARDS病因性治疗及病因性治疗及MODS防治的重要手段。防治的重要手段。l采用适当的机械通气

41、策略，防止呼吸机相关性肺损伤采用适当的机械通气策略，防止呼吸机相关性肺损伤及其介导的全身炎症反应，进而防治及其介导的全身炎症反应，进而防治MODS，是必须是必须重视的问题。重视的问题。第103页，共121页。第104页，共121页。l容量控制通气（容量控制通气（VCVC）：）：l 潮气量稳定，但也有局限性：潮气量稳定，但也有局限性：l 恒速气流，吸气早期的气流不足，使患者感觉恒速气流，吸气早期的气流不足，使患者感觉“空气空气饥饿饥饿”，须额外做功，自主呼吸较强的患者尤为突出；，须额外做功，自主呼吸较强的患者尤为突出；l 控制通气，清醒患者常不耐受，需镇静剂使患者与呼吸控制通气，清醒患者常不耐受

42、，需镇静剂使患者与呼吸机同步；机同步；l 气道阻力升高或胸肺顺应性降低时，气道峰值压气道阻力升高或胸肺顺应性降低时，气道峰值压力和平台压力升高，易导致气压伤。力和平台压力升高，易导致气压伤。第105页，共121页。lPC采用减速气流，采用减速气流，l 较符合生理需要，较符合生理需要，l 降低吸气早期的呼吸功，降低吸气早期的呼吸功，l 同时吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复涨。同时吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复涨。l 气道压力能过限制在一定范围，减少气压伤发生。气道压力能过限制在一定范围，减少气压伤发生。l但但PC潮气量不稳定，潮气量不仅与潮气量不稳定，潮气量不仅与PC压力有关，压力有关

43、，l 还与胸肺顺应性和气道阻力有关，还与胸肺顺应性和气道阻力有关，l 应用应用PC时应持续监测潮气量。时应持续监测潮气量。l对于气道阻力和顺应性不稳定的患者，宜采取对于气道阻力和顺应性不稳定的患者，宜采取VC，l而对于吸气流速要求较高的患者，以及容易发生气压伤，需要限而对于吸气流速要求较高的患者，以及容易发生气压伤，需要限制气道压力的患者（如制气道压力的患者（如ARDS），），应采取应采取PC。第106页，共121页。l生理状态时，吸气时间较呼气时间短，通常吸呼比为生理状态时，吸气时间较呼气时间短，通常吸呼比为1：1.51：3。lIRV是延长吸气时间的一种通气方式，吸气时间较是延长吸气时间的一

44、种通气方式，吸气时间较呼气时间长，通常吸呼比为呼气时间长，通常吸呼比为12：1，最高可达，最高可达4：1。lIRV通过延长吸气时间，提高平均气道压力，促通过延长吸气时间，提高平均气道压力，促进肺泡复张。同时呼气时间缩短，产生内源性进肺泡复张。同时呼气时间缩短，产生内源性PEEP，有利于增加功能残气量，改善低氧血症。有利于增加功能残气量，改善低氧血症。第107页，共121页。lIRV包括包括PC-IRV和和VC-IRV.治疗严重低氧血症的急治疗严重低氧血症的急性呼吸衰竭时是否应采用性呼吸衰竭时是否应采用IRV，以及应采用以及应采用PC-IRV还是还是VC-IRV，一直存在争议。一直存在争议。l以

45、往认为以往认为PC-IRV优于优于VC-IRV，可避免气道峰值可避免气道峰值过高而防治气压伤，同时吸气时间延长而产生内源性过高而防治气压伤，同时吸气时间延长而产生内源性PEEP，明显改善氧合。明显改善氧合。第108页，共121页。l但临床和实验研究显示，与传统的但临床和实验研究显示，与传统的VC或或PC相比，相比，PC-IRV明显改善明显改善ARDS低氧血症。但若测定内源低氧血症。但若测定内源性性PEEP，调整外源性调整外源性PEEP，使总使总PEEP水平和潮水平和潮气量等相同时，气量等相同时，PC-IRV/VC-IRV与与PC/VC在改善在改善氧合方面并无明显优势，而且氧合方面并无明显优势，

46、而且PC-IRV与与VC-IRV也也无明显差异。无明显差异。l以往研究中以往研究中IRV改善氧合优于正比通气，可能是改善氧合优于正比通气，可能是由于由于IRV导致内源性导致内源性PEEP，加上外源性加上外源性PEEP，使使总总PEEP水平提高有关。水平提高有关。l如未监测内源性如未监测内源性PEEP，则造成则造成IRV改善氧合的假象。改善氧合的假象。说明说明IRV改善氧合并不优于正比通气，其关键在于改善氧合并不优于正比通气，其关键在于总总PEEP水平是否适当。水平是否适当。第109页，共121页。lBIPAP是一种定时改变持续气道正压（是一种定时改变持续气道正压（CPAP）水平的系统，水平的系

47、统，l呼吸机按照预设的两种不同压力水平进行通气。呼吸机按照预设的两种不同压力水平进行通气。l气道压力在高压与低压之间周期性的转换，气道压力在高压与低压之间周期性的转换，l存在自主呼吸的患者，自主呼吸可在双压力水平上进行。存在自主呼吸的患者，自主呼吸可在双压力水平上进行。第110页，共121页。lBIPAP包括了从包括了从PC到自主呼吸或到自主呼吸或CPAP各种不同辅助程度各种不同辅助程度的通气模式。的通气模式。l 无自主呼吸时，无自主呼吸时，BIPAP实际上就是实际上就是PC，如果高压时如果高压时间比低压时间长，则为间比低压时间长，则为PC-IRV；l 有自主呼吸时，自主呼吸可在高、低压两个水

48、平上有自主呼吸时，自主呼吸可在高、低压两个水平上进行，其中高压水平的自主呼吸相当于进行，其中高压水平的自主呼吸相当于CPAP，当设置压力当设置压力支持（支持（PS）时，在低压水平水平上按时，在低压水平水平上按PS压力水平给予支持，压力水平给予支持，保持了自主呼吸，减少了人机对抗；保持了自主呼吸，减少了人机对抗；l 当高压与低压水平相同时，即当高压与低压水平相同时，即CPAP。与与VC-IRV比较，比较，BIPAP能更好的改善氧合和肺内分流，而且具有较低的平能更好的改善氧合和肺内分流，而且具有较低的平均气道压力，全身氧输送略有升高。均气道压力，全身氧输送略有升高。第111页，共121页。l 平均

49、气道压力低，防止气压伤；平均气道压力低，防止气压伤；l 保持不同的水平的保持不同的水平的CPAP，有效促进塌陷肺泡有效促进塌陷肺泡复张，改善氧合；复张，改善氧合；l 双向压力和时间可随意调整，包括了不同辅双向压力和时间可随意调整，包括了不同辅助助 程度的通气模式，适用范围广；程度的通气模式，适用范围广；l 通气系统完全开放，高压与低压水平均可进通气系统完全开放，高压与低压水平均可进行自主呼吸，循环干扰小，而且人机对抗少，行自主呼吸，循环干扰小，而且人机对抗少，有利于呼吸机功能锻炼和撤机。有利于呼吸机功能锻炼和撤机。目前认为目前认为BIPAP是实施肺保护性通的最佳模式之一。是实施肺保护性通的最佳

50、模式之一。第112页，共121页。第113页，共121页。lPEEP通气呼气末肺泡内正压的支持作用防止肺通气呼气末肺泡内正压的支持作用防止肺泡塌陷，改善气体交换，泡塌陷，改善气体交换，PEEP效应与水平密切相效应与水平密切相关。关。l最佳最佳PEEP可以消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力，可以消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力，减轻肺损伤，同时增加功能残气量，改善通气减轻肺损伤，同时增加功能残气量，改善通气/血流比血流比例，从而降低低氧血症。例，从而降低低氧血症。l选择最佳选择最佳PEEP，即可防止呼气末肺泡萎缩，又能避即可防止呼气末肺泡萎缩，又能避免肺泡过度膨胀。免肺泡过度膨胀。l静态压力静态压