环境医学概论-课件(PPT 235页).pptx

1、第1页，共235页。第2页，共235页。第3页，共235页。环境环境自然环境自然环境物理环境因素物理环境因素化学环境因素化学环境因素生物环境因素生物环境因素社会环境社会环境教育环境因素教育环境因素社会学环境因素社会学环境因素医疗环境因素医疗环境因素经济环境因素经济环境因素文化环境因素文化环境因素第4页，共235页。按照环境是否受人类活动的按照环境是否受人类活动的影响，还将环境分为原生环境和影响，还将环境分为原生环境和次生环境。次生环境。第5页，共235页。表表1 1 原生环境与次生环境的比较原生环境与次生环境的比较原生环境原生环境次生环境次生环境定义定义天然形成的基本未受天然形成的基本未受人为

2、活动影响的环境人为活动影响的环境受到人为活动影响的环受到人为活动影响的环境境与健康与健康的关系的关系存在对健康有利的许存在对健康有利的许多因素，如清洁的水、多因素，如清洁的水、空气、土壤和微小气空气、土壤和微小气候，但也会给健康带候，但也会给健康带来不良影响，如引起来不良影响，如引起生物化学性疾病，即生物化学性疾病，即地方病等。地方病等。改造后的环境更加适合改造后的环境更加适合于人类生存，如房屋、于人类生存，如房屋、风景区、疗养院等；但风景区、疗养院等；但人为活动以及对环境改人为活动以及对环境改造严重破坏了生态平衡，造严重破坏了生态平衡，带来许多环境污染问题。带来许多环境污染问题。第6页，共2

3、35页。第7页，共235页。生态系统生态系统生物群体生物群体生产者：生产者：绿色植物、能进行光绿色植物、能进行光合作用的细菌合作用的细菌消费者消费者一级消费者：草食动物一级消费者：草食动物二级消费者：肉食动物二级消费者：肉食动物三级消费者：肉食动物三级消费者：肉食动物四级消费者：杂食动物四级消费者：杂食动物分解者：分解者：具有分解能力的微生物具有分解能力的微生物和低等原生动物和低等原生动物非生物环境：空气、水、日光、无非生物环境：空气、水、日光、无 机盐类、氨基酸等机盐类、氨基酸等第8页，共235页。三、环境因素的健康效应特征三、环境因素的健康效应特征（一）剂量效应关系和剂量反应关系（一）剂量

4、效应关系和剂量反应关系环境因素的剂量不同，会产生不同的环境因素的剂量不同，会产生不同的效应。环境因素的剂量与机体所呈现的生物效应。环境因素的剂量与机体所呈现的生物效应强度之间的关系称为剂量效应关系。效应强度之间的关系称为剂量效应关系。（正变）（正变）环境因素剂量不同在不同人群中某环境因素剂量不同在不同人群中某种效应的发生率不同，这种关系称为剂种效应的发生率不同，这种关系称为剂量反应关系。量反应关系。第9页，共235页。（二）敏感人群（二）敏感人群易受环境损伤的人群成为敏感人易受环境损伤的人群成为敏感人群。群。（三）微量元素的健康效应（三）微量元素的健康效应宏量元素：占人体体重宏量元素：占人体体

5、重99.95%微量元素：小于人体体重微量元素：小于人体体重0.01%第10页，共235页。微量元素：微量元素：1、参与酶的组成和酶的激活剂、参与酶的组成和酶的激活剂2、体内载体和电子传递系统、体内载体和电子传递系统3、参与激素等合成及功能、参与激素等合成及功能4、调节生理功能、调节生理功能 人体需要的微量元素从外界环人体需要的微量元素从外界环境获取。境获取。第11页，共235页。四、环境医学的基本研究方法四、环境医学的基本研究方法 环境流行病学：某个或某几环境流行病学：某个或某几个环境因素对人群健康（疾病分布个环境因素对人群健康（疾病分布规律、疾病前状态）的影响。规律、疾病前状态）的影响。环境

6、流行病学的目的：消除污环境流行病学的目的：消除污染、改善环境、保护人群健康。染、改善环境、保护人群健康。第12页，共235页。第二节第二节环境污染对人群环境污染对人群健康的影响健康的影响一、环境污染物的健康危害特点和类型一、环境污染物的健康危害特点和类型（一）环境污染物的急性危害性（一）环境污染物的急性危害性环境污染物短时间内大量进入环境，环境污染物短时间内大量进入环境，使暴露人群在短时内出现不良反应、急性使暴露人群在短时内出现不良反应、急性中毒甚至死亡。中毒甚至死亡。第13页，共235页。（二）环境污染物的慢性危害（二）环境污染物的慢性危害 环境污染物低浓度、长期、反环境污染物低浓度、长期、

7、反复对机体作用所产生的慢性危害。复对机体作用所产生的慢性危害。（三）环境污染物的致癌作用（三）环境污染物的致癌作用（四）环境污染物的生殖发育毒性（四）环境污染物的生殖发育毒性和内分泌的干扰作用和内分泌的干扰作用第14页，共235页。二、公害二、公害（一）概念（一）概念由于人类活动造成的地域性环境由于人类活动造成的地域性环境污染对人体健康和生活环境带来的损污染对人体健康和生活环境带来的损害。害。（二）公害的历史（二）公害的历史公害是随着世界范围的燃料动力的变迁、工农业公害是随着世界范围的燃料动力的变迁、工农业发展和新技术的应用而产生的。发展和新技术的应用而产生的。第15页，共235页。1、公害发

8、生期（、公害发生期（18世纪末世纪末20世纪初）世纪初）煤炭大规模应用、化学工业和冶金工业煤炭大规模应用、化学工业和冶金工业的发展等。的发展等。2、公害发展期、公害发展期（20世纪世纪20年代年代40年代）年代）煤的消耗量上升、石油燃料和产品大量煤的消耗量上升、石油燃料和产品大量应用、有机化学工业的发展等。应用、有机化学工业的发展等。第16页，共235页。3、公害泛滥期、公害泛滥期（20世纪世纪50年代年代70年代）年代）石油燃料应用剧增，原子能和核动力的发石油燃料应用剧增，原子能和核动力的发展带来的放射性污染。展带来的放射性污染。4、公害转移和扩散期、公害转移和扩散期（20世纪年代以后）世纪

9、年代以后）发达国家将对环境污染较严重的危险物发达国家将对环境污染较严重的危险物向发展中国家转移。向发展中国家转移。第17页，共235页。第三节第三节我国环境医学的发展我国环境医学的发展第四节第四节我国环境医学面临的问题及挑战我国环境医学面临的问题及挑战（一）环境政策重点（一）环境政策重点突出以人为本，保护人民健康。突出以人为本，保护人民健康。（二）环境医学的重心（二）环境医学的重心系统的环境与健康基础调研。系统的环境与健康基础调研。（三）加强基础研究，建立环境健康危险评价体系，（三）加强基础研究，建立环境健康危险评价体系，预防和控制伏案境污染可能带来的健康危害。预防和控制伏案境污染可能带来的健

10、康危害。第18页，共235页。第二章第二章环境流行病学环境流行病学第一节第一节环境流行病学的定义及发展环境流行病学的定义及发展一、定义一、定义是研究特定人群中健康状态或事件分布是研究特定人群中健康状态或事件分布规律、极其与该人群生活环境中各种危险因规律、极其与该人群生活环境中各种危险因素的关系，并用来控制和预防这些危险因素素的关系，并用来控制和预防这些危险因素的学科。的学科。第19页，共235页。特点：特点：1、研究环境因素对人体的影响；、研究环境因素对人体的影响；2、研究疾病的分布规律、疾病前变化状、研究疾病的分布规律、疾病前变化状态（功能和亚临床），及环境的作用；态（功能和亚临床），及环境

11、的作用；3、是涉及多学科研究的交叉学科；、是涉及多学科研究的交叉学科；4、目的是减少和消除污染、改善环境，保、目的是减少和消除污染、改善环境，保护人群健康。护人群健康。第20页，共235页。二、发展简史二、发展简史第21页，共235页。第二节第二节环境流行病学的研究内容环境流行病学的研究内容一、暴露一、暴露个体接触一定浓度环境物质并达到一定个体接触一定浓度环境物质并达到一定时间的过程，称为暴露。时间的过程，称为暴露。（一）分类（一）分类外暴露、内暴露、局部暴露。外暴露、内暴露、局部暴露。（二）暴露的测量与评估（二）暴露的测量与评估第22页，共235页。1、测量方法、测量方法 直接询问、调查者填

12、写调查、调查受访者的亲直接询问、调查者填写调查、调查受访者的亲友或同事、参考有关记录、直接测检（受试者及环友或同事、参考有关记录、直接测检（受试者及环境）。境）。2、影响测试方法的因素、影响测试方法的因素 研究的类型、所需资料的数量和精确度、研究的类型、所需资料的数量和精确度、暴露对受试者生活的影响、暴露频度等。暴露对受试者生活的影响、暴露频度等。3、替代暴露测量、替代暴露测量4、外环境暴露测量、外环境暴露测量5、暴露的生物学测量、暴露的生物学测量第23页，共235页。二、效应二、效应机体功能或健康状态在暴露环境有害物机体功能或健康状态在暴露环境有害物质后所表现出的任何变化。质后所表现出的任何

13、变化。健康效应测量技术：健康效应测量技术：资料来源：原始资料、二次资料；资料来源：原始资料、二次资料；资料收集：死亡和发病率、调查表、资料收集：死亡和发病率、调查表、体检、生物学监测。体检、生物学监测。第24页，共235页。三、混杂因素三、混杂因素（一）定义（一）定义当研究暴露于某一因素与疾病的关系时，当研究暴露于某一因素与疾病的关系时，由于受到一个或多个既与疾病有制约关系，由于受到一个或多个既与疾病有制约关系，又与暴露因素密切相关的外来因素的影响，又与暴露因素密切相关的外来因素的影响，掩盖或夸大了所研究的暴露因素与疾病的关掩盖或夸大了所研究的暴露因素与疾病的关系，这些影响称为混杂，这些外来因

14、素称为系，这些影响称为混杂，这些外来因素称为混杂因素。混杂因素。第25页，共235页。（二）分类（二）分类负混杂：使暴露因素与疾病的关连区负混杂：使暴露因素与疾病的关连区域无效；域无效；正混杂：使暴露因素与疾病之间的关正混杂：使暴露因素与疾病之间的关联被夸大。联被夸大。（三）混杂的预防和控制（三）混杂的预防和控制限制限制（制定条件是暴露组与非暴露组具有同质可比性）（制定条件是暴露组与非暴露组具有同质可比性）、配比配比（使两组混杂因素的概率相同）（使两组混杂因素的概率相同）、随机化、随机化（将混杂（将混杂因素均匀分布在两组中）因素均匀分布在两组中）。第26页，共235页。第三节第三节环境流行病学

15、研究方法环境流行病学研究方法流行病学方法流行病学方法观察性研究观察性研究实验性研究实验性研究描述性描述性研研 究究病例报告病例报告系列个案调查系列个案调查现况（横断面）研究现况（横断面）研究疾病监测与筛检疾病监测与筛检分析性分析性研研 究究相关（生态性）研究相关（生态性）研究病例对照研究病例对照研究匹配匹配不匹配不匹配交互实验交互实验队列研究队列研究前瞻性前瞻性回顾性回顾性前瞻回顾性前瞻回顾性临床实验临床实验社区干预实验社区干预实验现场实验现场实验第27页，共235页。一、描述性流行病学一、描述性流行病学研究特征主要是对疾病的分布和频率进研究特征主要是对疾病的分布和频率进行描述，使用最多的是现

16、况研究。行描述，使用最多的是现况研究。现况研究：应用普查和抽样调查方法，现况研究：应用普查和抽样调查方法，收集一定时间内疾病的描述性资料，描述收集一定时间内疾病的描述性资料，描述疾病的分布以及某些因素与疾病之间的关疾病的分布以及某些因素与疾病之间的关联。现况研究只能对病因分析提供初步资联。现况研究只能对病因分析提供初步资料，而不能得到病因关系的结论。料，而不能得到病因关系的结论。第28页，共235页。二、分析性流行病学二、分析性流行病学分析性研究的特点是在研究的设计中就分析性研究的特点是在研究的设计中就设立可对比的组别，用于监测危险因素的假设立可对比的组别，用于监测危险因素的假设或筛选危险因素

17、。主要有生态学研究、病设或筛选危险因素。主要有生态学研究、病例对照研究和队列研究。例对照研究和队列研究。生态学研究用于分析某些疾病的分布于生态学研究用于分析某些疾病的分布于人群中某种环境暴露的相关关系；人群中某种环境暴露的相关关系；病例对照研究（回顾性研究）通过比较病例对照研究（回顾性研究）通过比较病例与对照对各因素的暴露比例，探讨暴露病例与对照对各因素的暴露比例，探讨暴露因素与疾病的关联；因素与疾病的关联；第29页，共235页。（三）队列研究（三）队列研究（前瞻性研究、随访研究、纵向研究）（前瞻性研究、随访研究、纵向研究）队列研究的特点是：队列研究的特点是：选定选定暴露与未暴露人暴露与未暴露

18、人群，追踪各自的发病结局、比较差异，判断群，追踪各自的发病结局、比较差异，判断暴露因子与发病有无因果关联。暴露因子与发病有无因果关联。第30页，共235页。三、实验流行病学三、实验流行病学特点：设立对照组和实验组，对实验组特点：设立对照组和实验组，对实验组施加可控制的干预措施，实验方向随实验开施加可控制的干预措施，实验方向随实验开始向前进行。始向前进行。实验流行病学分为：现场实验、社区干实验流行病学分为：现场实验、社区干预实验和临床实验。预实验和临床实验。第31页，共235页。四、环境流行病学研究的实施四、环境流行病学研究的实施环境流行病学研究的实施包括：选题和环境流行病学研究的实施包括：选题

19、和制定研究方案、确定研究组的构成、伦理审批制定研究方案、确定研究组的构成、伦理审批与知情同意书、研究的实施、资料的收集整理与知情同意书、研究的实施、资料的收集整理分析和解释、研究结果的报告。分析和解释、研究结果的报告。第32页，共235页。第四节第四节环境流行病学的应用环境流行病学的应用一、环境卫生监督一、环境卫生监督（一）疾病（卫生事件）爆发的调查（一）疾病（卫生事件）爆发的调查内容：现场工作的准备、确认爆发已经内容：现场工作的准备、确认爆发已经发生、核实诊断、病例的确认预计数、进行发生、核实诊断、病例的确认预计数、进行描述流行病学调查（时间、空间、人间三间描述流行病学调查（时间、空间、人间

20、三间分布及可能的危险因素）、提出假设、评估分布及可能的危险因素）、提出假设、评估病因假设并研究、验证病因假设并研究、实病因假设并研究、验证病因假设并研究、实行空祝贺调查的发现、通报调查发现。行空祝贺调查的发现、通报调查发现。第33页，共235页。（二）聚集性疾病的监测（二）聚集性疾病的监测聚集性疾病：某种疾病的病例数在人群、或聚集性疾病：某种疾病的病例数在人群、或地区、或时间上高于其预期值。地区、或时间上高于其预期值。1、判断是否聚集性疾病；、判断是否聚集性疾病；2、研究这些疾病是否与环境有关。、研究这些疾病是否与环境有关。第34页，共235页。（三）常规环境卫生监测（三）常规环境卫生监测范围

21、：在特定人群中系统、长期和经常性地范围：在特定人群中系统、长期和经常性地收集环境质量和健康的资料。收集环境质量和健康的资料。目的：发现存在的环境卫生问题、确定范围大目的：发现存在的环境卫生问题、确定范围大小、确认进行预防和干预的目标并评价效果。小、确认进行预防和干预的目标并评价效果。种类：定期、不定期和应急监测。种类：定期、不定期和应急监测。第35页，共235页。二、政策法规的制定二、政策法规的制定（一）健康危险度评价（一）健康危险度评价健康危险度评价的基础：流行病学和毒理学健康危险度评价的基础：流行病学和毒理学资料；资料；内容：定量和定性评价。定量评价分危害内容：定量和定性评价。定量评价分危

22、害鉴定、暴露鉴定、剂量鉴定、暴露鉴定、剂量-反应评定和危险度反应评定和危险度特性分析四个部分。特性分析四个部分。作用：为决策者提出评价环境卫生问题的作用：为决策者提出评价环境卫生问题的准则，为制定切实可行的环境卫生法规和准则，为制定切实可行的环境卫生法规和标准提供科学依据。标准提供科学依据。第36页，共235页。（二）环境卫生效应评价（二）环境卫生效应评价运用环境流行病学方法来判断、预测有运用环境流行病学方法来判断、预测有害物质对环境产生的危害及可能对人群产生害物质对环境产生的危害及可能对人群产生的危害，以保证社会经济的可持续发展。的危害，以保证社会经济的可持续发展。（三）环境卫生决策（三）环

23、境卫生决策环境流行病学在环境卫生决策中发挥着积极的环境流行病学在环境卫生决策中发挥着积极的作用，其研究成果可以为环境卫生决策提供可作用，其研究成果可以为环境卫生决策提供可靠依据，还可帮助制定相关的卫生标准和行业靠依据，还可帮助制定相关的卫生标准和行业法规。法规。第37页，共235页。第三章第三章环境毒理学环境毒理学第一节第一节概述概述一、环境毒理学研究对象一、环境毒理学研究对象对象：对生物体产生危害的各种环境污对象：对生物体产生危害的各种环境污染物。染物。特点：研究对象广泛、研究环境毒物的急特点：研究对象广泛、研究环境毒物的急慢性危害、研究有毒化学物及降解产物的毒性慢性危害、研究有毒化学物及降

24、解产物的毒性及对人体产生的综合影响。及对人体产生的综合影响。第38页，共235页。二、主要研究内容和任务二、主要研究内容和任务 环境污染物与机体相互作用的一般规环境污染物与机体相互作用的一般规律、环境污染物的毒性作用、毒性评定方法、律、环境污染物的毒性作用、毒性评定方法、环境污染物及代谢产物的特殊毒性作用、对环境污染物及代谢产物的特殊毒性作用、对人体健康损害的早期观察指标和生物标记物、人体健康损害的早期观察指标和生物标记物、对新进或即将进入环境的关穴血污进行安全对新进或即将进入环境的关穴血污进行安全评价、定量评定环境污染物对机体的影响。评价、定量评定环境污染物对机体的影响。第39页，共235页

25、。三、主要研究方法三、主要研究方法体内试验：多在动物体内进行，有急性、亚慢体内试验：多在动物体内进行，有急性、亚慢性和慢性；缺点是体内试验的影响因素较多，难以性和慢性；缺点是体内试验的影响因素较多，难以进行机理研究。进行机理研究。体外试验：有游离动物器官试验、游离细体外试验：有游离动物器官试验、游离细胞试验、细胞器试验；缺点是缺乏整体毒物动胞试验、细胞器试验；缺点是缺乏整体毒物动力学过程和外援化合物的慢性毒作用。力学过程和外援化合物的慢性毒作用。人群调查：可以取得在人体直接观察的资料，人群调查：可以取得在人体直接观察的资料，但易受到其他混杂因素的影响和干扰。但易受到其他混杂因素的影响和干扰。第

26、40页，共235页。第二节第二节环境化学物的生物转运和生物转化环境化学物的生物转运和生物转化一、环境化合物的生物转运一、环境化合物的生物转运（一）化学物通过生物膜的方式（一）化学物通过生物膜的方式1、被动转运、被动转运简单扩散、滤过作用简单扩散、滤过作用2、特殊转运、特殊转运易化扩散、主动转运、吞易化扩散、主动转运、吞噬作用噬作用（二）化学物的吸收（二）化学物的吸收经呼吸道、消化道、皮肤或其他途径。经呼吸道、消化道、皮肤或其他途径。第41页，共235页。（三）环境化学物的分布、贮存和排泄（三）环境化学物的分布、贮存和排泄分布：全身各组织；分布：全身各组织；影响分布的因素：影响分布的因素：1、化

27、学物与血浆蛋白等载体结合的情况；、化学物与血浆蛋白等载体结合的情况；2、化学物的贮存沉积、化学物的贮存沉积（脂肪和骨骼）；（脂肪和骨骼）；3、体内各种屏障的影响。、体内各种屏障的影响。化学物的排泄：肾脏、粪便（肝胆汁分泌）、呼吸、皮化学物的排泄：肾脏、粪便（肝胆汁分泌）、呼吸、皮 肤。肤。第42页，共235页。二、环境化学物的生物转化二、环境化学物的生物转化（一）生物转化的反应类型（一）生物转化的反应类型微粒体酶氧化反应、非微粒体氧化反应、微粒体酶氧化反应、非微粒体氧化反应、还原反应、水解作用、结合反应。还原反应、水解作用、结合反应。（二）影响生物转化的因素（二）影响生物转化的因素物种差异和个

28、体差异、环境化学物代物种差异和个体差异、环境化学物代谢酶的抑制和诱导、代谢饱和状态、其他。谢酶的抑制和诱导、代谢饱和状态、其他。第43页，共235页。第三节第三节环境化学物的毒性作用环境化学物的毒性作用一、环境化学物毒性作用及分类一、环境化学物毒性作用及分类（一）基本概念（一）基本概念毒物：进入机体后干扰和破坏正常生化过毒物：进入机体后干扰和破坏正常生化过程和生理功能的化学物质。程和生理功能的化学物质。环境毒物：存在于自然环境或公共场所环境毒物：存在于自然环境或公共场所的毒物。的毒物。毒性：化学毒物造成机体损害的能力。毒性：化学毒物造成机体损害的能力。第44页，共235页。剂量：接触剂量、摄入

29、剂量、吸收剂量。剂量：接触剂量、摄入剂量、吸收剂量。致死剂量、致死浓度：某物质引起机致死剂量、致死浓度：某物质引起机体积性死亡的剂量或浓度。体积性死亡的剂量或浓度。绝对致死量或浓度：引起实验中一组动绝对致死量或浓度：引起实验中一组动物全部死亡的最低剂量或浓度。物全部死亡的最低剂量或浓度。半数致死量或浓度、最小致死量或浓度、半数致死量或浓度、最小致死量或浓度、最大耐受量或浓度、阈剂量或与浓度、最大耐受量或浓度、阈剂量或与浓度、最大无作用剂量或浓度。最大无作用剂量或浓度。第45页，共235页。（二）环境化学物的毒性作用及分类（二）环境化学物的毒性作用及分类1、变态反应、变态反应2、特异体质反应、特

30、异体质反应3、速发和迟发毒性作用、速发和迟发毒性作用4、可逆和不可逆毒性作用、可逆和不可逆毒性作用5、局部和全身毒作用、局部和全身毒作用6、环境化学物的联合毒性作用、环境化学物的联合毒性作用第46页，共235页。二、环境化学物的毒作用机制及影响因素二、环境化学物的毒作用机制及影响因素（一）环境化学物的毒作用机制（一）环境化学物的毒作用机制1、干扰正常受体、干扰正常受体-配体的相互作用配体的相互作用2、干扰生物膜功能、干扰生物膜功能3、影响细胞能量的产生、影响细胞能量的产生4、与生物大分子结合、与生物大分子结合5、干扰细胞内钙的内稳态、干扰细胞内钙的内稳态6、体细胞非致死性遗传改变、体细胞非致死

31、性遗传改变第47页，共235页。（二）影响毒性作用的因素（二）影响毒性作用的因素1、毒物因素、毒物因素2、接触（染毒）条件、接触（染毒）条件染毒容积与浓度、溶剂、染毒途径染毒容积与浓度、溶剂、染毒途径3、机体（宿主）因素、机体（宿主）因素4、环境因素、环境因素第48页，共235页。第四节第四节 环境化学物的环境化学物的一般毒性试验方法一般毒性试验方法一、急性毒性试验一、急性毒性试验二、亚急性和亚慢性毒性试验二、亚急性和亚慢性毒性试验三、蓄积试验三、蓄积试验四、慢性毒性试验四、慢性毒性试验第49页，共235页。第五节第五节 环境化学物的环境化学物的特殊毒性试验方法特殊毒性试验方法一、环境化学物的

32、致突变作用及研究一、环境化学物的致突变作用及研究方法方法（一）基本概念（一）基本概念环境化学物引起生物体细胞的遗传物质环境化学物引起生物体细胞的遗传物质发生可遗传改变的作用。发生可遗传改变的作用。第50页，共235页。（二）致突变作用的类型（二）致突变作用的类型1、基因突变、基因突变碱基置换、移码突变碱基置换、移码突变2、染色体畸变、染色体畸变染色体结构异常、染色体数目异染色体结构异常、染色体数目异常常第51页，共235页。（三）突变作用的机理（三）突变作用的机理1、碱基类似物的取代、碱基类似物的取代2、改变碱基化学结构、改变碱基化学结构3、与、与DNA分子共价结合形成加合物分子共价结合形成加

33、合物4、碱基嵌入物、碱基嵌入物5、修复抑制剂、修复抑制剂6、干扰有丝分裂、干扰有丝分裂第52页，共235页。（四）环境化学物致突变物的检测（四）环境化学物致突变物的检测1、基因突变试验、基因突变试验2、染色体畸变试验、染色体畸变试验体外试验和体内试验。体外试验和体内试验。3、微核试验、微核试验4、程序外、程序外DNA合成试验合成试验5、姊妹染色单体交换试验、姊妹染色单体交换试验6、SOS显色试验显色试验第53页，共235页。二、环境化学物的致癌作用二、环境化学物的致癌作用（一）基本概念（一）基本概念化学物质引起正常细胞发生恶性转化化学物质引起正常细胞发生恶性转化并发展生肿瘤的过程。并发展生肿瘤

34、的过程。化学致癌物的分类依据：化学致癌物的分类依据：按作用类型分类、按作用机理分类、按作用类型分类、按作用机理分类、按对人类和动物的致癌性分类、按来源分按对人类和动物的致癌性分类、按来源分类和按化学结构分类。类和按化学结构分类。第54页，共235页。（一）致癌作用的机理（一）致癌作用的机理可作用在肿瘤发生、发展的不同可作用在肿瘤发生、发展的不同阶段。肿瘤的发展分为启动、促生长阶段。肿瘤的发展分为启动、促生长和进展三个阶段。和进展三个阶段。1、诱发致癌基因，使正常细胞发生、诱发致癌基因，使正常细胞发生癌变；癌变；2、抗癌基因失活，使细胞失去控制发、抗癌基因失活，使细胞失去控制发生癌变；生癌变；第

35、55页，共235页。3、调整基因改变肿瘤细胞，使其在、调整基因改变肿瘤细胞，使其在肿瘤细胞的群体中产生异质性，造成肿瘤细胞的群体中产生异质性，造成肿瘤细胞的不稳定性从而导致癌变。肿瘤细胞的不稳定性从而导致癌变。第56页，共235页。（三）致癌试验方法（三）致癌试验方法1、体外试验、体外试验2、短期致癌试验、短期致癌试验3、长期致癌试验、长期致癌试验第57页，共235页。三、环境化学物的生殖三、环境化学物的生殖毒性及致癌作用毒性及致癌作用（一）概念（一）概念环境有害因素对亲代生殖功能和子环境有害因素对亲代生殖功能和子代发育过程产生有害影响的作用。代发育过程产生有害影响的作用。第58页，共235页

36、。（二）生殖毒性及评定（二）生殖毒性及评定1、生殖毒性、生殖毒性2、生殖毒性表现、生殖毒性表现3、生殖毒性作用的评定、生殖毒性作用的评定生殖毒生殖毒性试验性试验1）试验原则）试验原则2）试验方案）试验方案第59页，共235页。3）观察指标：受孕率、正常分娩率、）观察指标：受孕率、正常分娩率、幼仔出生存活率、幼仔哺育存活率等幼仔出生存活率、幼仔哺育存活率等第60页，共235页。（三）发育毒性及评定（三）发育毒性及评定1、发育毒性、发育毒性某一些化合物干扰胚胎及胎儿的某一些化合物干扰胚胎及胎儿的发育过程、影响正常发育的作用。发育过程、影响正常发育的作用。2、发育毒性表现、发育毒性表现生长迟缓、结构

37、异常、功能不全或生长迟缓、结构异常、功能不全或异常、胚胎或胎儿致死作用。异常、胚胎或胎儿致死作用。第61页，共235页。3、畸形、畸胎和致畸物、畸形、畸胎和致畸物4、胚胎毒性作用、胚胎毒性作用5、母体毒性作用、母体毒性作用第62页，共235页。（四）致畸作用的毒理学特点（四）致畸作用的毒理学特点1、器官发生其胚胎对致畸物最为敏、器官发生其胚胎对致畸物最为敏感感2、剂量与效应关系复杂、剂量与效应关系复杂3、物种差异及个体差异在致畸作用、物种差异及个体差异在致畸作用中较为明显中较为明显第63页，共235页。（五）环境中常见化学致畸物（五）环境中常见化学致畸物P48（六）生殖试验（六）生殖试验三段试

38、验三段试验1、一般生殖毒性试验（、一般生殖毒性试验（I段试验）段试验）2、致畸试验（、致畸试验（段试验）段试验）3、围生期毒性试验（、围生期毒性试验（段试验）段试验）第64页，共235页。四、遗传毒性短期检测四、遗传毒性短期检测（一）意义的目的（一）意义的目的对化学品进行安全性评价；对环境质量对化学品进行安全性评价；对环境质量和未受染人群健康进行监测，为制定有关法和未受染人群健康进行监测，为制定有关法规提供依据。规提供依据。（二）相关试验（二）相关试验基因突变试验、染色体效应试验、基因突变试验、染色体效应试验、DNA初级初级损伤试验、致癌转化试验及其他辅助试验。损伤试验、致癌转化试验及其他辅助

39、试验。第65页，共235页。第六节第六节新技术在环境毒理学中的应用新技术在环境毒理学中的应用PCR-SSCP技术、荧光原为杂交技技术、荧光原为杂交技术、单细胞凝胶电泳技术、基因差异分术、单细胞凝胶电泳技术、基因差异分析技术、转基因动物试验、基因芯片技析技术、转基因动物试验、基因芯片技术及流式细胞术等。术及流式细胞术等。第66页，共235页。第67页，共235页。第二节第二节危害鉴定危害鉴定是危害度进行的定性评价。是危害度进行的定性评价。必须提供以下信息：必须提供以下信息：化学物质对暴露人群的健康产生危化学物质对暴露人群的健康产生危害的证据（流行病学研究、病理报告、害的证据（流行病学研究、病理报

40、告、临床研究及动物试验等）。临床研究及动物试验等）。第68页，共235页。第三节第三节暴露评价暴露评价测量或估计人群对某一化学物质的测量或估计人群对某一化学物质的暴露强度、频率和持续时间，或预测新暴露强度、频率和持续时间，或预测新型化学物质进入环境后可能造成的暴露型化学物质进入环境后可能造成的暴露水平。水平。暴露评价是健康危险度评价中的关暴露评价是健康危险度评价中的关键步骤。键步骤。第69页，共235页。第四节第四节剂量反应关系评定剂量反应关系评定通过对人群研究或动物实验的资料，通过对人群研究或动物实验的资料，制定适合于人的剂量反应曲线，并由此计制定适合于人的剂量反应曲线，并由此计算出评估危险

41、人群在某种暴露剂量下的危算出评估危险人群在某种暴露剂量下的危险度的基础值。险度的基础值。非致癌物的剂量反关系评定：采用非致癌物的剂量反关系评定：采用不确定系数法推导出可接受的安全水平；不确定系数法推导出可接受的安全水平；第70页，共235页。致癌物的剂量反应关系评定：致癌物的剂量反应关系评定：通过数学模型外推低剂量范围内通过数学模型外推低剂量范围内的剂量反应关系，并推算出终身暴于的剂量反应关系，并推算出终身暴于一个单位剂量的化学物质导致的超额一个单位剂量的化学物质导致的超额危险度。危险度。第71页，共235页。第五节第五节 危险特征分析危险特征分析是定量危险度评价的最后步骤，也是定量危险度评价

42、的最后步骤，也是危险管理的第一步。是危险管理的第一步。一、对前三阶段的结果综合分析一、对前三阶段的结果综合分析对前三阶段的资料进行关联性、对前三阶段的资料进行关联性、矛盾性、不确定性分析。矛盾性、不确定性分析。第72页，共235页。二、危险度分析二、危险度分析多种化学物质综合危险度评价：每多种化学物质综合危险度评价：每种化学物质的危险度相加；种化学物质的危险度相加；多种致癌物质综合危险度评价：各致多种致癌物质综合危险度评价：各致癌物危险度相加；癌物危险度相加；非致癌物评价：采用危害指数法非致癌物评价：采用危害指数法（同时暴露于阈下浓度的机种化学（同时暴露于阈下浓度的机种化学物质可导致一种由有害

43、效应）。物质可导致一种由有害效应）。第73页，共235页。三、评点结果的书面总结三、评点结果的书面总结将环境健康危险度评价的结果以将环境健康危险度评价的结果以书面报告的形式呈交给危险管理者。书面报告的形式呈交给危险管理者。材料要作详细分析、危险度的表达材料要作详细分析、危险度的表达方法明确清晰、指出评估的不足，为危方法明确清晰、指出评估的不足，为危险管理者制定管理法规提供依据。险管理者制定管理法规提供依据。第74页，共235页。第六节第六节 环境健康危险度评价的应用环境健康危险度评价的应用进展进展一、低剂量暴露的生物效应对环境一、低剂量暴露的生物效应对环境健康危险度评价结果的影响健康危险度评价

44、结果的影响低剂量的兴奋效应对环境健康危险度低剂量的兴奋效应对环境健康危险度评价提出了新的研究课题。评价提出了新的研究课题。第75页，共235页。二、基线剂量法在环境健康危险度评价二、基线剂量法在环境健康危险度评价中的应用中的应用基线剂量（基线剂量（BMD）取代有害效应）取代有害效应的剂量水平（的剂量水平（NOAEL），具有结果），具有结果可靠、准确性好等优点。可靠、准确性好等优点。第76页，共235页。三、易感人群对环境健康危险度评价三、易感人群对环境健康危险度评价结果的影响结果的影响环境将康危险度评定的结果环境将康危险度评定的结果应能保护婴幼儿、儿童、老人及其他应能保护婴幼儿、儿童、老人及其

45、他敏感人群。敏感人群。第77页，共235页。第五章第五章 大气与健康大气与健康第一节大气的特征及卫生学意义第一节大气的特征及卫生学意义一、大气圈及垂直结构一、大气圈及垂直结构大气圈：包围地球、并随地球旋转大气圈：包围地球、并随地球旋转的空气层。的空气层。垂直结构垂直结构根据气温变化分为：对流层、平流层、根据气温变化分为：对流层、平流层、中间层、热层和外大气层；中间层、热层和外大气层；第78页，共235页。按电离状态分为：电离层、非电离层按电离状态分为：电离层、非电离层按化学成分分为：匀质层、非匀质层按化学成分分为：匀质层、非匀质层与人类健康关系最密切的是对流与人类健康关系最密切的是对流层和平流

46、层。排入大气的污染物绝大层和平流层。排入大气的污染物绝大部分是在对流层；而在平流层的臭氧部分是在对流层；而在平流层的臭氧层由于能吸收太阳的短波紫外线和宇层由于能吸收太阳的短波紫外线和宇宙射线，具有保护地球生物免受射线宙射线，具有保护地球生物免受射线的损害。的损害。第79页，共235页。二、大气及其卫生学意义二、大气及其卫生学意义化学组成及卫生学意义：大气中的化学组成及卫生学意义：大气中的二氧化碳对红外线有较强的恶吸收能力，二氧化碳对红外线有较强的恶吸收能力，是主要的温室效应气体，其增加可能影是主要的温室效应气体，其增加可能影响气候变化。响气候变化。物理性状及卫生学意义：太阳辐物理性状及卫生学意

47、义：太阳辐射、气象因素及空气离子化对人体健射、气象因素及空气离子化对人体健康都会产生影响。康都会产生影响。第80页，共235页。第二节第二节大气污染及污染物大气污染及污染物一、大气污染物一、大气污染物分类：物理性、分类：物理性、化学性化学性和生物性。和生物性。存在形式：总悬浮颗粒物、可吸存在形式：总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物和细颗粒物。入颗粒物和细颗粒物。第81页，共235页。二、大气污染物的来源二、大气污染物的来源自然污染和人为污染。自然污染和人为污染。（一）生产性污染源（一）生产性污染源燃料燃烧、工业生产过程排放；燃料燃烧、工业生产过程排放；（二）生活性污染源（二）生活性污染源（三）交通性污

48、染源（三）交通性污染源（四）有其他环境介质转入的二次污染（四）有其他环境介质转入的二次污染（五）其他（五）其他第82页，共235页。三、影响大气污染物浓度的因素三、影响大气污染物浓度的因素与污染源有关的因素：排放量、与污染与污染源有关的因素：排放量、与污染源的距离、排放高度等；源的距离、排放高度等；气象因素：气流、气温、气压、气湿气象因素：气流、气温、气压、气湿等；等；地形：山地和谷地、海滨和陆地、城地形：山地和谷地、海滨和陆地、城市热岛等市热岛等第83页，共235页。四、大气污染物的转归四、大气污染物的转归自净：扩散或沉降、化学作用；自净：扩散或沉降、化学作用；转移：顺风向、向平流层、向其他

49、环转移：顺风向、向平流层、向其他环境介质；境介质；转化形成二次污染物：硫酸雾、硝转化形成二次污染物：硫酸雾、硝酸雾、光化学烟雾等。酸雾、光化学烟雾等。第84页，共235页。第三节第三节大气污染对健康的影响大气污染对健康的影响一、大气污染物进入人体的途径一、大气污染物进入人体的途径呼吸道、消化道、皮肤粘膜等。呼吸道、消化道、皮肤粘膜等。二、大气污染对健康的直接危害二、大气污染对健康的直接危害（一）急性效应（一）急性效应急性中毒：烟雾事件造成的急性中毒和急性中毒：烟雾事件造成的急性中毒和生产性事故造成的急性中毒生产性事故造成的急性中毒第85页，共235页。其他急性效应：非污染事件期间大气其他急性效

50、应：非污染事件期间大气污染对居民健康的急性作用。污染对居民健康的急性作用。（二）慢性及远期危害（二）慢性及远期危害呼吸道炎症及肺功能下降、心血呼吸道炎症及肺功能下降、心血管疾病、机体免疫功能下降、变态反管疾病、机体免疫功能下降、变态反应性疾病、慢性中毒及致癌作用等。应性疾病、慢性中毒及致癌作用等。第86页，共235页。三、大气污染对健康的间接危害三、大气污染对健康的间接危害温室效应温室效应臭氧层破坏臭氧层破坏酸雨形成酸雨形成影响小气候和太阳辐射影响小气候和太阳辐射其他（灰尘、恶臭、刺激性气味其他（灰尘、恶臭、刺激性气味等）等）第87页，共235页。第四节第四节 大气中主要污染物大气中主要污染物