细胞组织的适应与损伤课件.pptx

1、细胞组织的适应与损伤细胞组织的适应与损伤细胞死亡细胞死亡变性变性萎缩、肥大萎缩、肥大增生、化生增生、化生坏死坏死凋亡凋亡 正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞间的关系正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞间的关系可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞适应细胞适应细胞正常细胞正常细胞第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应v概念概念 细胞和由其构成的组织、器官、机体对于持续性内外细胞和由其构成的组织、器官、机体对于持续性内外环境各种有害因子和刺激作用而产生的环境各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应非损伤性应答反应，称为称为适应（适应（adaptation）。适应性反应，改变其

2、自身的代。适应性反应，改变其自身的代谢、功能和结构以达到新的平衡，以耐受刺激，避免损伤。谢、功能和结构以达到新的平衡，以耐受刺激，避免损伤。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。v机制机制 细胞特殊的受体功能细胞特殊的受体功能 或或 调节，或合成新的蛋白质等，调节，或合成新的蛋白质等，任何一个环节，如基因表达及其调控，与受体结合的信号任何一个环节，如基因表达及其调控，与受体结合的信号转导，蛋白质的转录、运送和输出。转导，蛋白质的转录、运送和输出。实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可认为介实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可认为介于正常和

3、损伤之间的一种状态。于正常和损伤之间的一种状态。细胞和组织的细胞和组织的适应适应萎 缩肥 大增 生化 生一、萎缩一、萎缩（atrophy）概念概念：萎缩指萎缩指已发育正常已发育正常的的实质实质细胞、细胞、组织或器官的体积缩小。可伴发实质细组织或器官的体积缩小。可伴发实质细胞数量的减少。胞数量的减少。分类分类生理性萎缩生理性萎缩:胸腺、更年期后卵巢胸腺、更年期后卵巢病理性萎缩病理性萎缩 病理病理(形态形态)变化变化 分解大于合成代谢分解大于合成代谢 病理性萎缩病理性萎缩 a 营养不良性萎缩营养不良性萎缩 局部性：局部性：脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑萎缩脑萎缩 全身性：全身性：恶性肿瘤、长期饥饿

4、恶性肿瘤、长期饥饿全身器官、全身器官、组织组织 萎缩萎缩 肾盂积水（表面观）肾盂积水（表面观）肾盂积水（切面观）肾盂积水（切面观）b 压迫性压迫性萎缩萎缩 肾盂积水肾盂积水肾萎缩肾萎缩 c 废用性萎缩废用性萎缩 下肢骨折固定后下肢骨折固定后下肢肌下肢肌肉萎缩肉萎缩 神经感受器失去正常刺激,向心,离心冲动减少甚至消失。d 去神经性萎缩去神经性萎缩 脊髓灰质炎脊髓灰质炎前角运动神前角运动神经元损伤经元损伤肌肉萎缩肌肉萎缩神经对局部组织器官代谢的调节作用消失（如:小儿麻症）e 内分泌性萎缩内分泌性萎缩 垂体功能减退垂体功能减退性腺、肾上性腺、肾上 腺等萎缩腺等萎缩 临床上，某种萎缩可由多种因素所致。

5、如骨临床上，某种萎缩可由多种因素所致。如骨 折后肌肉萎缩折后肌肉萎缩 病理病理变化变化 尚未完全清楚尚未完全清楚,涉及蛋白涉及蛋白 分解大于合成代分解大于合成代谢谢 肉眼肉眼:体积体积 重量重量 色泽色泽 退化退化;功能下降功能下降 镜下镜下：主质细胞体积主质细胞体积变小或数量变少，间变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增质（如纤、脂）则增生，故质韧生，故质韧,萎缩细萎缩细胞仍保持原状，但胞胞仍保持原状，但胞浆浓染，核也浓缩深浆浓染，核也浓缩深染。染。影响和结局影响和结局：功能降低功能降低:肌肉肌肉力量力量;骨骨骨折骨折;脑脑痴呆痴呆 去因去因 可复常态可复常态,持持续续 最终可死亡最终可死亡老

6、年性脑萎缩老年性脑萎缩 正常脑正常脑 心脏肥大与萎缩心脏肥大与萎缩正常心脏正常心脏n萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，n细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。心肌萎缩心肌萎缩镜下观镜下观 二、肥大二、肥大（hypertrophy)v 概念概念：肥大指细胞、组织或器官：肥大指细胞、组织或器官体积体积的的增大增大。功功能增加，蛋白质合成大于分解代谢能增加，蛋白质合成大于分解代谢 细胞器增多；细胞器增多；实实质细胞肥大质细胞肥大,可伴有细胞数量的增加可伴有细胞数量的增加v 分类分类 生理性肥大生理性肥大 妊娠子宫壁妊娠子宫壁

7、0.4-5cm也属内分泌也属内分泌性性 病理性肥大病理性肥大 代偿性肥大代偿性肥大 举重运动员举重运动员 高血压高血压（功能负荷过（功能负荷过重）重）内分泌性肥大内分泌性肥大 妊娠时子宫平滑肌妊娠时子宫平滑肌 形态变化形态变化心肌肥大（肉眼观）心肌肥大（肉眼观）左心室肥大左心室肥大心肌肥大（镜下观）心肌肥大（镜下观）三三.增生增生(hyperplasia)v概念概念：指组织或器官内实质细胞：指组织或器官内实质细胞数量增多数量增多称为称为增生增生，造成造成组织、器官体积的增大。有分裂能力的器官常细胞增生可组织、器官体积的增大。有分裂能力的器官常细胞增生可伴发细胞肥大伴发细胞肥大,无分裂能力的组织

8、器官仅肥大无分裂能力的组织器官仅肥大.局部生长因子或生长因子受体局部生长因子或生长因子受体,细胞有丝分裂增强所细胞有丝分裂增强所致、凋亡受抑制致、凋亡受抑制v分类分类(原因原因)生理性增生生理性增生 代偿性增生代偿性增生 肝肝 激素性激素性增生增生 青春期乳房青春期乳房 内膜内膜 病理性增生病理性增生 激素性增生激素性增生(过量雌激素内膜增生过量雌激素内膜增生-功血功血)肥大与增肥大与增生常相伴存在生常相伴存在 但持续病理性增生但持续病理性增生 可致肿瘤性增生可致肿瘤性增生 正常乳腺正常乳腺分泌期乳腺分泌期乳腺(增生增生)四四.化生化生 (metaplasia)v概念概念：指一种分化成熟的细胞

9、：指一种分化成熟的细胞(受理化因素作用受理化因素作用)被另一种分被另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化成熟的细胞所替代的过程称化生化生。v特点特点 化生并非直接转化而是由具有分裂增殖和多向分化化生并非直接转化而是由具有分裂增殖和多向分化潜能的幼稚未分化细胞、储备细胞或潜能的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞干细胞横向分化而成；横向分化而成；发生在同类型组织（同源性细胞）之间。发生在同类型组织（同源性细胞）之间。见于慢性刺激作用下发生于具有再生能力的上皮或见于慢性刺激作用下发生于具有再生能力的上皮或间叶组织。特异性低取代特异性较高细胞类型，间叶不可间叶组织。特异性低取代特异性较高细胞类型，间叶不可

10、复复v常见化生常见化生 鳞状上皮化生鳞状上皮化生（简称鳞化）（简称鳞化）柱状纤毛上皮鳞状上皮 肠上皮化生肠上皮化生 胃粘膜上皮含潘氏或杯状细胞的肠型粘膜上皮 间叶间叶组织化生组织化生 成纤维细胞成纤维细胞成骨母或软骨母成骨母或软骨母骨、软骨正常支气管粘膜上皮正常支气管粘膜上皮支气管粘膜上皮鳞状化生支气管粘膜上皮鳞状化生小肠绒毛小肠绒毛正常胃壁组织正常胃壁组织肠肠上皮化生上皮化生结缔组织化生（骨化生）结缔组织化生（骨化生）意义:利弊兼有 增强局部抵抗力，起保护作用 失去原有组织的功能 反而削弱了局部的防御能力 更为重要的是 可发生恶变化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生正

11、常组织正常组织第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤1.外因外因 生物性因素生物性因素 物理性因素物理性因素 化学性因素化学性因素 营养性因素营养性因素 2.内因内因 免疫因素免疫因素 遗传因素遗传因素 神经内分泌因素神经内分泌因素 年龄性别因素年龄性别因素 3.社会心理因素社会心理因素 社会因素社会因素 心理因素心理因素 精神、行为因素精神、行为因素 医源性因素医源性因素 一、损伤的原因及机制损伤的原因及机制n原原 因因 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤组织细胞组织细胞病 因 增 强抵抗力降低变性、坏死变性、坏死代谢紊乱代谢紊乱形态结形态结构异常构异常机能下降机能下降或丧失或丧失 原

12、因原因 1.常见的物理因子常见的物理因子v机械性损伤机械性损伤 组织细胞破裂组织细胞破裂v高温高温 细胞内酶变性细胞内酶变性v低温低温 血管收缩血管收缩 组织缺血缺氧组织缺血缺氧v电流电流 引起高温引起高温 刺激组织（尤其是神经组织）刺激组织（尤其是神经组织）v射线射线 直接或间接损伤生物大分子直接或间接损伤生物大分子 2.常见的化学因子常见的化学因子v类型类型 化学物质；药物化学物质；药物v作用部位作用部位接触部位接触部位 如皮肤；富集部位如皮肤；富集部位 如肺；如肺；代谢部位代谢部位 如肝脏；排泄部位如肝脏；排泄部位 如肾脏如肾脏v机制机制s直接的细胞毒作用直接的细胞毒作用 如氰化物如氰化

13、物s代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用 如如CCl4s诱发免疫性损伤诱发免疫性损伤 如青霉素、氯霉素如青霉素、氯霉素s诱发诱发DNA损伤损伤 3.常见的生物因子常见的生物因子v细菌细菌s本身的侵袭力本身的侵袭力s分泌内、外毒素分泌内、外毒素s引起变态反应引起变态反应v病毒病毒s干扰宿主细胞的代谢干扰宿主细胞的代谢s产生毒性蛋白质产生毒性蛋白质s引起变态反应引起变态反应v真菌真菌s分泌毒素分泌毒素v寄生虫寄生虫s毒性代谢产物或分泌物毒性代谢产物或分泌物 4.缺氧缺氧v 也是导致细胞和组织损伤最重要和最常也是导致细胞和组织损伤最重要和最常见的原因之一。缺氧细胞内氧化磷

14、酸化过程见的原因之一。缺氧细胞内氧化磷酸化过程障碍障碍 代谢、功能和结构发生变化。代谢、功能和结构发生变化。原因有血管性疾病或血栓；原因有血管性疾病或血栓；心肺功能衰竭心肺功能衰竭 血液携带氧的能力降低或丧失，血液携带氧的能力降低或丧失，贫血、贫血、CO中毒中毒细胞损伤机制细胞损伤机制 1.细胞膜破坏细胞膜破坏影响信息与物质交换影响信息与物质交换免疫应答免疫应答细胞分裂分化功能细胞分裂分化功能 2.活性氧类物质（活性氧类物质（AOS）的损伤的损伤自由基氧（自由基氧（O，OH），），H2O2等等脂质、蛋白质脂质、蛋白质DNA过氧化过氧化细胞损伤的基本环节细胞损伤的基本环节 3.细胞浆内高游离钙的

15、损伤细胞浆内高游离钙的损伤游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解等降解细胞损伤的终末环节细胞损伤的终末环节 4.缺血缺氧的损伤缺血缺氧的损伤氧获得或利用障碍氧获得或利用障碍细胞内细胞内ATP无氧酵解增强，细胞酸中毒无氧酵解增强，细胞酸中毒活性氧类物质活性氧类物质 5.化学性损伤化学性损伤 包括药物。可为全身性（中毒）和局部包括药物。可为全身性（中毒）和局部性（接触强酸碱）。具器官特异性，性（接触强酸碱）。具器官特异性，CCl4-肝损害。本身具肝损害。本身具直接细胞毒作用（氰化物）；代谢产物；诱发过敏反应等直接细胞

16、毒作用（氰化物）；代谢产物；诱发过敏反应等免疫损伤；诱发免疫损伤；诱发DNA损伤。损伤。6.遗传变异遗传变异 化学物质和药物、病毒、射线等，可损伤化学物质和药物、病毒、射线等，可损伤核内核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传变异。通过：结构蛋白合成低下；阻止重要功能细胞核分变异。通过：结构蛋白合成低下；阻止重要功能细胞核分裂；合成异常生长调节蛋白；引发先天性或后天性酶合成裂；合成异常生长调节蛋白；引发先天性或后天性酶合成障碍。障碍。.ATP的耗竭的耗竭 2.线粒体损伤线粒体损伤 3.膜渗透性的缺陷膜渗透性的缺陷 4.细胞内钙的流入和钙外环

17、境稳定的破坏细胞内钙的流入和钙外环境稳定的破坏 5.氧自由基的积聚氧自由基的积聚 代谢性变化代谢性变化超微结构变化超微结构变化光镜下光镜下可见的形态学变化可见的形态学变化肉眼下肉眼下可见的形态学变化可见的形态学变化病理变化病理变化或或病变病变(lesions)二、二、细胞、组织损伤的形态学变化细胞、组织损伤的形态学变化变性变性 较轻较轻 可逆性损伤可逆性损伤细胞死亡细胞死亡 严重严重 不不可逆性可逆性 细胞损伤细胞损伤可逆性损伤（可逆性损伤（变变 性性 degeneration）v概念概念 是指细胞或细胞间质内出现各是指细胞或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增种异常物质或原有正常

18、物质的异常增多的现象。有些属于细胞内物质的积多的现象。有些属于细胞内物质的积聚或沉积。所以狭义变性仅两种形式：聚或沉积。所以狭义变性仅两种形式：细胞肿胀和脂肪变。细胞肿胀和脂肪变。v类型类型s细胞肿细胞肿胀胀s脂肪变性脂肪变性s玻璃样变性玻璃样变性s病理性钙化病理性钙化 1.细胞水肿细胞水肿 cellular swelling,hydropic degeneration 指指各种原因各种原因导致的细胞内水分增多，亦称水变性。导致的细胞内水分增多，亦称水变性。细胞轻度损伤后常发生的早期病变。见于心、肝、细胞轻度损伤后常发生的早期病变。见于心、肝、肾肾 发生机制发生机制 缺血、缺氧、感染、中毒、电

19、离辐射等缺血、缺氧、感染、中毒、电离辐射等细胞线粒体受损细胞线粒体受损ATP生成减少生成减少胞膜胞膜Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍水分进出细胞的平衡失调水分进出细胞的平衡失调细胞膜直接受损细胞膜直接受损细胞水肿细胞水肿 原因原因：急性感染、中毒、缺氧和高热等：急性感染、中毒、缺氧和高热等 机理机理：常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，：常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，如心、肝、肾如心、肝、肾细胞膜损伤细胞膜损伤通透性通透性线粒体受损线粒体受损 APT Na+-K+泵泵 病理变化：病理变化：镜下镜下：体积：体积，胞质疏松淡染，胞质疏松淡染，出现出现颗粒状物质颗粒状物质。肉眼：混浊无光泽，体积增

20、大，包膜紧张，切面隆起，肉眼：混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。边缘外翻。影响和结局：影响和结局：可逆性可逆性 功能降低功能降低 病因加重病因加重细胞水肿细胞水肿细胞坏死细胞坏死 病理变化病理变化 光镜下：体积增大，胞浆淡染、清亮。光镜下：体积增大，胞浆淡染、清亮。肝细胞气球样变肝细胞气球样变正常肝细胞正常肝细胞 2.脂肪变性脂肪变性 fatty degeneration，fatty change 概念概念 非脂肪细胞的细胞非脂肪细胞的细胞质内质内甘油三酯（中性脂肪）甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称的蓄积称为脂肪变，或称脂肪变性为脂肪变，或称脂肪变性。常见于代谢旺盛耗氧多的器官，

21、如肝脏、心脏、肾脏，常见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝脏、心脏、肾脏，尤其以尤其以肝脏肝脏最为常见。最为常见。发生机制发生机制（以肝脏为例）脂肪酸脂肪酸酮体酮体+CO2甘油三酯甘油三酯-磷酸甘油磷酸甘油脂蛋白脂蛋白载脂蛋白载脂蛋白输送入血输送入血氧化氧化（饮酒）（饮酒）（缺氧、营养不良、中毒）（缺氧、营养不良、中毒）（高脂、（高脂、缺氧）缺氧）食物食物(中性脂中性脂)肝脂肝脂(中性脂肪中性脂肪)+磷脂磷脂组织脂组织脂(磷脂磷脂)不可见性不可见性储脂储脂(中性脂肪中性脂肪)可见性可见性血血肝脂肪代谢图示 来源：来源：肠道吸收脂库动员来肠道吸收脂库动员来少部分进行少部分进行氧化，供能。氧化，供能。v

22、大部分结合成脂蛋白入血运到脂库或其它组大部分结合成脂蛋白入血运到脂库或其它组织利用。织利用。v少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜结构成分少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜结构成分即结构脂肪。即结构脂肪。v上述任何一过程破坏便可脂变上述任何一过程破坏便可脂变,如如:中性脂肪合中性脂肪合成过多成过多;脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍:A、磷脂、胆碱缺、磷脂、胆碱缺乏乏 B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性 脂肪酸氧化障碍。脂肪酸氧化障碍。细胞结构破坏。细胞结构破坏。病理变化（以脂肪肝为例）肉眼观：肝脏体积增大，包膜光滑、紧张，肉眼观：肝脏体积增大，包膜光滑、紧张，色淡黄，

23、边缘钝圆，切面油腻感。色淡黄，边缘钝圆，切面油腻感。镜下观：肝细胞浆内可见镜下观：肝细胞浆内可见大小不一大小不一的的圆形、空泡圆形、空泡状状脂滴，有时脂滴可融合为一大空泡，将胞核挤脂滴，有时脂滴可融合为一大空泡，将胞核挤向细胞一侧，形似脂肪细胞。向细胞一侧，形似脂肪细胞。肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 肝细胞脂肪变性（苏丹肝细胞脂肪变性（苏丹染色）染色）肝细胞脂肪变性（锇酸染色）肝细胞脂肪变性（锇酸染色）心肌脂肪变性（虎斑心）心肌脂肪变性（虎斑心）严重贫血时严重贫血时，脂变心肌呈黄色与正常心肌红色相间，似虎皮的斑纹脂变心肌呈黄色与正常心肌红色相间，似虎皮的斑纹 影响和结局：影响和结局：功能功能,

24、病因持续，病因持续，可发展为细胞坏死可发展为细胞坏死(肝肝硬变、心衰等硬变、心衰等)3.玻璃样变性玻璃样变性 hyaline degeneration v概念概念 指常规指常规HE染色在细胞内、间质中或细动脉壁染色在细胞内、间质中或细动脉壁出现出现均质均质、红染红染、半透明半透明的蛋白质蓄积。透明的蛋白质蓄积。透明变变 是一组物理性状相同，但其化学成分、发生机是一组物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。制各异的病变。常见常见三种三种类型：类型：细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变性细动脉壁玻璃样变性细动脉壁玻璃样变性 （1）细胞内玻璃样变性细胞内

25、玻璃样变性 部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆浆细胞细胞、某些肿瘤细胞等。、某些肿瘤细胞等。病理变化：表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。病理变化：表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞内玻璃样变内玻璃样变酒精性肝病肝细胞中酒精性肝病肝细胞中Mallory Hyaline （2）结缔组织玻璃样变）结缔组织玻璃样变部位：部位：瘢痕组织瘢痕组织、各种组织纤维化等。、各种组织纤维化等。机理：机理：1)胶元纤维肿胀、崩解、融合胶元纤维肿胀、崩解、融合 2)缺血糖蛋沉积于胶原纤维间。缺血糖蛋沉积于胶原纤维间。病变病变：1)镜下镜下

26、：A、结缔组织细胞减少乃至消失、结缔组织细胞减少乃至消失 B、胶元纤维化变粗融合、胶元纤维化变粗融合 2)肉眼肉眼：A、量少，无明显改变、量少，无明显改变B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。糖衣糖衣脾脾脾脾细细动脉动脉玻璃玻璃样样变变正常细动脉正常细动脉 （3）血管壁玻璃样变性血管壁玻璃样变性：部位部位：细动脉等。：细动脉等。机理机理：1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多 病理变化病理变化：1)内膜下血浆蛋白凝固；内膜下血浆蛋白凝

27、固；2)管壁厚、腔窄、质地硬。管壁厚、腔窄、质地硬。后果后果：1)细动脉弹性降低细动脉弹性降低 2)管腔狭窄管腔狭窄（4）淀粉样变）淀粉样变 amyloidosisv在细胞外间质，尤其是小血管基底膜处。在细胞外间质，尤其是小血管基底膜处。v蓄积物为蛋白质蓄积物为蛋白质-粘多糖复合物，呈淀粉样显色反应。粘多糖复合物，呈淀粉样显色反应。vHEHE染色中呈均质性淡红色，类似玻璃样变性染色中呈均质性淡红色，类似玻璃样变性。肾肾淀粉样变淀粉样变（5）粘液样变性）粘液样变性 mucoid degeneration 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。HE染色中表现为灰蓝色胶状液体。

28、染色中表现为灰蓝色胶状液体。肿瘤间质粘液样变肿瘤间质粘液样变 （6）病理性色素沉着）病理性色素沉着 pathologic pigmentationv概念概念 指色素在细胞内、外的异常蓄积。指色素在细胞内、外的异常蓄积。v沉着的色素主要有沉着的色素主要有内源性内源性和和外源性外源性两大类。两大类。v常见的类型常见的类型含铁血黄素含铁血黄素-棕黄色、具有折光性的色素棕黄色、具有折光性的色素脂褐素脂褐素-黄褐色、细颗粒状色素黄褐色、细颗粒状色素黑色素黑色素-黑褐色、细颗粒状色素黑褐色、细颗粒状色素含铁血黄素（慢性肺淤血）含铁血黄素（慢性肺淤血）巨噬细胞吞噬降解巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的血红蛋白

29、所产生的Fe3+与蛋白质结合而与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚形成的铁蛋白微粒聚集体。集体。光镜下为巨噬细胞光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。大的折光颗粒。意义：陈旧性出血意义：陈旧性出血脂褐素（心肌萎缩）脂褐素（心肌萎缩）细胞内自噬溶酶体内细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片未被消化的细胞器碎片残体。残体。光镜下为胞浆内黄褐光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。色微细颗粒。意义：正常时，可见意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中。老年及经节等细胞中。老年及一些慢性消耗性疾病的一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时（消心、肝细胞萎缩时（消

30、耗性色素）。耗性色素）。黑色素（黑色素黑色素（黑色素瘤）瘤）由黑色素细胞中酪由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成黑色素颗粒，其生成受到（促肾受到（促肾上腺皮质激素释放素）上腺皮质激素释放素）和（色素细胞和（色素细胞刺激素）的促进刺激素）的促进意义：意义：局部性增多色素痣、局部性增多色素痣、恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤全身性增多肾上腺全身性增多肾上腺皮质功皮质功 能低下能低下外源性色素沉着外源性色素沉着(碳末沉着症碳末沉着症)（7）病理性钙化）病理性钙化 pathologic calcificationv概念概念 在在骨和骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐沉积牙齿外的

31、软组织内有固体性钙盐沉积,称称-，可位于细胞内或，可位于细胞内或细胞外。细胞外。v成分成分 沉积的钙盐主要是磷酸钙、碳酸钙，少量铁、镁沉积的钙盐主要是磷酸钙、碳酸钙，少量铁、镁v镜下镜下 呈蓝色颗粒状或片块状呈蓝色颗粒状或片块状v分类分类营养不良性钙化营养不良性钙化（常见）（常见）主要发生于局部变性坏死组织、其它异物内主要发生于局部变性坏死组织、其它异物内无全身钙、磷代谢障碍，血钙不升高无全身钙、磷代谢障碍，血钙不升高见于结核病、血栓、动粥斑块等。可能与局部碱性磷酸酶增多有见于结核病、血栓、动粥斑块等。可能与局部碱性磷酸酶增多有关关转移性钙化转移性钙化（少见）（少见）由于钙磷代谢障碍（高血钙）

32、所致由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致最易沉积于胃粘膜、肾小管、肺泡壁等处最易沉积于胃粘膜、肾小管、肺泡壁等处常见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤等疾病常见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤等疾病虫卵钙化（肝血吸虫病虫卵钙化（肝血吸虫病）粥样灶钙化（动脉粥样硬化）粥样灶钙化（动脉粥样硬化）（二）不可逆性损伤（二）不可逆性损伤细胞死亡细胞死亡 cell deathv概念概念 细胞因受严重（致死性）损伤，呈现细胞因受严重（致死性）损伤，呈现代谢停止代谢停止、结构破坏结构破坏和和功能丧失功能丧失等等不可逆性变化不可逆性变化，即细胞，即细胞死亡。死亡。v包括包括 坏死坏死 细胞病理性死亡的主要形式细胞病理性死亡的主要形

33、式 凋亡凋亡 见于细胞的生理性死亡、某些病理过程见于细胞的生理性死亡、某些病理过程 1.坏死坏死 necrosisv概念概念 坏死是以酶溶性变化为特点的坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡活体内局部组织、细胞的死亡。可迅即发生，可由变性发展而来。可迅即发生，可由变性发展而来。坏死后基本表现坏死后基本表现细胞器崩解细胞器崩解和和蛋白质变性。蛋白质变性。细胞、组织细胞、组织代谢停代谢停止、功能丧失，胞内物质止、功能丧失，胞内物质漏出漏出并引发周围组织急性炎症性反应。一并引发周围组织急性炎症性反应。一系列形态改变，主要是由自身的溶酶体酶消化（系列形态改变，主要是由自身的溶酶体酶消化（

34、自溶自溶）引起的，也）引起的，也可由急性炎时中性粒溶酶体酶（可由急性炎时中性粒溶酶体酶（异溶异溶）引起。）引起。v1）坏死的基本病变）坏死的基本病变 坏死后镜下见自溶性变化常要几小时后坏死后镜下见自溶性变化常要几小时后 （1）细胞核的变细胞核的变化化-是细胞坏死的主要形态学标志是细胞坏死的主要形态学标志 核固缩核固缩 pyknosis 核碎裂核碎裂 karyorrhexis 核溶解核溶解 karyolysis DNA酶和蛋白酶激活，分解核酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋和核蛋白白（2）细胞浆的改变细胞浆的改变（3）间质的改变间质的改变（1）细胞核的形态变化模式图）细胞核的形态变化模式图核固缩

35、核固缩核固缩核固缩-Electronic Microscopy核核碎裂碎裂-EM核核溶解溶解-EM肝细胞坏死肝细胞坏死肝细胞坏死（前图放大肝细胞坏死（前图放大）v （2）细胞浆的改变）细胞浆的改变 嗜酸性增强。嗜酸性增强。RNA（核蛋白体减少）的丢失及蛋白质变性（核蛋白体减少）的丢失及蛋白质变性增多，增强与其伊红染料的亲和力。膜通透增多，增强与其伊红染料的亲和力。膜通透性增加，性增加，CPK、谷丙及谷草转氨酶、淀粉酶、谷丙及谷草转氨酶、淀粉酶释放入血，可作为诊断心肝胰疾病的参考指释放入血，可作为诊断心肝胰疾病的参考指标。标。有助于损伤早期诊断。有助于损伤早期诊断。v （3）间质的变化）间质的变

36、化 间质对各种损伤因子间质对各种损伤因子的耐受性大于实质细胞，后期酶的作用，基的耐受性大于实质细胞，后期酶的作用，基质解聚，胶原肿胀、崩解、液化成一片无结质解聚，胶原肿胀、崩解、液化成一片无结构模糊的红染物质。构模糊的红染物质。v2）坏死的类型）坏死的类型凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽 失活组织特点：失活组织特点：坏死形态改变需一定时间，早期肉眼不易辨坏死形态改变需一定时间，早期肉眼不易辨认。临床上将认。临床上将失去生活能力的组织称为失活组织，失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中必须将其清除。在治疗中必须将其清除。外观无光泽，暗淡混浊；外观无光泽，

37、暗淡混浊；失去正常组织弹性失去正常组织弹性,捏起或切割回缩不良捏起或切割回缩不良 无血液供应，故温度无血液供应，故温度,血管无搏动、清创时无血管无搏动、清创时无新鲜血液流出新鲜血液流出;失去正常感觉及运动功能失去正常感觉及运动功能 （1）凝固性坏死）凝固性坏死 coagulative necrosisv概念概念 尚保留原有坏死组织细胞轮廓，呈灰白尚保留原有坏死组织细胞轮廓，呈灰白或灰黄、干燥的凝固状。发生可能与局部酸中或灰黄、干燥的凝固状。发生可能与局部酸中毒使结构蛋白发生变性，也使溶酶体酶变性，毒使结构蛋白发生变性，也使溶酶体酶变性，阻断了自溶过程（凝固酶作用）。阻断了自溶过程（凝固酶作用）

38、。v特点特点坏死组织水分减少，坏死与健康组织之间分界明显坏死组织水分减少，坏死与健康组织之间分界明显细胞微细结构消失，组织结构的轮廓可长时间保存细胞微细结构消失，组织结构的轮廓可长时间保存 好发部位好发部位 心肌、肝、肾、脾等脏器心肌、肝、肾、脾等脏器 病理病理变化变化肉眼观肉眼观：灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊镜下观镜下观 组织结构的轮廓保存组织结构的轮廓保存 特殊类型特殊类型 干酪样坏死干酪样坏死凝固性坏死（肾梗死凝固性坏死（肾梗死）凝固性坏死（肾梗死凝固性坏死（肾梗死）干酪样坏死干酪样坏死 caseous necrosisv主要见于结核病主要见于结核病v肉眼观肉

39、眼观 坏死区呈黄色，质松软、坏死区呈黄色，质松软、细腻状似干酪而得名细腻状似干酪而得名v镜下观镜下观 坏死彻底，为无结构颗粒坏死彻底，为无结构颗粒状红染物。状红染物。淋巴结结核淋巴结结核淋巴结结核淋巴结结核淋巴结结核（前图放大淋巴结结核（前图放大）（2）液化性坏死）液化性坏死 liquefactive necrosisv概念概念 由于坏死组织很快因酶性分解而成液状，称液化性坏死。含由于坏死组织很快因酶性分解而成液状，称液化性坏死。含蛋白质少，或组织富含水分和磷脂（脑），或坏死细胞自身蛋白质少，或组织富含水分和磷脂（脑），或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，则组织易发生酶性及浸润的

40、中性粒细胞等释放大量水解酶，则组织易发生酶性分解而溶解液化。分解而溶解液化。v好发部位好发部位最常发生于最常发生于脑脑和脊髓；和脊髓；细菌、阿米巴滋养体感染细菌、阿米巴滋养体感染也常发生于富含各种酶（胰酶）的胰腺也常发生于富含各种酶（胰酶）的胰腺v特殊类型特殊类型-脂肪坏死脂肪坏死创伤性脂肪坏死创伤性脂肪坏死酶解性脂肪坏死酶解性脂肪坏死-见于急性胰腺炎见于急性胰腺炎 细胞释放胰酶分解脂肪酸脑脑液化性坏死（脑脓肿）液化性坏死（脑脓肿）脂肪坏死脂肪坏死 脂肪坏死脂肪坏死 （3）纤维素样坏死）纤维素样坏死 fibrinoid necrosisv光镜下，表现为细网状、颗粒状、条块状的红染的光镜下，表现

41、为细网状、颗粒状、条块状的红染的无结构的物质，形态类似纤维素，故名。无结构的物质，形态类似纤维素，故名。n 肾肾小小球球肾肾炎炎 旧称纤维素样旧称纤维素样变性，常发生于变性，常发生于纤维结缔组织和纤维结缔组织和血管壁血管壁 主要见于变态主要见于变态反应性及非变态反应性及非变态反应性疾病，如反应性疾病，如风湿病、红斑狼风湿病、红斑狼疮、高血压等疮、高血压等 (四四)坏疽坏疽 gangrenev概念 是大块组织坏死并继发腐败菌作用，而出现颜色是大块组织坏死并继发腐败菌作用，而出现颜色(如如黑色、深绿色等黑色、深绿色等)或气味或气味(臭味臭味)的改变，称为坏疽。的改变，称为坏疽。1.特点特点:1)较

42、大范围坏死较大范围坏死;2)黑色黑色;3)污秽污秽 2.部位部位:四肢、与外界相通的器官。四肢、与外界相通的器官。3.分类：分类：1)干性坏疽干性坏疽：2)湿性坏疽湿性坏疽：3)气性坏疽气性坏疽：发生条发生条件件常见部位常见部位肉眼病变肉眼病变腐败菌腐败菌感染感染全身中全身中毒症状毒症状干性坏疽干性坏疽动脉阻动脉阻塞、塞、静脉通静脉通畅畅四肢等四肢等干燥、皱缩、干燥、皱缩、黑色（血红蛋黑色（血红蛋白中白中Fe2+和和H2S结合成硫化铁）结合成硫化铁）分界清楚、水分界清楚、水分少分少轻轻轻轻湿性坏疽湿性坏疽动脉、动脉、静脉静脉均阻塞均阻塞子宫、肠、子宫、肠、阑尾、肺、阑尾、肺、胆囊等胆囊等肿胀、

43、蓝绿色、肿胀、蓝绿色、恶 臭恶 臭、分 界 不分 界 不清、水分多清、水分多重重重重毒血症毒血症气性坏疽气性坏疽深在的深在的开放性开放性创伤创伤肌肉肌肉坏 死 组 织 内 含坏 死 组 织 内 含气，有奇臭气，有奇臭蜂 窝 状，蜂 窝 状，有 捻有 捻发感发感合并产气夹合并产气夹膜杆菌等厌膜杆菌等厌氧菌感染氧菌感染重，发重，发展迅速、展迅速、后果严后果严重重分类干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽足足干性坏疽干性坏疽肠肠湿性坏疽湿性坏疽v3）坏死的结局）坏死的结局引发局部急性炎症反应引发局部急性炎症反应溶解吸收（机体处理坏死组织的基本方式）溶解吸收（机体处理坏死组织的基本方式）

44、分离排出，形成分离排出，形成缺损缺损机化机化包裹、钙化包裹、钙化v后果后果 可大可小，与坏死器官生理重要性、数量范围、再可大可小，与坏死器官生理重要性、数量范围、再生能力、组织器官的储备代偿能力有关生能力、组织器官的储备代偿能力有关组织缺损示意图组织缺损示意图溃疡溃疡窦道窦道瘘管瘘管腹壁瘘管腹壁瘘管v概念概念凋亡凋亡来自希腊语，是形态学和生化特征来自希腊语，是形态学和生化特征上都有别于经典坏死的另一类细胞死亡方式。上都有别于经典坏死的另一类细胞死亡方式。是依赖能量的细胞内是依赖能量的细胞内死亡程序活化死亡程序活化而致细胞自而致细胞自我清除（主动性死亡我清除（主动性死亡单个或小团细胞单个或小团细

45、胞），），故文献称之为故文献称之为程序性死亡（程序性死亡（programmed cell death,PCD）。严格讲两者有区别，。严格讲两者有区别，PCD是是个机能性名称，个机能性名称，凋亡强调的是形态学改变。凋亡强调的是形态学改变。死死亡细胞的亡细胞的质膜完整（内容不泄漏），不引发自质膜完整（内容不泄漏），不引发自溶反应，也不引起急性炎症反应溶反应，也不引起急性炎症反应。2.（第三节）（第三节）凋亡凋亡 apoptosis(1).凋亡的意义凋亡的意义 多细胞动物中存在的一种高度保守多细胞动物中存在的一种高度保守的现象的现象,以不引起周围组织炎症反应的方式以不引起周围组织炎症反应的方式“干净

46、干净”地地既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常，既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常，是代价最的方式。可见于生理，也可见于很多病理是代价最的方式。可见于生理，也可见于很多病理状态。状态。生理的：生理的：胚胎发生、器官形成发育胚胎发生、器官形成发育 生理退化生理退化 激素依赖性的退化，如绝经期卵巢激素依赖性的退化，如绝经期卵巢滤泡闭锁、断奶后的乳腺退化。滤泡闭锁、断奶后的乳腺退化。完成有用任务后的死亡完成有用任务后的死亡 急性炎症时中性粒、急性炎症时中性粒、免疫反应后的淋巴细胞免疫反应后的淋巴细胞 病理的：各种损伤性因素，病理的：各种损伤性因素，病毒感染病毒感染 肿瘤中的细胞死亡

47、肿瘤中的细胞死亡 激素依赖性组织器官的病理性萎缩激素依赖性组织器官的病理性萎缩 睾丸切除睾丸切除 机制机制 凋亡的诱导和激活可由不同的刺激触发凋亡的诱导和激活可由不同的刺激触发,诱发凋亡的信号包括生长因子的撤退或激素诱发凋亡的信号包括生长因子的撤退或激素的缺乏、特殊受体（死亡受体的参与）和配的缺乏、特殊受体（死亡受体的参与）和配体（体（Fas和和Fas-）的衔接及轻微的损伤性刺）的衔接及轻微的损伤性刺激等。其中，内切核酸酶和凋亡蛋白酶是凋激等。其中，内切核酸酶和凋亡蛋白酶是凋亡程序的主要执行者。亡程序的主要执行者。参与凋亡过程的相关基因有几十种，其参与凋亡过程的相关基因有几十种，其中中FasB

48、axP53等基因有促进凋亡作用，等基因有促进凋亡作用，Bcl-2Bcl-XL等基因有抑制凋亡作用等基因有抑制凋亡作用,而而c-myc等等基因则具有双向调节作用。分三个阶段：起基因则具有双向调节作用。分三个阶段：起始阶段、执行阶段和死亡细胞的清除始阶段、执行阶段和死亡细胞的清除凋亡的形态学特征凋亡的形态学特征单个细胞的死亡。而后细胞膜下陷，包裹单个细胞的死亡。而后细胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成多个凋亡小体核碎片和细胞器，形成多个凋亡小体（apoptotic bodies）。凋亡小体外被细胞）。凋亡小体外被细胞膜，内含碎片或胞质。膜，内含碎片或胞质。呈圆形或卵圆形，大呈圆形或卵圆形，大小不等

49、，胞质浓缩强嗜酸性。如肝炎时的嗜小不等，胞质浓缩强嗜酸性。如肝炎时的嗜酸性小体。酸性小体。细胞皱缩、细胞皱缩、质膜完整，质膜完整，胞浆致密，胞浆致密，核染色质凝核染色质凝聚、边集、聚、边集、解离，胞质解离，胞质分叶状突起分叶状突起并分离包裹并分离包裹细胞器或核细胞器或核碎片形碎片形成多成多个凋亡小体个凋亡小体。坏死与凋亡的形态比较坏死与凋亡的形态比较凋亡凋亡坏死坏死机制机制基因调控的程序化细胞死亡，基因调控的程序化细胞死亡，主主动进行（自杀性）动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡，意外事故性细胞死亡，被动被动进行（他杀性）进行（他杀性）诱导原因诱导原因生理或病理状态下生理或病理状态下病理状态下病

50、理状态下范围范围散在的单个细胞散在的单个细胞多数细胞多数细胞形态变化形态变化细胞固缩，细胞固缩，细胞膜和器膜完整细胞膜和器膜完整胞胞质分叶状突起并分离包裹细胞器质分叶状突起并分离包裹细胞器或核碎片或核碎片成多个凋亡小体成多个凋亡小体细胞肿胀，细胞肿胀，胞膜和器膜溶解胞膜和器膜溶解破裂破裂酶释放酶释放细胞自溶细胞自溶崩解，崩解，完整性破坏完整性破坏炎症反应炎症反应缺乏，缺乏，不引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，凋亡小体被吞噬和修复再生，凋亡小体被吞噬常有，常有，引起周围组织炎症反引起周围组织炎症反应应和修复再生和修复再生生化反应生化反应耗能的主动过程，耗能的主动过程，DNA有