第十五章肺功能不全PPT课件.ppt

1、1 呼吸功能不全呼吸功能不全 respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency蚌埠医学院蚌埠医学院 病生教研室病生教研室2呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧化细胞氧化代谢代谢一、概一、概 述述3function of lungfunction of lung外呼吸功能外呼吸功能 通气通气 换气换气非呼吸功能非呼吸功能 防御防御 滤过滤过 代谢代谢4PiO2 150mmHg外呼吸外呼吸 externel respiratory肺通气肺通气ventilation换气换

2、气gas exchangePaO2 100mmHgPaCO2 40mmHgPvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPAO2 100mmHgPACO2 40mmHg100mmHg=13.3kPa5肺通气肺通气：指通过呼吸运动使肺泡指通过呼吸运动使肺泡 气与外界气体交换的过程气与外界气体交换的过程 肺换气肺换气：是指肺泡气与血液之是指肺泡气与血液之 间的气体交换过程间的气体交换过程 6ConceptConcept外呼吸功能外呼吸功能(通气通气/换气换气)障碍障碍 呼吸负荷加重呼吸负荷加重 PaOPaO2 2 和和/或或PaCOPaCO2 2 (呼吸功能不全呼吸功能不全)respiratory

3、 insufficient respiratory insufficient7 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍 静息、海平面静息、海平面 PaOPaO2 2 60mmHg(8.0 kPa)50mmHg(6.67 kPa)50mmHg(6.67 kPa)伴呼吸困难症状伴呼吸困难症状 (呼呼 吸吸 衰衰 竭竭)respiratory failure respiratory failure8 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍 PaOPaO2 ,2 ,伴伴有或不伴有有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2 8kPa(60mmHg)60m

4、mHg)(正常：正常：100 mmHg)100 mmHg)或伴有或伴有PaCOPaCO2 2 6.67kPa(50mmHg)50mmHg)(正常：正常：40 mmHg)40 mmHg)(respiratory failure)(respiratory failure)9 根据根据PaCO2是否升高是否升高I型和型和II型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼衰中枢性和外周性呼衰I型型:PaO2 8kPa(60mmHg)60mmHg)II型型:PaO2 8kPa;PaCO26.67kPa(50mmHg)50mmHg)(二二.)分

5、类：分类：10ClassificationClassification 型型 低氧血症低氧血症(PaOPaO2 2 )一般为换气障碍所致一般为换气障碍所致 型型 低氧血症伴高碳酸血症低氧血症伴高碳酸血症 (PaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 )一般为通气障碍所致一般为通气障碍所致11二、原因和发病机制二、原因和发病机制Causes and Mechanisms of respiratory failure 弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加肺通气功能障碍肺通气功能障碍12肺通气功能障碍肺通气功能障碍 Ventilatory DisordersVe

6、ntilatory Disorders阻塞性阻塞性通气功能通气功能胸廓和肺扩张、回缩胸廓和肺扩张、回缩气道通畅气道通畅限制性限制性Causes and Mechanisms of respiratory failure 13肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞14吸气时肺泡的扩张受限引起的通吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性限制性通

7、气障碍152.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为为：16 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表可表

8、现为现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 17阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响18阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响19 肺通气障碍时的血气变化：肺通气障碍时的血气变化：限制性、阻塞性通气不足限制性、阻塞性通气不足 肺泡通气量肺泡通气量 呼吸肌作功呼吸肌作功 PaOPaO2 2 PaCO Pa

9、CO2 2 常同时存在换气障碍常同时存在换气障碍20（一）（一）.呼吸中枢的损害和抑制呼吸中枢的损害和抑制 各种原因的脑水肿和颅内压升高造成各种原因的脑水肿和颅内压升高造成呼吸中枢功能紊乱；呼吸中枢功能紊乱；严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢神经系统感染造成呼吸中枢损伤；神经系统感染造成呼吸中枢损伤；严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢严重脑缺血、缺氧、酸中毒和中枢神经系统感染造成呼吸中枢损伤；神经系统感染造成呼吸中枢损伤；21（二二）.神经、肌肉的病变神经、肌肉的病变 神经冲动传导障碍神经冲动传导障碍：多见于脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊髓高多见于脊髓灰质炎、多发性神经根

10、炎、脊髓高位截瘫、外周神经损伤、有机磷农药中毒、重症位截瘫、外周神经损伤、有机磷农药中毒、重症肌无力等肌无力等.呼吸肌失去神经系统的有效控制，呼吸肌失去神经系统的有效控制，呼吸肌收缩功能减弱和活动受限呼吸肌收缩功能减弱和活动受限：低钾血症、肌营养不良、各种原因引起的腹压低钾血症、肌营养不良、各种原因引起的腹压增大和过度肥胖等增大和过度肥胖等.22严重的脊柱畸形、多发性肋骨骨折、气胸、血严重的脊柱畸形、多发性肋骨骨折、气胸、血胸、胸膜纤维化等使胸廓扩张受限，肺通气障胸、胸膜纤维化等使胸廓扩张受限，肺通气障碍；碍；（三三）、胸廓和胸膜病变、胸廓和胸膜病变23（四）肺部病变：（四）肺部病变：肺本身的

11、病变：肺本身的病变：如如肺部的炎症、肺水肿、肺气肿、肺肺部的炎症、肺水肿、肺气肿、肺不张、肺结核、肺纤维化、矽肺不张、肺结核、肺纤维化、矽肺等影响肺等影响肺泡扩张与回缩泡扩张与回缩;肺血管的病变：肺血管的病变：如如肺血管痉挛肺血管痉挛、肺小动脉栓塞、各种肺小动脉栓塞、各种心脏病引起的肺循环淤血和肺动脉灌流不心脏病引起的肺循环淤血和肺动脉灌流不足等可降低肺的通气和换气功能。足等可降低肺的通气和换气功能。24（五（五.）气道病变：）气道病变：如喉头水肿，异物，炎症，肿瘤如喉头水肿，异物，炎症，肿瘤等，导致呼等，导致呼 吸道狭窄、阻塞。吸道狭窄、阻塞。25分类分类根据发生速度：急性、慢性呼衰根据发生

12、速度：急性、慢性呼衰根据发生部位：中枢性与外周性呼衰根据发生部位：中枢性与外周性呼衰根据血气特点根据血气特点：型呼衰（低氧血症型呼衰）型呼衰（低氧血症型呼衰）PaO2 60mmHg (正常：100 mmHg)型呼衰（高碳酸血症型呼衰）型呼衰（高碳酸血症型呼衰）PaO2 50mmHg (正常：40 mmHg)26发病机制发病机制功能功能27肺通气功能肺通气功能 （Ventilation Disturbance)通气是指肺泡气与外界空气交换的过程。通气是指肺泡气与外界空气交换的过程。正常的通气必须克服二种阻力：正常的通气必须克服二种阻力：28气道阻力气道阻力：(Airway resistance)

13、是来自气体流经呼吸道时气体分是来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子子之间和气体分子 与气道壁之间与气道壁之间的摩擦。的摩擦。29 弹性阻力弹性阻力：(Elastic resistance)是来自肺组织和肺泡产生是来自肺组织和肺泡产生 的弹性回缩力以及胸廓运的弹性回缩力以及胸廓运 动变形所产生的力。动变形所产生的力。顺应性顺应性(Compliance)：C=1R301.限制性通气障碍限制性通气障碍 （Restrictive hypoventilation)是指由于胸廓或肺泡的扩张、回缩是指由于胸廓或肺泡的扩张、回缩 受限，受限，弹性阻力增加，引起肺泡通弹性阻力增加，引起肺泡通 气不足。气不

14、足。31呼吸中枢损伤或受抑制呼吸中枢损伤或受抑制呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍胸廓及胸膜腔疾患胸廓及胸膜腔疾患 肺实质病变肺实质病变(肺不张、肺不张、肺炎等肺炎等 )(一一)限制性通气不足限制性通气不足restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation呼吸呼吸动力动力呼呼吸吸阻阻力力32原因、机制：原因、机制：（1）呼吸肌活动障碍）呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损或抑制，不能产生兴奋呼吸中枢受损或抑制，不能产生兴奋 信号，外周神经病变，神经传导障碍信号，外周神经病变，神经传导障碍 呼吸肌的收缩功能障碍呼吸肌的收缩功能障碍 通气通气动力不足动力

15、不足 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍33（2）胸廓顺应性降低）胸廓顺应性降低 胸廓、胸膜的病变限制胸廓胸廓、胸膜的病变限制胸廓 运运 动，弹性阻力增加。动，弹性阻力增加。34（3）肺的顺应性降低）肺的顺应性降低 B.肺组织僵硬度增加：肺组织僵硬度增加：如肺淤血、水肿，纤维化如肺淤血、水肿，纤维化 等，等，肺肺 顺应性降低。顺应性降低。A.肺容量减小：如肺不张、肺叶肺容量减小：如肺不张、肺叶 切除等；切除等；肺容量减小，正常肺容量减小，正常 肺泡过度代偿，肺泡过度代偿，弹性纤维破弹性纤维破 坏。坏。35C.肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质减少：合成不足、消耗过多合成不足、消耗过多、分解过多、

16、分解过多、稀释稀释（4）胸腔积液或积气（气胸）胸腔积液或积气（气胸）362.阻塞性通气障碍（阻塞性通气障碍（Obstructive hypoventilation)气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分

17、为为：37 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表现为可表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 38 原因：原因：A.气道狭窄或阻塞：如异物，肿瘤，喉头水气道狭窄或阻塞：如异物，肿瘤，喉头水肿肿 .B.肺组织弹性降低，对小气道的牵拉作用降低

18、：肺组织弹性降低，对小气道的牵拉作用降低：如肺纤维化，肺淤血、水肿。如肺纤维化，肺淤血、水肿。C.气道平滑肌张力增加：如支气管痉挛气道平滑肌张力增加：如支气管痉挛D.气道内外压力改变：气道内外压力改变：气道外压力增高，气道内气道外压力增高，气道内 压力降低。压力降低。39类型与机制：类型与机制：根据阻塞的部位不同可分为二种类型：根据阻塞的部位不同可分为二种类型：固定性阻塞：固定性阻塞：即完全阻塞。无论位置在胸内或在胸外即完全阻塞。无论位置在胸内或在胸外 呼吸困难的特点：呼吸困难的特点：呼气、吸气均困难呼气、吸气均困难可变性阻塞可变性阻塞：即不完全性阻塞。阻塞的位置不同，即不完全性阻塞。阻塞的位

19、置不同，呼吸困难的特点不同。呼吸困难的特点不同。40(1)中央气道阻塞：中央气道阻塞：胸外阻塞胸外阻塞呼吸困难的形式：呼吸困难的形式：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央气道是指气管隆突以上的气道，中央气道是指气管隆突以上的气道，即大气道。即大气道。41呼气呼气吸气吸气阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难42机制：机制：吸气时，吸气时，气道内压气道内压 大气压大气压气流通过狭气流通过狭 窄窄部位时，流速加快，压力下部位时，流速加快，压力下 降，而致气道狭窄降，而致气道狭窄加重加重43胸内阻塞胸内阻塞：呼吸困难的形式：呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难机制：

20、机制：气道内压胸内压气道内压胸内压呼气时，胸内压增加，可压迫气道而致呼气时，胸内压增加，可压迫气道而致气道狭窄加重，导致呼气气道狭窄加重，导致呼气 困难困难44阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气45（2）外周小气道阻塞：）外周小气道阻塞：外周小气道：外周小气道：是指内径小于是指内径小于2毫米的小气道。毫米的小气道。呼吸困难的形式：呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 机制机制：气道内压胸内压：气道内压胸内压 46（A）与小气道解剖、生理特点有关）与小气道解剖、生理特点有关 正常：口径小，管壁薄，无软骨支撑，口径的改正常：口径小，管壁薄，

21、无软骨支撑，口径的改 变取决于周围肺组织对其的牵拉作用。变取决于周围肺组织对其的牵拉作用。病理：小气道的狭窄以及弹性组织、肺泡受损，病理：小气道的狭窄以及弹性组织、肺泡受损，顺应性降低，对小气道的牵拉作用降低，顺应性降低，对小气道的牵拉作用降低，呼气时胸内压增加，压迫气道，而致气道呼气时胸内压增加，压迫气道，而致气道 狭窄加重，导致呼气困难。狭窄加重，导致呼气困难。47（B）等压点移向小气道）等压点移向小气道 正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。病变：病变：等压点移向管壁薄、无软骨支撑的等压点移向管壁薄、无软骨支撑的 小气道上小气道上 0202030+3

22、5352020200+352510202020202048PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2功能功能血气特点血气特点：2.换气障碍换气障碍(Disturbance of the gas exchange)常同时存在换气障碍常同时存在换气障碍49气体弥散速度取决于：气体弥散速度取决于：1 1、肺泡膜两侧气体分压差、肺泡膜两侧气体分压差2 2、气体的弥散能力、气体的弥散能力 (气体分子量气体分子量 X X 溶解度溶解度)3 3、肺泡膜的面积和厚度、肺泡膜的面积和厚度4 4、血液与肺泡的接触时间、血液与肺泡的接触时间50(一一)弥散障碍弥散障碍 (impaireddiffusion)1.1

23、.弥散距离增加弥散距离增加 increased surface thicknessincreased surface thickness 肺水肿、肺纤维化、透明膜形成肺水肿、肺纤维化、透明膜形成2.2.弥散面积减少弥散面积减少 reduced surface areareduced surface area 肺实变、肺不张、肺叶切除肺实变、肺不张、肺叶切除51弥散障碍时的血气变化：弥散障碍时的血气变化：因因COCO2 2的弥散能力是的弥散能力是O O2 2的的2020倍。倍。若存在代偿性通气过度，则若存在代偿性通气过度，则 PaCOPaCO2 2 PaOPaO2 2;PaCOPaCO2 2 正

24、常正常5253（2）Ventilation-Perfusion Imbalance正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡每分钟肺泡通气量（通气量（V VA A)：4L4L 每分钟肺血每分钟肺血流量（流量（Q):Q):5L5LV VA A/Q:/Q:0.80.8.54部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能分流增加功能分流增加（functional shunt)常见于：支气管哮喘，慢性常见于：支气管哮喘，慢性 气管炎等。气管炎等。V/Q ：通气：通气，血流，血流，流经病变肺泡的静脉流经病变肺泡的静脉 血未经充分氧合便直血未经充分氧合便直 接掺入动接掺入动脉血中，使脉血中，使PaO2降低，这种情

25、况则称又称降低，这种情况则称又称 为为静脉血静脉血掺杂（掺杂（Venou admixture).5556V VA A.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2 22 2N N 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 血气特点血气特点:57Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves58部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：死腔样通气死腔样通气（Dead space like ventilation)V/Q ：肺通气：肺通气，肺血流，肺血流，正常肺泡通气不能充分正常肺泡通气不能充分 利用，类似死腔样通气利用，类似死腔样通气（Dead space like ventila

26、tion)常见于：肺动脉栓塞，肺内常见于：肺动脉栓塞，肺内DIC，肺血管痉挛等。，肺血管痉挛等。59603.3.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足(死腔样通气死腔样通气dead dead space like ventilationspace like ventilation）612 22 2N N.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 3.3.部分肺泡血流不足（血气特点）部分肺泡血流不足（血气特点）62 (3)解剖分流增加（解剖分流增加（Anatomic shunt)又称又称真性分流真性分流(true shunt)(true shunt):生理条件下生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内一部分

27、静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉 (2%-3%2%-3%心输心输出量出量).).支气管扩张症支气管扩张症 支气管血管扩张，支气管血管扩张，肺内肺内A-VA-V短路开放短路开放.解剖分流解剖分流 P Pa aO O2 263功能性分流与真性分流鉴别功能性分流与真性分流鉴别 吸纯氧吸纯氧151520 min20 min后后 PaOPaO2 2 功能性分流功能性分流 PaOPaO2 2不升高不升高 真性分流真性分流64急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)(acute

28、respiratory distress syndrome,ARDS)指原无心肺疾病，在各种病因作指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性用下，发生急性肺泡肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤伤而引起的急性呼吸功能不全。而引起的急性呼吸功能不全。进行性呼吸困难，进行性呼吸困难，PaOPaO2 2进行性进行性定义定义:65原因原因 1.化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等。容物等。2.物理性因素：广泛的肺挫伤等。物理性因素：广泛的肺挫伤等。3.生物性因素：严重的感染、败血症、生物性因素：严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤等。休克、大面积烧伤等。急性呼吸窘迫综合征

29、（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）66 渗透性渗透性肺水肿肺水肿，肺弥散功能障碍，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩形成及炎性介质引起的肺血管收缩 可导致可导致死腔样通气死腔样通气 V/Q失调失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制）机制：机制：原始病因原始病因直接作用直接作用或炎症介质或炎症介质间接作用间接作用。67引起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或68慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺

30、病（慢性阻塞性肺病（chronic obstructive chronic obstructive pulmonary diseasepulmonary disease，COPDCOPD）是由慢性支是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于特征是管径小于2mm 2mm 的小气道阻塞。的小气道阻塞。69 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀支气管壁肿胀 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 型肺泡上皮细胞受损型肺泡上皮细胞受损 限制性通气障碍限制性通气障碍 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 弥散功能障碍弥散功能障碍 部分肺泡通气部分肺泡通气 肺泡肺

31、泡V VA A/Q/Q失调失调.70呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重乱代谢、机能严重乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱呼吸衰竭时基本变化：呼吸衰竭时基本变化：低氧血症、高碳酸血症、酸碱紊乱低氧血症、高碳酸血症、酸碱紊乱71三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：K+、Cl-代谢性酸中毒代谢性酸中毒:K+、Cl-变化不大变化不大呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺

32、氧引起的肺过度型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸：呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：呼碱合并代碱：72 呼吸系统变化呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅慢呼吸浅慢呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 深慢呼吸深慢呼吸中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣泣 样呼吸样呼吸2.P

33、aO2 PaCO2 引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸中枢呼吸中枢 （）（）PaO2（）（）外周化学外周化学 中枢感受器中枢感受器 （）（）PaCO2 感受器感受器 73 循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢使可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心心收缩力收缩力心律失常；心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭竭肺源性心脏病肺源性心脏病74*慢

34、性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 肺部的慢性病变肺部的慢性病变(如慢阻肺如慢阻肺)引起肺引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。75肺心病的发生机制肺心病的发生机制肺毛细血管床减少肺毛细血管床减少血容量血容量 、血粘度、血粘度 缺氧、高碳酸和酸中毒使缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小肺小A A收缩、管壁增厚、狭窄收缩、管壁增厚、狭窄肺肺A A高压高压缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒心肌受损心肌受损76循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心血管运动中枢可兴奋

35、心血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血管运动中枢抑制心血管运动中枢 肺原性心脏病：肺原性心脏病：是指呼吸衰竭累及到心脏，主要引是指呼吸衰竭累及到心脏，主要引 起右心肥大和衰竭。起右心肥大和衰竭。机制：机制：肺动脉高压和肺动脉高压和心肌受损77肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBC代偿代偿血液粘度血液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和

36、舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能心脏的舒缩功能78 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降下降将会出现一系列的临床症状，同样将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响潴留也会影响到中枢神经系统功能，当到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过超过80mmHg时，可时，可出现出现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起

37、的脑功能障碍79机制：机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成80 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成 ，中枢抑制，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶酸中毒增强磷脂酶活

38、性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化81酸碱平衡紊乱和电解质变化酸碱平衡紊乱和电解质变化呼酸呼酸:型型呼衰呼衰 COCO2 2潴留潴留 血血 K K+,血血 ClCl-呼碱：呼碱：I I型呼衰型呼衰 肺过度通气肺过度通气 血血 K K+,血血 ClCl-代酸：严重缺氧代酸：严重缺氧 无氧代谢无氧代谢 乳酸乳酸82呼吸衰竭呼吸衰竭缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症ATP生成生成 钠泵转运钠泵转运障碍障碍细胞膜通细胞膜通透性增加透性增加毛细血管毛细血管通透性增加通透性增加脑血流量脑血流量组织间液组织间液生成生

39、成细胞内渗透压细胞内渗透压神经细神经细胞水肿胞水肿胶质细胞、胶质细胞、血管内皮血管内皮细胞肿胀细胞肿胀管腔狭窄管腔狭窄微循环灌流微循环灌流CNS功功能障碍能障碍颅内高压、颅内高压、脑疝脑疝微血栓形成微血栓形成PaCO2,酸中毒酸中毒血液凝固性血液凝固性脑血管脑血管扩张扩张83防治原则防治原则（一）病因学治疗（一）病因学治疗 1.积极治疗原发疾病，去除诱因；积极控制感积极治疗原发疾病，去除诱因；积极控制感 染；慎用镇静剂、麻醉剂。染；慎用镇静剂、麻醉剂。2.保持呼吸道通畅，改善通气：保持呼吸道通畅，改善通气：清除呼吸道分泌物；解除气管痉挛，气管切清除呼吸道分泌物；解除气管痉挛，气管切开；人工呼吸

40、机及呼吸兴奋剂的使用。开；人工呼吸机及呼吸兴奋剂的使用。84（二）（二）发病学治疗发病学治疗 采取措施提高采取措施提高PaO2降低降低 PaCO2。1.改善肺通气；改善肺通气；2.吸氧：吸氧：型呼衰（低氧血症型呼衰）型呼衰（低氧血症型呼衰）有缺O2而无CO2 潴留，可吸入较高浓度O2，一 般不超过50 型呼衰（高碳酸血症型呼衰）型呼衰（高碳酸血症型呼衰）应低浓度、低流量、持续性低浓度、低流量、持续性吸氧。II型呼衰 有CO2潴留,如30，12L/min，使PaO2上升 到 60 mmHg85（三）（三）.改善内环境，保护重要器官的功能障碍改善内环境，保护重要器官的功能障碍 纠正酸、碱紊乱和水、

41、电解质代谢紊乱等纠正酸、碱紊乱和水、电解质代谢紊乱等862.2.产生肺性脑病的发病环节是产生肺性脑病的发病环节是:A CO A CO2 2 潴留使外周血管阻力降低潴留使外周血管阻力降低 B B 脑血流量增高及细胞内酸中毒脑血流量增高及细胞内酸中毒 C C 血清氯浓度降低血清氯浓度降低 D D 脑疝形成脑疝形成 E E 脑能量代谢障碍脑能量代谢障碍B B871.1.造成限制性通气不足的原因是造成限制性通气不足的原因是:A A 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 B B 气道阻力增高气道阻力增高 C C 肺泡面积减少肺泡面积减少 D D 肺泡壁厚度增加肺泡壁厚度增加 E E 肺内肺内V VA A/Q/Q比例失调比例失调A A883.3.呼吸衰竭并发右心衰竭的原因是呼吸衰竭并发右心衰竭的原因是:A A 肺动脉高压肺动脉高压 B B 心肌损害心肌损害 C COC CO2 2潴留使外周血管扩张潴留使外周血管扩张 D D 低氧损害循环中枢低氧损害循环中枢 A A、B B