选修危重病学急性呼吸衰竭课件.ppt

1、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭危重病医学危重病医学xxxx大学医学院大学医学院 XXLOGO教学目标v掌握：急性呼吸衰竭的定义 急性呼吸衰竭发病机制、病理生理、诊断、治疗原则。v熟悉：急性呼衰的病因，临床表现。v了解：急性呼衰的分类和鉴别诊断的意义。LOGO急性呼吸衰竭的定义v 由于外呼吸功能严重障碍v 导致动脉血氧分压（PaO2）60mmHgv 伴或不伴PaCO2增高v 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征LOGO肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸外呼吸和内呼吸LOGO呼吸道解剖与外呼吸过程LOGO急性呼吸

2、衰竭的病因v 气道阻塞：急性病毒、细菌感染、烧伤、异物阻塞、肿瘤、声带麻痹、气道痉挛v 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等v 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等v 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等v 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液v 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉LOGO急性呼吸衰竭的分类v I型：低氧血症型 PaO260mmHg PaCO2降低/正常 肺换气功能障碍v II型：低氧血症合并高碳酸血症型 PaO250mmHg 肺通气功能障碍，可合并肺换气功能障碍LOGO急性呼吸衰竭的病理生理v肺通气功能障碍v肺弥散功能障碍v肺泡通气与血流比例失调v肺内分

3、流量增加v吸入氧分压降低v氧耗量增加多种因素多种因素同时或相互作用结果同时或相互作用结果LOGO通气功能障碍v限制性通气功能障碍吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气量不足v阻塞性通气功能障碍由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍v表现：肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2LOGO肺肺通通气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2弥散功能障碍肺肺换换气气LOGO气体弥散速度取决于：v肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差v肺泡膜的面积与厚度v气体弥散常数（与气体分子量和溶解度相关）v血液与肺泡接触时间LOGO弥散功能障碍v 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜

4、异常增厚所引起的 气体交换障碍v 原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化v 表现：PaO2降低PaCO2正常或降低LOGO通气/血流比例失调正常正常肺泡通气量肺泡通气量/肺血流量肺血流量 (4.2 L)(5.0 L)(4.2 L)(5.0 L)0.84异常异常0.840.84死腔样通气死腔样通气功能性分流功能性分流低氧血症、低氧血症、二氧化碳正常二氧化碳正常/降低，严重时升高降低，严重时升高LOGO通气/血流比例失调类型功能性分流功能性分流有通气无血流有通气无血流死腔样通气死腔样通气有血流无通气有血流无通气LOGO通气/血流比例失调类型v

5、肺泡通气不足：气道阻塞：气道阻塞：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等限制性通气功能障碍：限制性通气功能障碍：肺纤维化、肺水肿等 功能性分流：肺泡通气减少，V/Q降低，肺泡血（静脉血）未经充分气体交换进入动脉导致静脉血掺杂（类似动-静脉短路）正常：3%异常：30%-50%，可导致呼吸衰竭v 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩、肺毛细血管床破坏等 死腔样通气：部分肺泡有通气无血流/血流不足，V/Q升高 生理死腔：占潮气量的30%（VD/VT=0.3）异常死腔：占潮气量的60%-70%（VD/VT=0.6-0.7）LOGO肺内分流量增加v 解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静

6、脉交通支直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室；正常占心排出量的2%-3%部分先天性心脏病：房缺、室缺、法络四联症等v 类似解剖分流：当肺部发生严重病变：ARDS、肺水肿、肺实变、和肺不张等时，病变部位的肺泡完全完全无通气无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，致分流率(QS/QT)明显增加（鉴别：功能性分流：V/Q降低，但仍可进行部分气体交换）v 真性分流：解剖分流类似解剖分流v 分流率（Qs/QT)增加：PaO2明显降低，一般不伴有PaCO2升高（甚至可能降低），吸氧无效LOGO吸入氧分压降低v 当纬度高于10000英尺（3048米）时v 吸入氧分压的降低

7、将引起PAO2下降v 导致低氧血症LOGO氧耗量增加v发热、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等增加氧耗量v导致PAO2及混合静脉血氧分压下降v并存肺炎、ARDS或COPD等通气/换气功能受损v导致严重低氧血症LOGO临床表现v低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢v高碳酸血症v其他LOGO低氧所致的神经系统症状v 轻度缺氧：头痛、激动、思维紊乱、定向力下降、运动不协调v 重度缺氧：烦躁不安、谵妄、抽搐、意识丧失、昏迷、死亡v 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂

8、危LOGO心血管系统表现v 心血管 心率增快，血压升高 心律失常（窦缓、期前收缩）周围循环衰竭、室颤、停搏v 肺血管 缺氧肺小动脉收缩维持通气血流比例正常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰LOGO呼吸系统表现v PaO2下降刺激主动脉、颈动脉体，兴奋呼吸中枢v 胸闷、气促，呼吸窘迫感v 烦躁不安，喘息性呼吸困难v 三凹症，呼吸节律紊乱v 严重缺氧呼吸变浅、变慢呼吸停止LOGO低氧血症的其他表现v 皮肤粘膜：PaO2300轻度ARDS：200PaO2/FiO2300中度ARDS：100PaO2/FiO2200重度ARDS：PaO2/FiO2100v 影像学检查（胸部X片，CT）v

9、纤维支气管镜LOGO鉴别诊断v 心源性肺水肿病史：心源性肺水肿：心源性肺水肿：有引起急性左心衰竭的病史，如：急性心肌炎、急性心肌梗塞、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病等 急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：常有感染、气道阻塞、肺血管疾病等。临床表现：心源性肺水肿：心源性肺水肿：除了有呼吸困难和肺部临床表现外 有心脏病的各种体征，如高血压、心脏扩大、心脏杂音、心律不齐等；急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：无心脏病的临床表现辅助检查：胸片等影像学检查v 肺部感染LOGO治疗原则v 呼吸支持v 病因治疗v 控制感染v 循环支持v 营养支持v 感染防控v 处理正确、迅速、果断、有效v 保持呼吸道通畅v 改

10、善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒v 保护神经、循环、肾等重要脏器的功能v 为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件LOGO呼吸支持疗法v 保持呼吸道通畅 保持气道通畅是最基本，最重要的措施 面罩吸氧、辅助或控制呼吸 人工气道建立v 氧疗 提高吸入氧浓度 先吸纯氧 后逐渐降低吸入氧浓度v 机械通气保证肺泡通气改善换气功能v 体外膜肺氧合（ECMO）LOGO建立通畅的气道v 清除口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃返流物：采取合适的体位，经气道吸引或者建立人工气道v 对无力咳嗽，痰液潴留患者：间断经鼻导管吸引或用纤支镜吸出分泌物v 对有小气道痉挛的患者：祛痰药，支气管解痉：2受体激动

11、剂雾化吸入、抗胆碱药，糖皮质激素LOGO人工通气急救装置LOGO建立通畅的气道仰头提颌法仰头提颌法开放气道开放气道上呼吸道梗阻患者上呼吸道梗阻患者置放口咽通气道置放口咽通气道面罩通气方法：面罩通气方法：EC手法手法LOGO气管插管LOGO喉罩通气LOGO低流量氧疗系统v 氧流量90%LOGO高流量氧疗系统v具有较高的气体流速（3080L/min）v气体流量能完全满足患者吸气所需v能提供准确的、不同氧浓度的气体v氧浓度不受患者呼吸影响v可根据患者需要调节温度和湿度v适用于：严重通气或氧合功能障碍患者 需要精确控制吸入氧浓度的患者：COPD患者低流量吸氧v包括：Venturi面罩 费雪派克系统(F

12、isher&Paykel)LOGO机械通气目的v 纠正急性呼吸性酸中毒v 纠正低氧血症v 降低呼吸功耗v 防止肺不张v 为安全使用镇静和肌松剂提供通气保障v 稳定胸壁LOGO机械通气的适应证各类呼吸衰竭经积极治疗后患者病情仍继续恶化：v 出现意识障碍v 呼吸形式严重异常如呼吸频率3540次/分或68次/分呼吸节律异常自主呼吸微弱或消失v 血气分析提示严重通气和/或氧合障碍充分氧疗后仍PaO2150-200，PEEP5-8cmH2O，FiO20.4-0.5，pH7.25；COPD患者：pH7.30，PaO250mmHg，FiO20.35v 血流动力学稳定没有心肌缺血动态变化没有显著低血压不需要血

13、管活性药物治疗或只需要少量血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺5-10g/kg.min维持v 具有自主呼吸能力LOGOARDS的分层治疗v 废除了急性肺损伤的概念v 根据氧合指数，将ARDS严重程度分为轻、中、重三类v 根据疾病严重程度，推荐分层治疗措施LOGO体外膜肺氧合（ECMO）v 利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全替代肺功能v 主要用于极度严重但可逆的肺部疾患LOGOECMO 16天LOGOCPR4小时(世界纪录)+ECMO 9天LOGOICU医师存在的价值：一位重症医学专家的感悟v 大自然有春夏秋冬，园丁只能让花在春夏秋冬里面开得好看一点v医生只是让人在生老病死之间活得好看一点！v 医生是人不是神，我们只能尽力，仅此而已v最困难的不是面对各种挫折打击，而是面对各种挫折打击，却不失去对人世的热情！