血液气体分析与酸碱失衡课件.ppt

1、L o g o血液气体分析与酸碱失衡血液气体分析与酸碱失衡 第1页，共55页。2 血气包括氧和二氧化碳血气包括氧和二氧化碳第2页，共55页。3一、血氧一、血氧（1）PaO2 溶解在血浆中的O2 氧在血液中有两种存在形式氧在血液中有两种存在形式:Hb结合的O2 溶解在血浆中的氧分子所产生的压力称为血氧分压，血氧溶解在血浆中的氧分子所产生的压力称为血氧分压，血氧的量与它的分压成正比。氧分压越高它在血浆中的溶解的的量与它的分压成正比。氧分压越高它在血浆中的溶解的量就越大。高血氧舱就是根据这一条原理制成。量就越大。高血氧舱就是根据这一条原理制成。第3页，共55页。4 PaO2在标准条件下（在标准条件下

2、（760mmHg）呼吸空气时，每）呼吸空气时，每100ml血浆中溶解的量为血浆中溶解的量为0.03ml/mmHg/100ml，那么氧分压那么氧分压100mmHg时，血浆中的溶解时，血浆中的溶解O2就为就为0.3ml/100ml第4页，共55页。5 PaO2单位为单位为mmHg 正常值：正常值：80100mmHg.7.5时，严重缺O2，PaCO2下降，低cl-，低k+，体温低于35C，新生儿等。右移右移：氧合Hb亲和力下降，氧易于离解，PH下降、CO2升高、体温升高、高原居民26.6第10页，共55页。11缺氧的分级缺氧的分级 轻度缺氧轻度缺氧：Pao280mmHg 中度缺氧中度缺氧：Pao26

3、0mmHg 重度缺氧重度缺氧：Pao230不正常不正常第15页，共55页。16 正常产生正常产生A-a DO2原因原因 1、支气管静脉和肺静脉之间有吻合、支气管静脉和肺静脉之间有吻合 2、冠状循环有小静脉直接回到左心、冠状循环有小静脉直接回到左心 3、重力关系（地心引力）、重力关系（地心引力）V(通气通气)/Q（血流）及（血流）及 分布不均，肺下部血多气少。分布不均，肺下部血多气少。第16页，共55页。17 A-a DO2增大有下列原因：增大有下列原因：1、通气、通气/血流分布不均：肺不张、黏液堵塞、痉挛、肺血流分布不均：肺不张、黏液堵塞、痉挛、肺实变实变 2、弥散障碍：距离增大（间质水肿、纤

4、维化、血管壁增、弥散障碍：距离增大（间质水肿、纤维化、血管壁增厚）弥散面积减少（肺切除）厚）弥散面积减少（肺切除）3、肺内分流：肺不张、肺实变、造成肺静动脉分流、肺内分流：肺不张、肺实变、造成肺静动脉分流 如如ARDS第17页，共55页。18 缺氧的原因缺氧的原因 PAO2 PaO2 A-a DO2 PiO2 N 通气不足通气不足 N 分布不均分布不均 N 弥散障碍弥散障碍 N 肺内分流肺内分流 N 第18页，共55页。19缺氧的原因缺氧的原因上呼吸道感染上呼吸道感染：如白喉、喉头水肿、痉挛等。吸入气氧浓度低于吸入气氧浓度低于20%，如进入高原地区。通气不足通气不足：呼吸中枢抑制：如吗啡中毒、

5、脑干病变、一氧化氮中毒。呼吸肌无力：重症肌无力、急性脊髓灰白质炎等。胸廓扩张受限：胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。气道阻力显著增高：哮喘持续状态。通气通气/血流比例失调血流比例失调：肺表面张力异常：ARDS等.气道阻塞:慢性阻塞性肺部疾病。肺应性下降：肺水肿、肺炎等。肺血流分布异常：二尖瓣狭窄等。弥散功能减低弥散功能减低：肺间质纤维化等。血流量减少：严重贫血、失血等。氧气运输障碍氧气运输障碍：一氧化氮中毒、氰化钾中毒等。第19页，共55页。20二、血液二、血液CO2 物理溶解的CO2 包括 与血红蛋白（Hb）结合形成碳胺血红蛋白 形成H2CO3与碳酸氢盐（HCO3-）CO2+H2OH2CO3H +

6、HCO3-第20页，共55页。21（一）（一）PaCO2 PaCO2是溶解在血浆中的是溶解在血浆中的co2分子所产生的压力分子所产生的压力。正常值正常值3545 平均平均 40mmHg 动脉与静脉的分压差只有动脉与静脉的分压差只有6mmHg，故不受分流影响。，故不受分流影响。第21页，共55页。22 PaCO2上升，意味着通气不足上升，意味着通气不足 PaCO2下降，代表通气过度下降，代表通气过度第22页，共55页。231、PaCO2上升，表示通气不足，肺泡通气量上升，表示通气不足，肺泡通气量 下降下降VA=VE-VDVA (肺泡通气量)VE（每分钟呼气量）VD（每分钟死腔通气量）第23页，共

7、55页。24 动脉血动脉血CO2升高原因升高原因：呼出气量下降：呼出气量下降：中枢性、阻塞性或限制性通气不足 生理死腔增大：生理死腔增大：肺内存在气多血少的无效腔、肺大疱、肺内血管闭塞 体内体内CO2产生过多：产生过多：如高热、呼吸兴奋剂、NaHCO3可抑制呼吸，又可产生CO2第24页，共55页。252、PaCO2下降（肺泡通气量上升，呼气量增加）动脉下降（肺泡通气量上升，呼气量增加）动脉血血CO2下降原因下降原因 呼出气量增加：颅脑疾病、歇斯底里（癔病）、呼吸呼出气量增加：颅脑疾病、歇斯底里（癔病）、呼吸机调节不当、机调节不当、ARDS、肺纤维化、肺纤维化 代谢性酸中毒：糖尿病、饥饿、胃疾病

8、代谢性酸中毒：糖尿病、饥饿、胃疾病第25页，共55页。26酸碱失调酸碱失调一、概念一、概念 酸酸 碱碱 1、酸给、酸给H+者者 HA H +A H2CO3 H +HCO3 2、碱接受、碱接受H+者者 H 2SO4 2H+S04 NH4 H+NH3第26页，共55页。27 氢离子浓度【氢离子浓度【H+】浓度越高，就越酸浓度越高，就越酸 PH为【为【H+】以】以10为底的负对数。为底的负对数。Log 水【水【H+】为】为0.00000091克克/升升 107克克/升升 ，则则PH=7 正常动脉血正常动脉血PH为为7.4(7.357.45)1H第27页，共55页。28 二、人体人体H+的来源的来源食

9、物氧化最后都要产生酸 H+HCO3 1、CO2 挥发酸 CO2H2OH2CO3 2、固定酸：磷酸、乳酸、丙酮酸第28页，共55页。29缓冲碱的来源缓冲碱的来源三、缓冲碱三、缓冲碱1、碳酸氢盐、碳酸氢盐 HCO3最重要最重要 肾脏不断产生肾脏不断产生2、磷酸盐、磷酸盐 HPO4-3、血浆蛋白、血浆蛋白 Pr4、血红蛋白、血红蛋白 HbO Hb第29页，共55页。30 肺呼出肺呼出CO2 肾脏代偿肾脏代偿 排固定酸：H+50100 mEg/L 泌氨作用：泌NH3+H+NH4(铵)肾的 H+，Na+置换作用，把Na+重吸收回来。Na+HCO3NaHCO3呼吸性障碍出于肺，代谢性障碍来自肾脏疾病323

10、COHNaHCO第30页，共55页。31四、四、Henderson方程式方程式 细胞外液细胞外液 决定血液决定血液PH PH=PK+Log =PK+Log =6.1+1.3=7.4323COHHCO323COHHCO323COHHCO323COHHCO03.0*23PCOHCO 第31页，共55页。32五、酸碱（五、酸碱（a-b）平衡紊乱）平衡紊乱 名词名词 酸血症酸血症 acidemia PH 7.45 “imia”指的是血的酸碱度指的是血的酸碱度第32页，共55页。33 酸中毒：酸中毒：acidosis 碱中毒：碱中毒：alkaliosis “osis”表示原发障碍是表示原发障碍是 H+多

11、还是多还是 OH-多多第33页，共55页。34 代偿代偿 以呼吸代偿代谢性酸碱平衡障碍以呼吸代偿代谢性酸碱平衡障碍 以代谢代偿呼吸性酸碱平衡障碍以代谢代偿呼吸性酸碱平衡障碍 PaCO2 HCO3-HCO3-PaCO2 第34页，共55页。35酸碱失衡指标 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 碱中毒碱中毒 代谢指标代谢指标 PH HCO3-代谢性酸中毒代谢性酸中毒 PCO2 酸中毒酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸指标呼吸指标 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PH7.45 碱血症碱血症 但不能说明其酸碱中毒性质但不能说明其酸碱中毒性质 PH 7.35 酸血症酸血症第35页，共55页。36 PaCO2 分压分

12、压 3545 mmHg平均平均40 mmHg PaCO2 45 为呼吸性碱中毒为呼吸性碱中毒第36页，共55页。37 HCO3-正常为正常为2226 平均平均24【SB】标准碳酸氢盐：】标准碳酸氢盐：PaCO2 40 mmHg，Hb 100饱和，饱和，38时的碳酸氢。时的碳酸氢。正常值正常值22-27mEq/L,平均值平均值24mEq/L【BB】血液缓冲碱：血液缓冲碱性物质的总量（含碳酸】血液缓冲碱：血液缓冲碱性物质的总量（含碳酸氢盐，磷酸氢盐、血浆蛋白、血红蛋白）氢盐，磷酸氢盐、血浆蛋白、血红蛋白）正常正常 48 mEg/L【BE】剩余碱（】剩余碱（Base Exses）mEg/L 正常值正

13、常值 3 代赏性代赏性BE大多不超过大多不超过15mEq/L.。第37页，共55页。38 Paco2呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒酸中毒酸中毒 固定酸固定酸 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒碱中毒碱中毒 固定酸固定酸 代谢性碱中毒代谢性碱中毒第38页，共55页。39酸碱平衡紊乱类型酸碱平衡紊乱类型单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 酸中毒酸中毒 固定酸固定酸 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 碱中毒碱中毒 固定酸固定酸 代谢性碱中毒代谢性碱中毒第39页，共55页。40 PH PCO2 HCO3 PH

14、HCO3-代谢性酸中毒 7.1 40 12 PaCO2 PH HCO3-呼吸性酸中毒 7.1 80 24 PaCO2 PH HCO3-代谢性碱中毒 7.6 40 48 PaCO2 PH HCO3-呼吸性碱中毒 7.6 25 24 PaCO2 第40页，共55页。41呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：任何原因所致通气不足，均可引起原因：任何原因所致通气不足，均可引起CO2潴留，导潴留，导致呼吸性酸中毒致呼吸性酸中毒 代偿：肾排除代偿：肾排除H+与与Na+交换，又增加交换，又增加ce-排位，使排位，使 比比例趋于正常，约例趋于正常，约35天完成天完成 PaCO2不超过不超过70 mmHg，高碳酸血症

15、可被代偿。，高碳酸血症可被代偿。倘若倘若PaCO2 70 mmHg,多数不能完成代偿多数不能完成代偿第41页，共55页。42 血液酸碱测定特点血液酸碱测定特点：1、PaCO2 50 mmHg 2、急性呼衰时，、急性呼衰时，SB和和BE多在正常范围，但原有慢多在正常范围，但原有慢 性性高碳酸血症者，体内代偿性地储备了一定数量的高碳酸血症者，体内代偿性地储备了一定数量的HCO3-，故急性发作期，故急性发作期SB和和BE均有不同程度升高，均有不同程度升高，BE大多不超过大多不超过15 mEg/L 3、血、血K增高，血增高，血Na+下降，血下降，血Cl下降下降第42页，共55页。43 治疗：治疗：1、

16、轻度呼吸性酸中毒不补碱、轻度呼吸性酸中毒不补碱 2、只有当、只有当PH 7.45 k+、cl+下降下降第44页，共55页。45 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 原因原因：体内体内HCO3-减少，酸性物质增多减少，酸性物质增多糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺氧，感染性休克糖尿病酸中毒，饥饿性酮症，严重缺氧，感染性休克HCO3-丢失过多，如严重腹泻丢失过多，如严重腹泻肾功能衰竭，固定酸排泄困难肾功能衰竭，固定酸排泄困难摄入过多的酸性药物，如摄入过多的酸性药物，如NH4Cl过多过多第45页，共55页。46 特点特点：SB BE负值增加负值增加 失代偿者失代偿者PaCO2 正常或稍少正常或稍少 代偿者代偿者

17、PaCO2 PH值值或接近正常或接近正常 靠呼吸加深加快和肾增加靠呼吸加深加快和肾增加HCO3-的回收代偿，的回收代偿，57天达最大限度天达最大限度第46页，共55页。47 AG是指血浆中阳离子总数和阴离子总数之差是指血浆中阳离子总数和阴离子总数之差 正常值为正常值为 816 mEg/L第47页，共55页。48代谢性碱中毒代谢性碱中毒 原因原因：体内体内HCO3-增多，包括：增多，包括：胃液的丢失（频繁呕吐），胃液的丢失（频繁呕吐），H+,CL-,K+丢失使体内丢失使体内HCO3-增多增多 利尿剂、激素、厌食、静注葡萄糖（低利尿剂、激素、厌食、静注葡萄糖（低CL-、低、低K+性性碱中毒）碱中毒

18、）服碱性药或补碱过量服碱性药或补碱过量 过度通气，过度通气，PaCO2迅速迅速，而体内，而体内HCO3-不能及时排不能及时排出出第48页，共55页。49混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒合并代酸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代酸性酸中毒原因：呼吸衰竭合并缺氧、少尿、饥饿、乳酸堆积、糖原因：呼吸衰竭合并缺氧、少尿、饥饿、乳酸堆积、糖尿病尿病 PHHco3Paco2例如例如：PH 7.0，PaCO2 70 mmHg，HCO3-15 mEg/L第49页，共55页。50呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒原因：原因：呼吸衰竭病人补碱过量呼吸衰竭病人补碱过量 低氯低钾性碱中毒

19、，利尿、激素低氯低钾性碱中毒，利尿、激素 呼吸机调节不当呼吸机调节不当第50页，共55页。51酸碱失衡主要指标变化（总结）酸碱失衡主要指标变化（总结）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿性（急性）失代偿性（急性）N 部分代偿（亚急性）部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）完全代偿（慢性）N 第51页，共55页。52 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿（急性）失代偿（急性）N 部分代偿（亚急性）部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）完全代偿（慢性）N 第52页，共55页。53 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿性（急性）失代偿性（急性）N 部分代偿（亚急性）部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）完全代偿（慢性）N 第53页，共55页。54 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 PH PaCO2 HCO3-失代偿性（急性）失代偿性（急性）N 部分代偿（亚急性）部分代偿（亚急性）完全代偿（慢性）完全代偿（慢性）N 第54页，共55页。55第55页，共55页。