脊髓灰质炎培训汇编课件.ppt

1、第1页，共51页。脊髓灰质炎脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性引起的急性消化道消化道传染病传染病 以隐性感染多见以隐性感染多见 主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。俗称俗称“小儿麻痹症小儿麻痹症”第2页，共51页。病原体病原体 脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属微小核糖核酸病毒科

2、，肠道病毒属 抗原性：抗原性：可分为可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以内外发病与流行多以I型居多。型居多。近年来服疫苗地区多见近年来服疫苗地区多见II、III型感染型感染 培养：培养：本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗 第3页，共51页。第4页，共51页。第5页，共51页。抵抗力抵抗力 本病毒在外界生活力强：本病毒在外界生活力强：不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚

3、、乙醇和胆盐不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感对热、干燥及氧化剂敏感 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。已证实我国存在不同基因型的野毒株。第6页，共51页。三流行病学 1840年年 Heine 报道本病报道本病 1890年年 Medin描述了其流行病学特点及神经系描述了其流行病学特点及神经系 统并发症统并发症 1908

4、年年Landsteiner和和Popper首先将该病经神经首先将该病经神经 系统传给灵长类动物系统传给灵长类动物猴子而证实其传染性猴子而证实其传染性 1949年年Enders、Willer、Robbins成功地在非神成功地在非神 经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒，经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒，获得诺贝尔获得诺贝尔 奖奖 1953年年Salk制备了灭活疫苗，制备了灭活疫苗，随后随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。发展了减毒活疫苗。1988年第年第41届世界卫生大会提出在届世界卫生大会提出在2000年全球年全球 消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。消灭由脊髓灰质

5、炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。第7页，共51页。三流行病学传染源传染源人是唯一贮存宿主人是唯一贮存宿主病人、病人、隐性感染者及无症状病毒携带者是隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源传染源隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月 传播途径传播途径 主要通过粪主要通过粪口途径传播口途径传播 病初可以通过呼吸道传播病初可以通过呼吸道传播第8页，共51页。三流行病学易感性易感性 人群普遍易感，感染后可获得同人群普遍易感，感染后可获得同型型 病毒持久的免疫力。病毒持久的免疫力。型和型和型间存型间存在交

6、叉免疫在交叉免疫5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力免疫力 第9页，共51页。三流行病学流行特征流行特征 发病年龄为发病年龄为6个月至个月至5岁的小儿最高岁的小儿最高 在温带地区，夏秋季发病率高，在温带地区，夏秋季发病率高，轻型病例增加；发病年龄有增高趋势；轻型病例增加；发病年龄有增高趋势；流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多孩、发生瘫痪比例较多。第10页，共51页。主要累及运动神经元第11页，共51页。嗜神经

7、病毒，主要累及嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞中枢神经系统运动神经细胞以以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脑干次之。脊脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核；累及脑干以及脑神经运动神经核；很少出现感觉障碍很少出现感觉障碍大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变；大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变；病灶特点病灶特点为散在不对称及多发为散

8、在不对称及多发第12页，共51页。第13页，共51页。早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。可逆性变化。病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死，病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死，周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润，润，神经胶质纤维增生。神经胶质纤维增生。受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症；可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症；局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。局灶性心肌炎、

9、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。第14页，共51页。第15页，共51页。第16页，共51页。第17页，共51页。第18页，共51页。第19页，共51页。五临床表现 潜伏期一般为潜伏期一般为514d（335d）临床表现轻重不等，分为：临床表现轻重不等，分为：无症状型无症状型(隐性感染隐性感染)90以上以上 顿挫型顿挫型 48 无瘫痪型无瘫痪型 1%2%瘫痪型瘫痪型 0.1%第20页，共51页。五临床表现隐性感染或无症状型：隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高顿挫型：顿挫型：不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性无瘫痪型：无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发生

10、瘫痪。无菌性脑膜炎改变瘫痪型：瘫痪型：第21页，共51页。分以下各期：分以下各期：前驱期前驱期 瘫痪前期瘫痪前期 瘫痪期瘫痪期 恢复期恢复期 后遗症期后遗症期 第22页，共51页。主要表现主要表现上呼吸道感染及胃肠炎症状上呼吸道感染及胃肠炎症状双峰热：儿童多见双峰热：儿童多见成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过 敏为主，双峰热少见敏为主，双峰热少见多于多于l4d退热，症状消失，此为顿退热，症状消失，此为顿挫型。挫型。第23页，共51页。多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退4-7 天出现天出现主要表现为发热及中枢神经系统症状主要表现为发

11、热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。未出现瘫痪。如经如经35d恢复，则为无瘫痪型。恢复，则为无瘫痪型。少数病人进入瘫痪期。少数病人进入瘫痪期。第24页，共51页。瘫痪期 多在起病多在起病27d后，体温开始下降时出现后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰内达高峰 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展一般体温正常后，瘫痪亦停止进展 根据病变部位，有以下类型根据病变部位，有以下类型 第25页，共51页。l脊髓型 最多见最多见瘫痪特点：瘫痪特点：为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退腱反射减弱或消失腱反射减弱或消失多不伴有感觉障碍多

12、不伴有感觉障碍瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪；多见，多数为单肢瘫痪；近端重于远端近端重于远端可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁麻痹、尿潴留或失禁第26页，共51页。第27页，共51页。2脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生病变主要在延髓及脑桥。有如下表现：(1)脑神经瘫痪：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而引起相应症状。第2

13、8页，共51页。延髓麻痹延髓麻痹为为IX、X及及XII对脑神经对脑神经 麻痹，表现为软腭、声带和咽部麻痹，表现为软腭、声带和咽部 肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水 易呛、声音嘶哑及咽反射消失等易呛、声音嘶哑及咽反射消失等 第29页，共51页。(2)呼吸中枢瘫痪 病变部位病变部位 延髓网状结构外侧延髓网状结构外侧 临床表现临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为中枢性呼吸障碍，表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭 第30页，共

14、51页。(3)血管运动中枢瘫痪 病变在延髓网状结构内侧病变在延髓网状结构内侧 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、表现为脉搏细弱不规则、心律失常、血压下降、四肢厥冷；发绀及循环血压下降、四肢厥冷；发绀及循环 衰竭。衰竭。第31页，共51页。3脑型（弥漫性或局灶性脑炎）较少见。较少见。表现与病毒性脑炎非常类似表现与病毒性脑炎非常类似 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经 原瘫痪。原瘫痪。第32页，共51页。4混合型 上述各型同时存在 以脊髓型及脑干型同时存在最常见 第33页，共51页。(四)恢复期 一般从肢体

15、远端小肌群开始恢复一般从肢体远端小肌群开始恢复 继之近端大肌群，肌腱反射亦继之近端大肌群，肌腱反射亦 逐渐出现逐渐出现 最初最初12个月恢复较快，个月恢复较快，6个月后个月后 则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常 轻者轻者l3个月恢复，重者常需个月恢复，重者常需12 18个月甚至更久才能恢复个月甚至更久才能恢复 第34页，共51页。(五)后遗症期 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，和肌肉萎缩，l2年仍不恢复则为年仍不恢复则为后遗后遗症症 可导致可导致肌肉萎缩及畸形肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足

16、下垂等曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育影响小儿生长发育第35页，共51页。第36页，共51页。六实验室检查(一)血常规血常规 多正常多正常,急性期血沉可增快急性期血沉可增快(二二)脑脊液检查脑脊液检查 发病后第发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多轻度增多 热退后呈蛋白热退后呈蛋白细胞分离现象细胞分离现象(三三)病毒分离病毒分离 起病后起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜伏期至病离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜伏期至病后后3周或更长。周或更长。第37页，共51页。

17、(四)免疫学检查 1用中和试验或补体结合试验检测血中特异性用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意倍以上增高有诊断意义。中和抗体存在时间长。补体结合抗体阳义。中和抗体存在时间长。补体结合抗体阳性可作近期诊断。性可作近期诊断。2用用ELISA法检测血及脑脊液中特异性法检测血及脑脊液中特异性IgM抗抗体，可作早期诊断。体，可作早期诊断。第38页，共51页。多见于脑干型患者多见于脑干型患者,主要有：主要有：呼吸道并发症：呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张，吸入性肺炎及肺不张，血管栓塞：血管栓塞：泌尿系感染泌尿系感染 消化道出血、穿孔消化道出血、

18、穿孔 心肌炎心肌炎 高钙血症及泌尿系结石高钙血症及泌尿系结石第39页，共51页。八诊断 流行病学资料流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。脊髓灰质炎疫苗的小儿。临床表现临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断 可成立。可成立。实验室检查实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异确诊需做病毒分离或血清特异 性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪性抗体检测。对无症状型

19、、顿挫型及无瘫痪 型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室 病毒分离和病毒分离和(或或)血清学特异性抗体检测来确诊血清学特异性抗体检测来确诊 第40页，共51页。九.鉴别诊断 1感染性多发性神经根炎：瘫痪为对称 性，伴感觉障碍2急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤3其他肠道病毒感染：症状轻 3家族性周期性瘫痪：血钾降低 4假性瘫痪 5脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎 第41页，共51页。十治疗 本病无特效治疗，目前是可防而不可治。本病无特效治疗，目前是可防而不可治。治疗重点为对症和支持治疗治疗重点为对症和支持治疗第42页，共51页。急性期 前驱期及瘫痪前期前驱期及瘫

20、痪前期 卧床休息卧床休息40天，隔离天，隔离 尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。减少瘫痪的发生。保证足够的液体量、电解质及热量；保证足够的液体量、电解质及热量；病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。热及止痛药，以缓解症状。继发感染时加用抗生素治疗继发感染时加用抗生素治疗 做好护理及病情监护。做好护理及病情监护。第43页，共51页。瘫痪期肢体瘫痪肢体瘫痪护理好瘫痪的肢体，避免刺激

21、和受压，护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压，保持功能体位保持功能体位 应用维生素应用维生素C及能量合剂，有助于肌及能量合剂，有助于肌 肉功能的恢复。肉功能的恢复。瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。巴唑，以促进神经肌肉的传导。第44页，共51页。须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物，保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物，必要时须气管切开；并应吸氧。必要时须气管切开；并应吸氧。抽搐者应用镇静剂。抽搐者应用镇静剂。发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。发生肺

22、部感染，则及时用抗菌药物治疗。发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。第45页，共51页。(二)恢复期及后遗症期治疗 体温正常及瘫痪停止进展；可用针体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。肉的恢复。如因严重后遗症造成畸形，须行畸如因严重后遗症造成畸形，须行畸 形矫

23、正术。形矫正术。第46页，共51页。第47页，共51页。预后病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75%呼吸障碍是主要死亡原因早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻麻痹的发生和发展第48页，共51页。十一预防：主动免疫：疫苗的应用主动免疫：疫苗的应用采用以服用疫苗为主的综合措施。多采用口服减毒活疫苗糖丸，按计划免疫多采用口服减毒活疫苗糖丸，按计划免疫方法服用，方法服用，第一次在出生后第一次在出生后2个月开始服个月开始服三价混合菌苗，连续三次，间隔一个月，三价混合菌苗，连续三次，间隔一个月，4岁再加强一次岁再加强一次。服疫苗。服疫苗2周后可产生中周后可产生中和抗体。和抗体。第49页，共51页。口服疫苗

24、注意事项冬春季服用冬春季服用避免用开水服药，避免用开水服药，口服疫苗多无不良反应，偶有低热及腹泻。口服疫苗多无不良反应，偶有低热及腹泻。在极少在极少情况下，情况下，疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病性，引起接种者发生瘫痪型脊髓灰质炎；性，引起接种者发生瘫痪型脊髓灰质炎；原发及继发免疫功能缺陷者及急、慢性心、肝、肾疾病原发及继发免疫功能缺陷者及急、慢性心、肝、肾疾病患者忌用；患者忌用；有明显免疫功能低下者禁用减毒活疫苗，可用灭活疫有明显免疫功能低下者禁用减毒活疫苗，可用灭活疫苗苗 第50页，共51页。十一预防：应及时隔离患者至发病后应及时隔离患者至发病后20d。病人分泌。病人分泌物、排泄物必须消毒。物、排泄物必须消毒。注意饮食饮水卫生。注意饮食饮水卫生。被动免疫：被动免疫：对密切接触者，应肌肉注射对密切接触者，应肌肉注射丙种球蛋白，丙种球蛋白，0.3-0.5ml/kg，每月一次，每月一次，共共2次。免疫效果维持次。免疫效果维持2个月个月第51页，共51页。