急性心肌梗死学习培训课件.ppt

1、l中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(8):675-690l中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛和非不稳定性心绞痛和非ST 段抬高心肌梗死诊断段抬高心肌梗死诊断与治疗指南与治疗指南.中华心血管病杂志,2007,35(4):295-304l中华人民共和国卫生部,冠状动脉粥样硬化性心脏病诊冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准断标准.2010-4-29l中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊

2、断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208l心绞痛l心肌梗死l无症状性心肌缺血l缺血性心肌病l心脏(冠状动脉)性猝死l不稳定性心绞痛（UA）l急性心肌梗死（AMI）ST段抬高性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）l心脏(冠状动脉)性猝死(SCD)急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征的分类和命名急性冠状动脉综合征的分类和命名非ST段抬高ST段抬高非ST抬高心肌梗死不稳定性心绞痛（UA）心肌梗死ST段抬高心肌梗死 心肌梗死心肌梗死 定义：定义：病理学定义：缺血时间过长导致的心肌细胞死 亡（凝固性坏死和/或收缩带坏死)。局灶性、小面积：（30%）陈

3、旧性心肌梗死（满足下述任一项）:病理性Q波（伴或不伴症状）影像示局部存活心肌丢失（变薄、无收缩），缺乏非缺血性的原因 病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉血急剧或中断心肌持久缺血1h不稳定斑块破溃、出血急性血栓形成 冠状动脉完全闭塞 冠状动脉持续痉挛、低血压、休克病因和发病机制病因和发病机制 促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时（晨峰现象）饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失 常等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变冠状动脉病变 ASAS（不稳定性斑块）（

4、不稳定性斑块）+闭塞性血栓（闭塞性血栓（96%96%）其它其它：寇脉长时间痉挛、寇脉长时间痉挛、病病 理理l 假彩色扫描电子显微镜下的冠状动脉内血栓1120血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克 病理生理病理生理 先兆先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出;突发缺血性胸痛+CLBBB 症状症状 疼痛:程度重、时间长、休息或含化NTG无效 全身症状:发热、心动过速 胃肠道症状:恶心、呕吐、上

5、腹胀痛 心律失常:最多见，尤其PVC；AVB BP和休克:（在疼痛期间未必是休克，少数 早期BP）休克20%,主要为心肌广泛坏死 40%，心排血量急剧所致 心力衰竭（CHF）:主要是ACHF，32%48%，严重者可发生肺水肿 临床表现临床表现l乳头肌功能失调或断裂l心脏破裂（游离壁，室间隔穿孔/破裂）l栓塞（体、肺）l心室壁瘤（急、慢）l梗死后综合征 根椐临床、病理以及其它特征可分为：l进展期 （6h）病理特征:仅有少量甚至无多形核白细胞l急性期 (6h7d):可见多形核白细胞l愈合期 (7d28d):仅有单核和成纤维细胞，未见多形核 白细胞l陈旧期 (29d):没有细胞浸润的瘢痕组织1 1型

6、型:与缺血相关的自发性MI 由1次原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂 隙或夹层）引起2 2型型：继发于缺血的MI 由心肌氧耗或氧供（如冠脉痉挛、冠脉 栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等）引起3 3型型：突发心源性死亡（包括心脏停搏）通常伴有心肌缺血的症状 伴随新发ST段或CLBBB 和/或经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物之前4a4a型型：伴发于PCI的MI4b4b型型：伴发于支架血栓形成的MI（尸检或冠脉造 影证实）5 5型型；伴发于CABG的MI 注：*有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的MI *MI不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡

7、，也不包括其它混杂因素造成的心肌细胞坏死，如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等ST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMI）T波高大 ST段抬高,呈弓背向上型 病理性Q波 T波倒置 非非ST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（NSTEMI）相应导联ST段压低0.1mV T波深倒置(0.2mV)、对称 心电图表现心电图表现超急性超急性期期04h6h 12h 24h96h 2w 6w 1y心肌梗死心肌梗死ECGECG的演变及分期的演变及分期 分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 STST抬高抬高

8、/T/T高大高大/无无Q Q波波 急性损伤期急性损伤期 急性期急性期 小时小时日日周周 T T下降下降倒置倒置 充分发展期充分发展期 ST ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 STST段正常段正常Q Q波波 慢性稳定期慢性稳定期 T T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）3 36 6月后月后 ST-TST-T正常或正常或T T稍异常稍异常 Q Q波波V2 V4导联Q波0.02s可呈QS型两个相邻导联(I、aVL、V6；V4-V6;II、III、aVF)中Q波0.03s,深度0.1mV或呈QS型R-VR-V1-1-V V2 20.04s+R/S1

9、+T(0.04s+R/S1+T(无传导缺陷）无传导缺陷）*0.02s 0.02s 小小Q Q波波 0.03s,30%体表面积者过度劳累者超声心动图超声心动图了解:室壁活动（阶段性运动异常）左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全CT、MRI三维成像三维成像/造影、选择性寇脉造影、血造影、选择性寇脉造影、血管内超声管内超声 其他检查其他检查放射性核素心肌显象放射性核素心肌显象/血池扫描血池扫描l急急性期（热热扫）：坏死心肌细胞的Ca能结合放射性锝焦磷酸盐/坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异性抗体结合，iV 99mTc焦磷酸盐或 In-抗肌凝蛋白单克隆抗体l慢慢性期或OMI（冷冷扫）：坏死心肌供血断绝和瘢

10、痕组织无血管，201T 或99mTc-MIBI不能进入心肌细胞 心肌梗死的诊断心肌梗死的诊断临床具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为MI。满足以下任一项均可诊断为MI心脏生化标志物心脏生化标志物（cTn最佳）水平1倍上限,同时伴有下述心肌缺血证据之一:1.新发ST-T改变或新发CLBBB 2.ECG示病理性Q波形成 3.影像示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失突发心源性死亡（含心脏停搏）通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST或CLBBB，和/或经冠脉造影或尸检证实的新发血检证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物之前基线cTn水平正常者行PCI后心脏标志物示围术期心肌坏死，3倍为与P

11、CI相关的MI（含b)CABG后心脏标志物示围术期心肌坏死，5倍为与CABG相关的MI病理发现急性心肌梗死 一、必须至少具备以下三条中的两条（1）缺血性胸痛30分钟，含服NTG无效（2）ECG两个相邻导联ST0.1mV（3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变 (前两项符合即可诊断，不必再等第三项结果）前两项符合即可诊断，不必再等第三项结果）二、病理改变符合l症状不典型：无痛、女性、老年、疼痛部位不典型l心电图不典型：伴有CLBBB、WPW、LPH、植入心脏起搏器、从PVC诊断AMIl心脏生化标志物水平不典型：时期、标本送检不规范心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电

12、图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACSACS）持续持续STST段抬高段抬高STST段不抬高段不抬高NSTEMINSTEMIUATnITnI/T T不升高不升高STEMISTEMITnITnI/T T升高升高TnITnI/T T升高升高 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层 心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断 项目项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛l部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部l性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈l诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有l时限 短，1-5min或70岁）、OMI史、AF、前壁MI、肺部罗音、

13、SBP100、Killip、下+RMI+血动力学异常、机械性并发症l非ST的ACS反映了从慢性稳定性UASTEMI的一个连续病理过程l缺血性胸痛表现为非ST者，包括NQWMI和UA，后者STEMI lECG正常或无法诊断者，需对其病因重新评价，疼痛发作时的ECG及其动态变化有助于诊断l血清心肌标志物浓度与心肌损害范围正相关。非ST的UA，约30%cTn-I/T升高，可进展为非Q波心肌梗死而属高危患者（一）院前急救（一）院前急救停止任何主动活动或运动立即舌下含服NTG 0.5mg 每5分钟可重复用，含服3片仍无效应拨打急救电话救护人应据病史、查体、ECG作出初步诊断和急救处理：持续ECG、BP监

14、测、舌下含服NTG、吸氧、建立V通道和使用急救药物，必要时给与除颤和心肺复苏识别高危患者：SBP100bpm、休克、肺水肿，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术医院1 1、一般治疗、一般治疗监测：持续ECG、BP、SpO2卧床：一般13d，高危者应适当延长建立静脉通道：保持给药途径畅通镇痛：吗啡3mg iV(下壁用杜冷丁），必要时每5Min重复1次，总量15mg。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟 iV纳洛酮0.4mg（最多3次）吸氧：伴严重低氧血症，需面罩加压给氧和气管插管并机械通气NTG：通常滴注2448h口服;禁忌：SBP90、HR100bpm、下壁伴RVMI时，应慎用阿司匹林：只要无禁忌证

15、均应立即口服水溶性或嚼服肠溶性阿司匹林150300mg纠正水、电解质及酸碱平衡失调阿托品：主要用于伴有窦缓、心室停搏、AVB，0.51.0mg iV，可再用/35Min，总量2.5mg;非iV和量太小（0.5mg）可产生矛盾性心动过缓饮食和通便：需禁食至胸痛消失，然后流质半流 普食;均应使用缓泻剂（1）适应证适应证：发病12h 就诊医院不具备急诊PCI治疗条件 不能迅速转运 无溶栓禁忌症发病60Min,且就诊至球囊扩张时间90Min应优先考虑溶栓治疗(I,A)对RVMI患者,如不能立即(症状发作后0.1mV,无PCI 条件，并经选择者，仍可溶栓（a,B)起病时间24h，症状已缓解，不应溶栓治疗

16、（，C）既往任何时间脑出血病史，1y发生过缺血性脑卒中或脑血管事件脑血管结构异常（如AV畸形）曾使用链激酶（5d2y）或对其过敏，不能重复使用链激酶)颅内恶性肿瘤（原发或转移）6M的缺血性卒中或TIA（不包括3h内的缺血性卒中）疑主动脉夹层活动性出血或出血性素质(不包括月经来潮)7M严重头部闭合性创伤或面部创伤慢性、严重、没有得到良好控制的高血压，或目前血压严重控制不良（SBP180或DBP110mmHg）痴呆或已知的颅内病变 创伤（10Min 心肺复苏,或者3W进行过大手术4W内脏出血7575岁者岁者,应首选应首选PCI,PCI,选择溶栓治疗时应慎选择溶栓治疗时应慎重重,酌情减少溶栓药物剂量

17、！酌情减少溶栓药物剂量！尿激酶：150万u，iVgtt30min，配合肝素皮下注射750010000u，q12h；或LFWH皮下注射，Bid链激酶/重组链激酶:150万u iVgtt 1h，配合肝素注射(方法同上）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50mg rt-PA（iV 8mg，iVgtt 42mg,l发生率：0.91.0%l65%77%发生在24hl立即停止溶栓治疗l治疗同其它原因脑出血l血管再通的间接判定指标 (1)6090min内抬高的ST段回落50%(2)cTn-I值提前至发病12h内,CK-MB至14h内 (3)2h内胸痛症状明显缓解 (4)溶栓开始后23h内出现再灌注心律

18、失常l冠脉造影判断标准 TIMI23级示血流再通,3级示完全再通TIMI 0 0级级 闭塞远端血管无前向血流灌注TIMI级级 病变远端血管有前向血流灌注,但不能充盈远端血管床TIMI级级 经3个以上的心动周期后病变远端 血管才能完全充盈TIMI级级 在3个心动周期内造影剂完全充盈 病变远端血管lFigure 1.Sagittal Computed Tomographic Section of the Intraconal Retro-Orbital Hemorrhage and Proptosis of the Globe,Soon after Proptosis Was Noted.lThe

19、 hemorrhage(arrows)surrounds the origin of the optic nerve and extends posteriorly N Engl J Med 357:1448,October 4,2007（1 1）直接）直接PTCA-PTCA-适应证适应证ST+新出现或疑新出现CLBBB的AMI，发病12h（尤其12h但缺血症状仍持续，对罪犯动脉行PTCASTEMI或新出现CLBBB+心源性休克，75岁，AMI发病36h，PCI可在休克18h完成者，应首选直接PTCA有溶栓禁忌NSTEMI，罪犯动脉严重狭窄、TIMI血流2级，如可12h完成，可考虑行PTCA

20、*直接直接PTCA-PTCA-实施标准：能在入院实施标准：能在入院90min12h或已接受溶栓+已无心肌缺血证据者，不应进行PTCAl重点仍应放在早期溶栓。支架植入可较广泛应用于AMI的机械性再灌注（3 3）直接）直接PTCA-PTCA-补救性补救性PTCAPTCAl对溶栓未再通的使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCAl目的:尽早开通罪犯动脉，挽救缺血但仍存活心肌，改善生存率和心功能l对溶栓后仍胸痛、ST段无显著回落、提示未再通，尽快急诊冠脉造影，若TIMI血流0-2级，应即行补救性PTCA，使罪犯动脉再通。尤其发病15M服用氯吡格雷准备择期行CABG之前57d停药GPb/aGPb/a受体

21、拮抗剂受体拮抗剂:2 2）抗凝治疗）抗凝治疗：凝血酶是FG纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，抑制凝血酶至关重要 普通肝素普通肝素：对STEMI，作为溶栓辅助用药；NSTEMI，静滴肝素为常规治疗l用rt-pArt-pA者:溶栓前先静注肝素60u/kg(4000u)，继12u/h/kg(1000u/h),aPTT 对照的1.52.0倍(50 70s),至少用48hl用尿尿/链激酶链激酶者：(维持iVgtt，测aPTT或ACT/46h，凝血时间延长对照的1.52.0倍l静脉尿/链激酶溶栓后6h测APTT或ACT，APTT恢复到对照时间2倍(约70秒)）皮下注射肝素7500u,q12h,23d LFW

22、HLFWH：应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低,可用低分子量肝素代替普通肝素依诺肝素用法依诺肝素用法：l年龄75岁,血肌酐221mol/L(2.5mg/dl)男 177mol/L(2.0mg/dl)女 先静注30mg，15min后开始1mg/kg,iH,q12h,直至出院，最长用8dl75岁者，不用静注负荷量，直接0.75mg/kg,iH,q12h,直至出院，最长用8dl肌酐清除率30ml/min者,1mg/kg,iH,qd(2)(2)抗心肌缺血和其它治疗抗心肌缺血和其它治疗1 1）NTGNTG：早期iVgtt 2448h,伴再发性心肌缺血、CHF、高血压更宜低剂量(510 /min)开

23、始,可逐增量，每510min510，直至症状控制；BP正常者SBP10mmHg为有效治疗量 静滴最高剂量100 /min禁忌症禁忌症：SBP90,或较基础血压30%；HR100;拟诊右室梗死 下下+RVMI+RVMI时即使无低血压也应禁用时即使无低血压也应禁用lH R、BP、心缩力 心肌耗氧量，缩小梗死面积，急性期病死率有肯定的疗效；无禁忌症者应及早常规应用l常用的-阻滞剂：美托洛尔2550mg，Bid；阿替洛尔6.2525mg Bid，须严密观察、剂量须个体化l目标心率：静息心率5060/分l前壁AMI+剧烈胸痛/高血压，美托洛尔5mg/次iV,每间隔5Min可再给12次，继而口服剂量维持l

24、以下情况暂缓用以下情况暂缓用：CHF体征；低心排血量依据；心原性休克高危因素（70岁、SBP120、HR110;STEMI发作较久者；其它相对禁忌症：、-AVB或P-R0.24S；活动性哮喘和其它反应性气道疾病l应在24h后重新评价尽量使用l影响心肌重塑、心肌过度扩张 CHF发生率和病死率l无禁忌症者溶栓后BP稳定即可开始用ACEIl剂量和时限剂量和时限：早期从小剂量始逐增量，例：卡托普利6.25mg(作为试验剂量)，1天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5mg25mg B/Tidl发病24h后，如无禁忌症，所有STEMI均应予ACEI长期治疗；前壁STEMI发病24h内，如无禁忌

25、，应尽早口服ACEI 禁忌证禁忌证lSBP265 ol/L）l双肾A狭窄l移植肾或孤立肾+功能不全l对ACEI过敏l妊娠、哺乳期妇女 4）醛固酮受体拮抗剂）醛固酮受体拮抗剂l通常在ACEI的基础上使用lSTEMI后LEF0.40、有心功能不全或糖尿病、无明显肾功能不全血肌酐221mol/L（2.5mg/dl）男 177mol/L(2.0mg/dl)女、血钾5.0 mmol/L应予醛固酮受体拮抗剂lACEI+螺内酯比ARB+ACEI有更好的价效比AMI早/晚期、Q/NQWMI、是否+-阻滞剂，速效二氢吡啶类不能再梗率和病死率，甚至可能有害STEMI后合并难以控制的心绞痛，在使用-阻滞剂基础上可用

26、地尔硫卓AMI+Af+快室率+无严重LCHF，可iV地尔硫卓10mg（5分钟内），继以515 /kg/min维持静滴，48h。如HR55次/分，应减量或停。AMI-UA-Post及对-阻滞剂禁忌者可获益l地尔硫卓禁忌：AMI+LCHF、AVB、严重窦缓、SBP90 6）他汀类）他汀类l调酯、抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集lMI后无需顾及血酯水平尽早开始他汀治疗lLDL-C控制在2.6mmol/L7 7）洋地黄制剂）洋地黄制剂lAMI 18mmHg、心脏指数（CI）18 CI2.2 SBP20 CI1.8 典型心源性休克监测适应证监测适应证：l严重或进行性CHF或肺水肿l心源性休克或进行性低

27、血压l可疑的AMI机械并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂、心包填塞；低血压而无肺瘀血、扩容无效监测指标监测指标：PCWP、CO、CI、BP（危重者监测A内血压）l急性左心衰急性左心衰呼吸困难，严重者端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰处理：利尿静滴NTG：10 /min开始，渐加量至SBP10%15%，但90 mmHg尽早服短效ACEI，小量始，渐加量肺水肿+严重高血压是静滴硝普钠的最佳适应证。小量始（10 /min），据血压渐加量调至最佳剂量洋地黄在AMI发病 90 同时予：Db3-10；BP不 大剂量Dp(15)无效静滴去甲肾28/min 轻度低血压轻度低血压：Dp+Db合用药疗不能改善预后，应用IAB

28、P（对支持接受冠状造影、PTCA或CABG均可起重要作用）升压药+IABP少量硝普钠前后负荷速开通责任冠脉复流IABP适应证：药疗难以恢复时、合并乳头肌断裂、室间隔穿孔时、VT反复发作+血动力学不稳定、顽固性AMI后UA者冠造和血运重建术前治疗措施 DP：多巴胺 Db：多巴酚丁胺 剂量均为 /Kg/min室上性快速心律失常室上性快速心律失常PAC（本身不需特殊治疗）SPVT+快室率维拉帕米、硫氮卓酮或美托洛尔静脉用药 +CHF、BP直流电复律/心房起搏AF（少见、多为暂时性）Af：l血动力不稳定（BP、脑供不足、UA、CHF）同步电复律l血动力稳定 减慢室率（美托洛尔2.55.0mg iV(5

29、Min)，必要时可重复，15min内15mg，用药中SBP100或HR60bpm，终治l维拉帕米l硫氮卓酮l毛花甙丙（CHF 首选 iV）l胺碘酮Vf、持续多形VT：立即200J非同步直流电复律，不成功300J重复持续单形VT+心绞痛、肺水肿、SBP24h 或：l胺碘酮150mg iV (可重复)1mg/min静滴6h 0.5mg/min维持滴注PVCs、成对室早、非持续VT 可严密观察或利多卡因（24h）PVC、加速室自律可严密观察，不特殊处理短阵多形VT(酷似Tdp，QT正常)治疗方法同上(利多卡因、胺碘酮)无症状窦缓，可暂观察，不特殊处理 症状性窦缓、0-型、0-AVB+窄QRS逸搏（B

30、P、头晕、CHF、HR50bpm）阿托品 iV(0.5mg始，一次/35Min，至HR达60bpm左右，最大2mg（剂量3S）对阿托品无效心脏破裂心脏破裂：常在AMI第1周，多在第1次及QWAMI表现表现：突然或进行性血动力学恶化+低心排量、休克、肺水肿游离壁破裂游离壁破裂急性心包填塞可突死（电-机械分离或停搏）；破口被血块封住亚急性心包填塞或假性室壁瘤（症状和ECG不特异）争取冠造后修补及血运重建室间隔穿孔：室间隔穿孔：（GL34/全SM，粗糙响亮，50%震颤，UCG显破口、左右分流）血管扩张剂+利尿剂+IABP 早期或急诊手术 穿孔较小+无CHF+血动力学稳定保守治疗，6周后择期手术急性急

31、性MIMI：乳头肌功能不全或断裂急性MI 心尖全SM（返流性）UCG确诊 急性乳头肌断裂突发ALCHF和/或低BP血管扩张剂+利尿剂+IABP血动力稳定下急手术Figure 1.Findings at Autopsy in a Patient with a Simple Ventricular Septal Rupture.There is a discrete defect with a direct through-and-through communication across the septum.The perforation is at the same level on both

32、 sides of the septum:the left ventricular aspect of the interventricular septum(LVS),and the right ventricular aspect of the interventricular septum(RVS).MV denotes mitral valvel下壁AMI+（50%）RVMI，病死率高lST-V4R 0.1mV是RVMI最特异的改变l下壁MI时低低BPBP、肺野清晰肺野清晰、颈颈V V压升高压升高或Kussmaul sign是RVMI的典型三联征，但常因血容量而缺乏颈V充盈体征l下MI

33、+低BP时免用阿片类、NTG、ACEI/ARB和利尿剂，积极扩容，补液12L BP不 应静滴多巴胺l合并Af时尽量复律l尽早施行PCIl如无条件行PCI，可溶栓治疗l原有高血压者SBP降幅60 mmHg应考虑合并心原性休克l合并高度AVB、对阿托品无反应时，应临时起 搏以心排量l20%STEMI合并DM,症状可不典型,病死率是非DM的2倍lMI急性期血糖常应激性l以胰岛素为基础治疗方案,使血糖维持在4.4 10.0,防止低血糖l合并肾功能不全时造影剂用等渗或低渗造影剂(碘普罗胺)（一）危险性分层一）危险性分层lNSTEMI多为NQWMI，梗死相关A完全闭塞发生率较低（20%-40%），多支病变

34、和OMI多见lDM、HBP、CHF、外周血管病更常见主要目的：为迅速作出治疗决策提供依据低危低危：无中、高危特征，但具备下列任一项中危中危：无高危特征，但具备下列任一项高危高危：至少具备下列任一项l病史l高危高危：缺血性症状48h内恶化l中危中危:既往MI病史,或脑血管疾病,或CABG史,或服用阿司匹林l高危高危:长时间(20min)静息胸痛l中危中危:长时间(20min)静息胸痛日前缓解,并有高或中度冠心病可能。静息胸痛（20min)或因休息或舌下含服NTG缓解l低危低危:过去20min)静息性胸痛,有中或高冠心病可能l高危高危:缺血引起的肺水肿,新出现的MI杂音或原有杂音加重,S 或新出现

35、罗音或原罗音加重,低血压,心动过缓/过速,75岁l中危中危:75岁l高危高危:静息心绞痛伴一过性ST改变(0.05mV),新出现BBB或新出现持续性心动过速l中危中危:T0.2mV,病理性Q波l低危低危:胸痛期间心电图正常或无变化l高危高危:明显增高,(即cTn-T0.1/L)l中度中度:轻度增高(0.01cTn-T 0.1/L)l低危低危:正常l最初药物治疗：避免大剂量溶栓，其它与STEMI同血小板膜糖蛋白GPb/a受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班、依替非巴肽，V制剂对接受PCI治疗的ACS均有肯定疗效，在非PCI的ACS中疗效不肯定低分子量肝素：降低心脏事件优于或等于静滴肝素对NSTEMI紧

36、急PCI是否优于保守治疗，尚无充分证据，较稳妥策略：l低危低危：择期冠脉造影和PCIl中危和高危中危和高危：紧急PCI应为首选l高危合并心源性休克高危合并心源性休克时应先插入IABP，尽可能使BP稳定再行PCI1 1 无创检查评价无创检查评价 恢复期无明显心肌缺血症状、血动力学稳定、无CHF及严重室性心律失常者，有条件的应行下列无创检查与评价：（1 1）心肌缺血的评价）心肌缺血的评价运动ECG：于出院前（AMI后1014d）或于出院后早期（AMI后1021d）行运动ECG评价。ST段较无者1年死亡率高;能完成至少5个代谢当量（MET）而不出现早期ST +运动中SBP正常,具有重要的阴性预测价值

37、ECG监测心肌缺血：DCG示缺血，心血管事件，预后不良心肌缺血/MI范围测量：201 T 或 99mTc MIBI(预后预测价值)静息ECG异常（BBB、ST-T异常、WPW）和使用洋地黄、-阻滞剂），应选运动SPECT或负荷UCG；不能运动者可药物负荷灌注显像或UCG（2 2）存活心肌评价）存活心肌评价 冬眠和顿抑心肌(存活心肌)心功，铊PET及DB负荷UCG（3 3）心功能评价）心功能评价 症状（劳累性呼吸困难）、体征（罗音/颈V压/心脏扩大/S3奔马律）、活动平板运动时间及LV造影、PET及UCG测LEF均示显著的预后预测值LV造影LV收缩末期容积130ml,比LVEF40%或舒张末期容

38、积对预测死亡有更好评估价值（4 4）室性心律失常检测与评价）室性心律失常检测与评价 1年，DCG有恶性室性心律失常，危险性大，是猝死重要预测因子；出院前Holte现PVCS/VT，都与死亡率相关l冠脉造影冠脉造影/PTCA/CABG/PTCA/CABG适应症选择适应症选择 恢复期有自发性或轻微活动或诱发的心肌缺血发作、需确定治疗MI后机械并发症、血液动力学持续不稳定、或LVEF40%，有条件的行有创检查（1 1）溶栓治疗后延迟）溶栓治疗后延迟PTCAPTCA（2 2）未未溶栓恢复期行溶栓恢复期行PTCAPTCA自发或诱发性缺血症状应考虑延迟PTCA有OMI史行择期心导管，病变适宜，行PTCA未

39、溶栓或溶栓未成功，罪犯A仍闭塞，无症状但提示有存活心肌者考虑PTCAl生命体征平稳l血液动力学稳定l心电稳定l心功能稳定l心肌缺血症状得到有效控制 STEMI临床路径 2009版目的目的 预防再梗、死亡危险措施措施 健教、非药疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）、药疗；积极治疗HBP和血脂异常，严格控制DM（CAD等危症）血脂异常血脂异常 他汀CAD事件率30%-40%，总死亡率22%30%受体阻滞剂受体阻滞剂除低危者外，无禁忌症，发病后数天内开始治 疗，长期服用NSTEMI有中度LVCHF或其他-阻滞剂相对禁忌，密切监视下使用阿司匹林阿司匹林 长期服其后病死率，50325mg/d,

40、过敏或其它禁忌者氯吡格雷75mg，qdACEIACEI 100mmHg长期用 梗死面积小或下壁梗死，无CHF可不长期用钙拮抗剂钙拮抗剂 不主张用抗心律失常药物抗心律失常药物 胺碘酮抑制梗死后严重、有症 状的心律失常；对致命性室性心律失常的生存者可置入埋藏式体内除颤器戒烟戒烟 心脏事件发生率7%47%A A（1 1）阿司匹林）阿司匹林 无禁忌者开始并长期连续 75325mg/d，有禁忌可用氯吡格雷75mg/d（2 2）ACEIACEI 所有MI后的长期治疗，早期用于高危（前壁AMI、OMI、心功能级）B B（1 1）-阻滞剂阻滞剂 所有AMI或ACS后长期用药,除一 般禁忌外，对需要控制UA、心

41、率或BP时应予使用（2 2）BPBP 目标140/90，糖尿病1.0)125/75C C（1）TC 首要目标 LDL-C2.6mmol/L次要目标 TG(2.35.7)LDL贝特/烟酸类、-3脂肪酸；TG5.7 贝特/烟酸类 再 LDL（2）戒烟D D（1）控制糖尿病 FPG 5.16.1mmol/L，2hPG 7.07.8,HbA1c 6.0%7.0%（2）限制饮食 适度饮酒、限钠盐、重视水果、蔬菜和低脂奶类食品E E（1）运动 最低目标 3-4次/W，30Min/次 理想目标 每天运动3060分钟(步行、慢跑骑自行车等有氧运动)（2）健康教育左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595

42、狭窄狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失 女 75岁，因突发胸痛6h入院。P无寇心病史，糖尿病、高血压史20+年。平时BP140/80mmHg。PE：入导管室、多巴胺5/（kg.min),血压维持在90/50。ECG：ST-II、III、avF,V1-6。急诊冠脉造影：图1、2 图1：LAD完全闭塞，LCX近段70%狭窄；第二钝缘支开口 8090%狭窄 图2：RCA全程病变，近段及中段两处狭窄达90%图3：LAD远端慢血流，TIMI血流I级 图4：血压维持后，TIMI血流III级治疗经过：治疗经过：LDAPTCA，近中段迂曲，弥漫狭窄9095%反复PTCA近中段，近中段

43、置入2.52.5mm支架一枚 近段置入2.5mm2.8mm支架一枚。术后图3隋 即VT利多卡因IVVfBPDF2次窦缓、停神志淡漠+自主呼吸胸外心脏按压、肾上腺素、多巴胺反复 IVVTIV利多卡因；+多巴胺、安碘酮ivgtt窦律，HR105/min,BP60/30,SO2 95%100%去甲肾BP（95-105/65-70）神志不清气管插管+简易呼吸器再次冠脉造影（图4）IABP，1：2反搏，反搏压165mmHg,HR136,BP105/65mmHg 15min后，神志恢复，呼之可睁眼，自主呼吸。24h后撤除IABP入ICU50+天，因CHF、电解质紊乱、机械通气撤除困难、巨额费用放弃治疗，死亡 （外院病例）1234冠状动脉左前降支血栓抽吸成功冠状动脉左前降支血栓抽吸成功 澳大利亚学者报道1例66岁STEMI男患的LAD近中段弥漫性血栓形成，经用血栓抽吸导管从LAD中成功抽吸出来的长31mm的血栓 1120l心肌梗死后置入ICDVT或VF及复发性事件和远期危险与存在一过性或持续性电生理因素相关如果复发性缺血是可以预防的，由A和B（AMI）头24-48h引起的VT、VF是不能预测的与愈合组织相关的VT、VF，无论是否伴有一过性缺血（图C），都与复发相关长期存在的缺血性心肌病（D）尤其是伴有CHF时为VT或VF的长期危险奠定了基础 急性心肌梗死治疗流程图急性心肌梗死治疗流程图