1、bronchial asthma 嗜酸细胞、肥大细胞、嗜酸细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等淋巴细胞等病因病因不清楚不清楚 遗传因素遗传因素 +环境因素环境因素 多基因遗传多基因遗传 变应原变应原 变应性体质变应性体质 气候气候、运动运动发病机制1、免疫学机制(免疫学机制(Immuno-reactionImmuno-reaction)2 2、气道炎症(、气道炎症(Airway inflammationAirway inflammation)3 3、气道高反应(、气道高反应(AHR:airway high AHR:airway high reactionreaction)4 4、神经机制(、神经机制(
2、Nerve machanismNerve machanism)一、免疫学机制二、炎性介二、炎性介质质(ThTh2 2细胞)细胞)LTsLTs、PAF ECFPAF ECF肥大细胞、嗜酸粒细胞肥大细胞、嗜酸粒细胞肺泡巨噬细胞等肺泡巨噬细胞等在气道内浸润和聚集在气道内浸润和聚集相互作用相互作用分泌多种炎症介质分泌多种炎症介质复杂的炎复杂的炎症网络症网络黏膜上皮破坏黏膜上皮破坏渗出、黏膜水肿渗出、黏膜水肿黏液分泌增加黏液分泌增加长期:气道重塑长期:气道重塑气道狭窄气道狭窄气流受限气流受限 喘喘(LAR)三、气道高反应性三、气道高反应性w气道对各种刺激因子出现过强或过早的反应 多种炎症细胞、介质、细胞
3、多种炎症细胞、介质、细胞因子参与因子参与气道上皮损害气道上皮损害和上皮下神经和上皮下神经末梢的裸露末梢的裸露P物质物质 收缩收缩四、神经机制四、神经机制肾上腺素能神经肾上腺素能神经胆碱能神经胆碱能神经非肾上腺素能非胆碱能神经非肾上腺素能非胆碱能神经受体受体收缩收缩受体受体 松弛松弛M 1M3受体受体收缩收缩M2受体受体松驰松驰VIP受体受体松驰松驰遗传易感个体遗传易感个体炎症细胞、细胞因子炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性环境激发因子环境激发因
4、子症状性哮喘症状性哮喘早期表现为气道内炎症细胞浸润,气道平滑早期表现为气道内炎症细胞浸润,气道平滑肌痉挛等可逆性的病理改变。由于支气管壁肌痉挛等可逆性的病理改变。由于支气管壁增厚,支气管腔内形成增厚,支气管腔内形成粘液栓粘液栓(含有大量的嗜含有大量的嗜酸性粒细胞和酸性粒细胞和CurchmannCurchmann螺旋体螺旋体),通气功能,通气功能明显降低。明显降低。哮喘病程愈长,气道阻塞的可逆性愈哮喘病程愈长,气道阻塞的可逆性愈小,小,“气道重塑气道重塑”也越明显。也越明显。平滑肌肌层肥平滑肌肌层肥厚纤维化、基底膜增厚厚纤维化、基底膜增厚临床表现临床表现*典型的支气管哮喘典型的支气管哮喘 表现为
5、反复发作性喘表现为反复发作性喘息,大多数有季节性;急性发作时,两肺息,大多数有季节性;急性发作时,两肺闻及弥漫性哮鸣音,以呼气期为主;可以闻及弥漫性哮鸣音,以呼气期为主;可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解。自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解。*非典型的支气管哮喘非典型的支气管哮喘 可表现为发作性胸可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。后者又称闷或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性咳嗽变异性哮喘哮喘(cough variant asthma,CVA)”,无,无喘息症状,临床上易误诊为支气管炎。喘息症状,临床上易误诊为支气管炎。实验室和辅助室检查实验室和辅助室检查w 血液检查:血液检查:嗜酸粒细胞增高嗜酸
6、粒细胞增高w 痰液检查:痰液检查:嗜酸粒细胞增高,可见夏科嗜酸粒细胞增高,可见夏科登结晶(尖棱结晶)、粘液栓登结晶(尖棱结晶)、粘液栓(库什曼小库什曼小体体);实验室和辅助室检查实验室和辅助室检查w 呼吸功能检查:呼吸功能检查:通气功能检测通气功能检测 第一秒用力呼气容积第一秒用力呼气容积FEV1 第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值FEV1/FVC%最大呼气中期流速最大呼气中期流速MMEF 呼气峰值流速呼气峰值流速PEF 其中以其中以FEV1%最为可靠,最为可靠,PEF最为方便。最为方便。实验室和辅助室检查实验室和辅助室检查w 支气管激发试验支气管激发试验 用
7、于测定气道反应性用于测定气道反应性实验室和辅助室检查实验室和辅助室检查支气管舒张试验:支气管舒张试验:用于测定气道气流用于测定气道气流 受限的可逆性受限的可逆性实验室和辅助室检查实验室和辅助室检查w PEF及变异率w 目的:判断气道通气功能变化w 日变异率 20%实验室和辅助室检查实验室和辅助室检查w 动脉血气分析:动脉血气分析:w 胸部胸部X线检查:线检查:w 特异性变应原的检测特异性变应原的检测w 体外检测和体内检测体外检测和体内检测w 皮肤变应原和吸入变应原皮肤变应原和吸入变应原诊 断1 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、
8、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、原、冷空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。运动等有关。2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。的哮鸣音,呼气相延长。3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解上述症状可经治疗缓解或自行缓解4 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。诊断标准诊断标准临床表现不典型者至少应有下列三项中的一临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项项 支气管激发实验或运动试验阳性支气管激发实验或运动试验阳性 支气管舒张实验阳性支气管舒张实验阳性 昼夜昼
9、夜PEF变异率变异率20%急性发作期分期 慢性持续期 缓解期 急性发作期病情分级 轻度 中度 重度 危重慢性持续期病情分级l第一级 间歇l第二级 轻度持续l第三级 中度持续l第四级 严重持续 鉴别诊断鉴别诊断w 心源性哮喘:心源性哮喘:w 喘息型慢性支气管炎:喘息型慢性支气管炎:w 支气管肺癌:支气管肺癌:w 变态反应性肺浸润:变态反应性肺浸润:并发症并发症 气胸、肺不张气胸、肺不张 慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺源性慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺源性心脏病。心脏病。治疗治疗w目前无特效的治疗方法。目前无特效的治疗方法。w目的目的:控制症状、减少复发、提高:控制症状、减少复发、提高生活质量
10、。生活质量。w脱离变应原脱离变应原:脱离变应原的接触。:脱离变应原的接触。w药物治疗:药物治疗:平喘药的应用。平喘药的应用。一、缓解哮喘发作药物一、缓解哮喘发作药物 22肾上腺受体激动剂肾上腺受体激动剂机理:机理:激动激动2 2受体,激活腺苷酸环化酶,受体,激活腺苷酸环化酶,CAMPCAMP升高,游离钙离子减少,松弛气道升高,游离钙离子减少,松弛气道平滑肌平滑肌副作用:副作用:心悸,骨骼肌震颤心悸,骨骼肌震颤w 短效-速效2 2受体激动剂受体激动剂 沙丁胺醇气雾剂沙丁胺醇气雾剂-哮喘急性发作哮喘急性发作w 短效-迟效2 2受体激动剂受体激动剂 沙丁胺醇片沙丁胺醇片 日间哮喘治疗日间哮喘治疗w
11、长效-速效2 2受体激动剂受体激动剂 福莫特罗干粉吸入剂福莫特罗干粉吸入剂-夜间哮喘治疗夜间哮喘治疗w 长效-迟效2 2受体激动剂受体激动剂沙美特罗干粉吸入剂沙美特罗干粉吸入剂-夜间哮喘及哮喘急性发作的治疗夜间哮喘及哮喘急性发作的治疗2肾上腺受体激动剂肾上腺受体激动剂 吸入吸入用药方法用药方法 口服口服 静脉静脉22肾上腺受体激动剂肾上腺受体激动剂机理:机理:阻断节后迷走神经通路阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经降低迷走神经 兴奋性,阻断气道收缩。与兴奋性,阻断气道收缩。与2 2受体兴奋剂合用受体兴奋剂合用 于于 夜间哮喘及夜间哮喘及 多痰者多痰者 l副作用副作用 :口干,口苦,痰粘稠:口干,
12、口苦,痰粘稠 阻断腺体的阻断腺体的M M受体,受体,使腺体分泌减少使腺体分泌减少 夜间迷走神经张力高夜间迷走神经张力高 常用药物常用药物阿托品阿托品东莨菪碱东莨菪碱654-2溴化异丙托品溴化异丙托品茶碱类茶碱类 机理机理 抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶 拮抗腺苷受体拮抗腺苷受体 刺激肾上腺素分泌刺激肾上腺素分泌 增加呼吸肌收缩增加呼吸肌收缩 增加纤毛清除增加纤毛清除 抗炎抗炎 与激素有协同作用与激素有协同作用l消化道恶心、呕吐l心血管心律失常、血压下降l神经系统偶可兴奋呼吸中枢l药物相互作用l血药浓度监测l日注射量1000g/d)(1000g/d)。仍有症仍有症状,需口服强的松。状,需口服强的松
13、。五.免疫疗法l 特异性 (脱敏疗法 )l (减敏疗法 )非特异性 哮喘的教育与管理哮喘的教育与管理 w 应由有经验的呼吸专科医师定期随访观应由有经验的呼吸专科医师定期随访观察,指导预防和治疗。察,指导预防和治疗。w 病人的病人的“哮喘日记哮喘日记”有助于医生们的随有助于医生们的随访。访。w 哮喘病人应用袖珍式峰速仪,定期测定哮喘病人应用袖珍式峰速仪,定期测定其峰值呼气流速其峰值呼气流速(PEF)(PEF)的记录有助于对的记录有助于对其病情和疗效的随访、评价。其病情和疗效的随访、评价。w 预后预后 w 因人而异,与正确的治疗方案关系重大。因人而异,与正确的治疗方案关系重大。w 控制不佳者易发展为控制不佳者易发展为COPDCOPD、肺源性心脏、肺源性心脏病,预后不良。病,预后不良。
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