心力衰竭的诊断和治疗课件.ppt

1、i心力衰竭的诊断 和治疗进展马琦琳 举举 例例 患者，男，患者，男，6868岁，岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月来，呼吸困难加重，夜间不能平卧。查体查体：双肺闻及水泡音，叩诊心界扩大，肝肋下触及，双下肢水肿。临床表现左心衰竭 症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰临床表现l左心衰竭 体征：心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音临床表现l右心体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征图图临床表现全心左心衰右心衰The same patie

2、nt from 10 years prior for comparison Kerley B线线蝴蝶征蝴蝶征片状阴影片状阴影超声心动图超声心动图1.了解心腔大小及瓣膜情况了解心腔大小及瓣膜情况2.估计心脏功能：估计心脏功能：1)1)收缩功能障碍收缩功能障碍：EFEF值值 50%50%2)2)舒张功能障碍舒张功能障碍：E/AE/A值值11E E峰：峰：舒早期心室充盈速度最大值舒早期心室充盈速度最大值A A峰：峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩缩）收缩功能障碍收缩功能障碍EF值值50%舒张功能障碍舒张功能障碍E/A值值18mmHg；RVDP或右室充盈压10mmH

3、g，即为心力衰竭心力衰竭的血流动力学基础血流动力学的变化（CO，LVEP）是心力衰竭临床症状的基础。（过去治疗心衰的目标）心室重塑（心室结构的变化）心衰发生发展的基础。（现代治疗心衰的目标）19401960s心肾学说心肾学说心衰为心脏的后向性衰竭或前向性衰竭。表现为水钠潴留，心肌收缩无力（洋地黄（洋地黄,利尿剂）利尿剂）19701985 血流动力学学说血流动力学学说心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩（血管扩张剂（血管扩张剂,正性肌力药）正性肌力药）1980s中期1990sz中期神经体液学说、神经体液学说、心室重塑学说心室重塑学说心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心

4、肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。（ACEIACEI、-阻滞剂）阻滞剂）心力衰竭的认识过程心力衰竭的认识过程心室重塑(心肌重塑)是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。l心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达l心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化l心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加球状)Colucci ws 1998 心肌改建与心室重构心肌改建与心室重构 (myocardial remodeling and ventricular remodeling)myocardial hypertrophy 心肌

5、肥大心肌肥大myocardial remodeling 心肌改建心肌改建ventricular remodeling 心室重构心室重构molecular remodeling 分子改建分子改建Definition：指在持续负荷过重及神经、体液过指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。及基因表达等方面所发生的适应性变化。表现形式（多种）表现形式（多种）:向心性肥大、离心性肥大向心性肥大、离心性肥大心肌重构的表现心肌重构的表现名称名称原因原因室壁厚度室壁厚度心腔容积心腔容积心腔直径心腔直径/室

6、壁厚室壁厚concentric hypertrophypressure overload 正常或正常或 eccentric hypertrophyvolume overload 正常或正常或 瓣膜性心脏病心力衰竭瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害,药物治疗方法非常有限，没有药物可以改善生存率。心力衰竭的病理生理血流动力学异常肺淤血 PWP18mmHg体循环 CVP 瘀血 12cm水柱 外周循环阻力终末器官异常中心弱泵心力衰竭心力衰竭舒张期心衰舒张

7、期心衰收缩期心衰收缩期心衰心力衰竭神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水、钠潴留水肿 肺充血血流动力学异常冠脉及全身血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑和功能恶化进展疾病进展生存率降低血管紧张素和儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化心肌收缩成分减少和排列改变心肌收缩成分减少和排列改变 1.1.心肌细胞坏死（心肌细胞坏死（necrosisnecrosis）心肌缺血心肌缺血心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌中毒心肌中毒心肌细胞心肌细胞凋亡、坏死凋亡、坏死心肌收缩心肌收缩性减弱性减弱2.2.心肌细胞凋亡（心肌细胞凋亡（apoptosisapoptosis）3.3.肥大心肌肥大

8、心肌收缩成分收缩成分相对减少相对减少4.4.心肌排列改变心肌排列改变间质蛋白酶激活间质蛋白酶激活胶原降解胶原降解负荷增加负荷增加细胞肌束滑脱移位细胞肌束滑脱移位机械牵张性刺激化学性刺激心肌肥大的机制心肌肥大的机制神经体液活性物质 受体激活 信号转导 蛋白合成心肌肥大发展为心衰的机制心肌肥大发展为心衰的机制A、心肌不平衡生长（毛细血管、线粒 体、交感神经轴突、胞膜面积相对）B、肌球蛋白重链（MHC）由向转 变，ATP酶活性C、钙ATP酶和受磷蛋白 心肌改建贯穿心衰发展的整个过程心肌改建贯穿心衰发展的整个过程心室结构功能正常亚临床心室功能障碍心室改建心室改建临床心衰数年数年/数月舒张障碍舒张障碍M

9、IVH收缩障碍收缩障碍心衰逐渐进展心衰逐渐进展/猝死猝死冠心病冠心病高血压高血压心肌病心肌病瓣膜病瓣膜病Myocardial injuryActivation ofANS,RAASendothelin,AVPinflammatory cytokinesoxidative stressCardiac functionBlockers of ACEaldo,b adren,AT1,ETA,TNF-a,receptorsHypertrophy,remodeling,apoptosisAcute(adaptive)神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活

10、从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory actionAngiotensinogenLiverKid-neyLungAngiotensin Angiotensin Vascular contractionAngiotension IIReceptor antangonistsACEInhibitorsAngiotensin converting enzyme(ACE)ReninRenin ingibitorsetc.etc.etc.Receptor心肌肥厚心肌肥厚心肌重塑（remodelin

11、g）心室肥大心室肥大正常正常压力负荷过大压力负荷过大容量负荷过大容量负荷过大向心性肥大向心性肥大 离心性肥大离心性肥大 急性心肌梗死，急性心肌梗死，数小时数小时急性心肌梗死，急性心肌梗死，几小时到数天几小时到数天急性心肌梗死，急性心肌梗死，几天到数月几天到数月心室壁舒缩协调障碍心室壁舒缩协调障碍左室造影（正常）左室造影室壁运动减弱，室壁瘤形成心力衰竭的发生机理前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解心力衰竭左心室收缩末容量左心室舒张末容量左心室舒张末压力左心房压力肺动脉压力肺毛压肺毛压肺充血、肺水肿缺氧射血分数心排血量外周灌注不足冠状动脉灌注不足心源性休克后向性衰竭前向性衰竭漂浮导管示意图病因(一

12、)基本病因1.心肌负荷过重2.心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内 分流等）病因(二)诱发因素l感染病因l体力、精神负荷过重病因l妊娠分娩病因l心律失常病因l输液过多、过快 分类分类(classification)(classification)1.1.按发生部位按发生部位 2.2.按发生速度按发生速度 3.3.按心排出量水平按心排出量水平 5.5.按心衰严重程度按心衰严重程度4.4.按收缩与舒张功能障碍按收缩与舒张功能障碍左心衰右心衰全心衰急性心衰慢性心衰低心排出量型高心排出量型轻度心衰中度心衰重度心衰收缩性心衰舒张性心衰混合型心

13、衰发展过程心衰发展过程A A级：有相关病史，但无结构改变级：有相关病史，但无结构改变B B级：有结构改变，但无心衰改变级：有结构改变，但无心衰改变C C级：有结构改变，现或曾有心衰改变级：有结构改变，现或曾有心衰改变D D级：明显心衰改变，反复心衰发作级：明显心衰改变，反复心衰发作级：体力活动不受限制级：体力活动不受限制级：体力活动轻度受限，日常活动级：体力活动轻度受限，日常活动 出现心衰症状出现心衰症状 级：体力活动明显受限，低于日常级：体力活动明显受限，低于日常 活动出现心衰症状活动出现心衰症状 级：不能从事任何体力活动，休息级：不能从事任何体力活动，休息 时也有症状时也有症状NYH A

14、1928心功能分级心功能分级分级条 件举 例A级存在与心衰密切相关的高危状况，但未发展到心脏结构改变，从未出现过心衰症状或体征冠心病、高血压、糖尿病者，酗酒史、风湿热史者等，经检查心脏结构无异常B级存在与心衰密切相关的结构性心脏病变，但从未出现过心衰症状与体征左室肥厚或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状C级现在有或过去有过心衰症状，并且存在心脏结构损害现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状经治疗已无症状D级结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，或需特殊治疗因心衰经常往院或不能安全出院者，需持续静

15、滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏移植的住院患者ACC/AHAACC/AHA成年慢性心力衰竭分级成年慢性心力衰竭分级 治疗CHF治疗目的改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率心衰治疗的转变：旧：短期的、血液动力学措施新：长期的、修复性的策略。Bristow MR,Circulation,2000CHF的治疗模式l心肌收缩力降低(心肾模式)40-60年代洋地黄,利尿剂l心室负荷过重(心循环模式)70-80年代血管扩张剂,正性肌力药lRAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)90年代ACEI,-阻滞剂l心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡心力衰竭病人治疗流程图有液体潴留的

16、症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂 ACE抑制剂(NYHA I、II、III、IV级)b-阻滞剂(主要为NYHA II、III级)(滴定至病情控制后长期维持)(即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定)地高辛(NYHA II、III、IV级)(用以控制症状)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)判断液体潴留情况确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF40%)心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率强心剂强心剂 利尿剂利尿剂 硝酸酯硝酸酯 动脉扩张剂动脉扩张剂 ACEI 硝普钠硝普钠抗心律失常药抗心律

17、失常药 失代偿性心衰药物治疗现状失代偿性心衰药物治疗现状“强心强心”多巴酚丁胺氨力农、米力农增强增强心肌收缩力心肌收缩力“利尿利尿”降低循环降低循环容量负荷容量负荷静脉速尿噻嗪类利尿剂“扩血管扩血管”前负荷前负荷后负荷后负荷静脉硝酸甘油静脉硝普钠心衰会有什么感觉心衰会有什么感觉?限制患者日常生活能力限制患者日常生活能力利尿剂利尿剂,ACE 抑制剂抑制剂好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物受体阻滞剂受体阻滞剂限制毛驴速度限制毛驴速度,从而节约能量从而节约能量地高辛地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑三套车负重加鞭（正性肌力药物）负重减速（负性肌力药物

18、）轻装加速（扩血管药物）LOCAL ANG II SYNTHESIS IS INDEPENDENT OF ACEBLOCKADE OF RASANGIOTENSIN IANGIOTENSINOGEN(LIVER)AT1AT2ANGIOTENSIN IIACE INHIBITORVALSARTANAT1 RECEPTOR BLOCKERRENIN INHIBITORBRADYKININPEPTIDESCHYMASEACEI治疗CHF的适应症l所有因心室收缩功能不全所致的CHF（禁忌或不能耐受除外）l无症状的左室功能不全(EF35-40%)l有液体潴留者与利尿剂合用 ACE抑制剂l所有心衰患者(包

19、括NYHA I级无症状患者)均应给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。lACE抑制剂必需无限期的持续应用。l根据临床试验结果，建议应用较大剂量。l迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验：l8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF3545%，在利尿剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。l结果：都能改善临床情况。l对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%(95%可信限1333%)l亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者39个试验结果总结临床应用结果(1)CONSEN

20、SUS(1987)6个月所有原因死亡降低40%，12个月死亡降低31%。NYHA改善，心脏缩小，减少其他药物应用V-HeFTII（1991）2年enalapril使所有原因死亡降低28%临床应用结果(2)SOLVD治疗治疗(1991)41个月降低所有原因死亡16%降低死亡和心衰住院风险26%SOLVD预防预防(1992)降低死亡和症状心衰发生的风险29%ACE抑制剂l所有心衰患者(包括NYHA I级无症状患者)均应给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。lACE抑制剂必需无限期的持续应用。l根据临床试验结果，建议应用较大剂量。AT1受体拮抗剂应用事件发生率%Losartan 50mg/dC

21、aptopril 150mg/dP0.00117.715.99.07.39.414.5ELITE II研究：n=3152，NYHA II-，EF40%，随访555天ROLE OF AT1 AND AT2 RECEPTORSVASOCONSTRICTIONVASCULAR PROLIFERATION ALDOSTERONE SECRETIONCARDIAC MYOCYTE PROLIFERATIONINCREASED SYMPATHETIC TONEVASODILATIONANTIPROLIFERATIONAPOPTOSISAT1AT2ANGIOTENSIN IIAT1受体拮抗剂应用仅可作为因血

22、管神经性水肿或剧咳不能耐受ACEI治疗病人的替代药物可产生与ACEI类似的副作用，如低血压、肾功恶化及高钾b受体阻滞剂l病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症l无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力l药的 NYHA IV 级心衰患者lEF值下降的 NYHA I 级心衰患者l近期心肌梗死的患者l2010年NICE 心衰指南强调所有心衰如无禁忌症均应使用b b受体阻滞剂受体阻滞剂交感神经活化的作用NE水平增高受体兴奋细胞钙超载氧化应急心率、收缩力及负荷增加心肌肥厚低血钾肾灌注压降低心肌细胞凋亡坏死心肌需氧增加心肌缺血心律失常RAAS激活肾上腺素能的激活CNS交感冲动输出肾脏及血管的交感活性1受体心脏交

23、感活性1受体2受体心室重塑血管收缩钠潴留b受体阻断剂治疗心衰的机制-阻滞剂治疗CHF的机制（一）使衰竭心肌-受体密度上调，恢复CA敏感性纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应-阻滞剂治疗CHF的机制（二）降低血CA，改善CA长期增高所致代谢和心血管损害降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用卡维地洛的作用机理血管紧张素心脏交感神经活性1受体1受体2受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化心室重塑血管收缩强心洋地黄甙的应用地高辛(Digoxin)西地兰应用利尿剂、ACEI、-阻滞剂联用用于CHF

24、伴有快速房颤病人的心室率强心l-受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺l磷酸二酯酶抑制剂安力农米力农PROMISE临床试验NYHA III、IV级，EF35%米力农 1000例结果：总死亡率28%心血管死亡率的危险性34%猝死危险性69%亚组结论：心功能越差，危险性越高试验提前终止PRIME IIIIbupamine 953例随访试验组347天，对照组363天死亡率试验组25%，对照组20%试验提前终止扩血管l减前负荷容量负荷（静脉血管扩张剂）硝酸甘油（静脉、贴膜）消心痛l减后负荷压力负荷（动脉血管扩张剂）酚妥拉明、压宁定肼苯哒嗪扩血管动静脉同时扩张硝普钠血管紧张素转化酶抑制剂ACEI硝普钠应用硝普钠应用

25、l 小剂量 50mg/d 15dl 中剂量 100mg/d 7dl 大剂量 200mg/d 3dl 小剂量 开始5g/min 调整l所有有症状的心衰患者，有液体潴留者，都必需应用利尿剂。l利尿剂应与ACE抑制剂、b阻滞剂合用。l利尿剂应用的目的是消除液体潴留。如未达到目标前发生了低血压或氮质血症，可减慢利尿速度。但只要血压和肾功能仅有轻度变化，仍可继续应用。l利尿剂以最小有效量维持。利尿剂l速尿20mg 加水100ml l 6小时内静脉滴注l增强利尿效果醛固酮拮抗剂RALIS研究：n=1663，NYHA ，安体舒通 25mg/d与安慰剂，治疗24个月安体舒通降低死亡风险27%(p0.0002)

26、降低心衰住院风险36%(p0.0002)降低死亡+住院联合风险22%(p0.0002)药物可被很好耐受,乳腺增生的发生率8-9%*NYHA 病人使用小剂量安体舒通l1663例严重心衰患者：螺旋内酯+常规治疗(n=822)安慰剂+常规治疗(n=841)l结果：总死亡率：危险性降低 29%29%心源性死亡率：危险性降低 31%31%心衰加重的非致死性住院率：危险性降低 36%36%RALES Mortality TrialACE抑制剂与醛固酮逃逸现象ACEI+螺内酯美满婚姻醛固酮受体拮抗剂 临床试验表明，可降低重度心衰患者的死亡率。因而对进行性心衰患者可考虑应用。脑利钠肽：天然抗心脏重塑剂脑利钠肽

27、：天然抗心脏重塑剂资料来源资料来源：Tamura et al.Proc Natl Acad Sci U S A.2000;97:42394244.NppbNppbNppbNppb正常小鼠正常小鼠BNP基因缺失小鼠基因缺失小鼠Npr+/+Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr+/+正常小鼠正常小鼠A受体基因缺失小鼠受体基因缺失小鼠资料来源资料来源：Oliver et al.Proc Natl Acad Sci U S A.1997;94:1473014735.扩张血管扩张血管 降低前后负荷降低前后负荷 利尿排钠利尿排钠 降低容量负荷降低容量负荷 阻抑心脏纤维化阻抑心脏纤维

28、化基因表达上调基因表达上调心肌细胞保护心肌细胞保护 促进细胞外促进细胞外 基质降解基质降解全面启动心脏保护全面启动心脏保护 抑制纤维母抑制纤维母 细胞胶原合成细胞胶原合成 基因重组人脑利钠肽的药理作用基因重组人脑利钠肽的药理作用 BNP：基础研究到临床应用基础研究到临床应用l脑钠肽脑钠肽 BNP(brain natriuretic peptide)BNP(brain natriuretic peptide)的的强大的利钠，利尿，扩血管，降低血压，抑强大的利钠，利尿，扩血管，降低血压，抑制制RASRAS系统以及改善心肌重塑的作用系统以及改善心肌重塑的作用l心衰时心衰时BNPBNP诊断、治疗及评估

29、预后方面的研究诊断、治疗及评估预后方面的研究 CHFCHF患者血浆患者血浆BNPBNP浓度升高，与心衰严重浓度升高，与心衰严重程度呈正比。程度呈正比。评价评价CHFCHF程度优于程度优于LVEFLVEF，可用于门急诊心，可用于门急诊心血管病人诊断、鉴别诊断，评定血管病人诊断、鉴别诊断，评定CHFCHF进程进程和判断预后和判断预后BNPBNP与心衰严重程度与心衰严重程度国外脑钠肽的指南收载国外脑钠肽的指南收载l美国美国l20042004年年2 2月月 美国临床治疗指导协会美国临床治疗指导协会(ICSI)(ICSI)急性心衰伴肺水肿诊断治疗指南急性心衰伴肺水肿诊断治疗指南 l20042004年年5

30、 5月月 美国医师继续教育协会美国医师继续教育协会(CME-(CME-TODAY)TODAY)心肺病专业协会推荐急性心衰一线治疗心肺病专业协会推荐急性心衰一线治疗l20042004年年5 5月月 美国联邦健康服务基金会美国联邦健康服务基金会(UHS)(UHS)急性心衰一线治疗药急性心衰一线治疗药 l20052005年年1010月月 美国美国ACC/AHA ACC/AHA 收入慢性心衰指南收入慢性心衰指南l欧洲欧洲l20052005年年2 2月月 欧洲心脏病学会急性心衰诊断治疗指南欧洲心脏病学会急性心衰诊断治疗指南l20052005年年5 5月月 欧洲心脏病学会慢性心衰诊断治疗指南欧洲心脏病学会

31、慢性心衰诊断治疗指南国内脑钠肽的指南收载国内脑钠肽的指南收载l2010年列入首部中国急性心衰诊断和治疗指南l2011年重组人脑利钠肽治疗心衰安全性和疗效开放性随机对照多中心临床研究:对急性心衰和慢性心衰急性发作患者疗效和安全性好,不良事件低.但根据患者实际情况选择合适的用药时间和剂量。增强利钠肽系统增强利钠肽系统l是心衰治疗的良策之一。是心衰治疗的良策之一。l可通过下列措施加以实现可通过下列措施加以实现 给予外源性心钠肽给予外源性心钠肽ANP（atrial natriuretic peptide)、BNP；应用利钠肽受体激动药（应用利钠肽受体激动药（NPR-A）；应用中性内肽酶（应用中性内肽酶

32、（NEP）抑制药。）抑制药。Nesiritide rhBNP,l（recombinant human BNP）为一合成肽，）为一合成肽，作用与内源性作用与内源性BNP相似，用于急性失代偿性心相似，用于急性失代偿性心衰的短期住院治疗，安全性较好。衰的短期住院治疗，安全性较好。l其特点是扩管、降压、利尿，抑制其特点是扩管、降压、利尿，抑制RAAS和交和交感活性。感活性。lBNP与强效利尿药呋塞米合用，可增强呋塞米与强效利尿药呋塞米合用，可增强呋塞米的利钠、利尿效果，维持的利钠、利尿效果，维持GFR,并抑制呋塞米并抑制呋塞米所致的醛固酮的激活。所致的醛固酮的激活。目前临床使用的目前临床使用的BNP制

33、剂制剂 20012001年上市强生公司的年上市强生公司的NatrecorNatrecor（奈西（奈西立肽）立肽）20052005年上市的年上市的新活素新活素（国产的奈西立肽）（国产的奈西立肽）20062006年上市的年上市的心脉隆注射液心脉隆注射液（复方多肽）（复方多肽）目前临床使用的目前临床使用的BNP制剂制剂 心脉隆注射液是心脉隆注射液是20062006年上市的心衰治疗药年上市的心衰治疗药,是从动是从动物蜚蠊中提取制成的复方多肽类药品物蜚蠊中提取制成的复方多肽类药品,耗时十七年的耗时十七年的研究。研究。主要成分为：氨基酸、核苷酸、多肽主要成分为：氨基酸、核苷酸、多肽。特点：特点：拮抗神经内

34、分泌系统过度激活、抑制心肌拮抗神经内分泌系统过度激活、抑制心肌重构、改善心衰患者的长期预后并降低死亡率重构、改善心衰患者的长期预后并降低死亡率;扩张扩张肺动脉肺动脉,降低肺动脉压降低肺动脉压,改善肺通气血流比。改善肺通气血流比。减慢心率成为慢性心衰治疗新靶减慢心率成为慢性心衰治疗新靶标标l已应用b受体阻滞剂或ACEI或ARB,以及醛固酮受体拮抗剂，心率仍大于等于70次/分仍应考虑使用伊伐布雷仃，以降低因心衰住院的风险。（IIa,B）不耐受b受体阻滞剂心率仍大于等于70次/分仍应考虑使用伊伐布雷(IIb,C)外科机械方法心脏移植（NYHA级，无不可逆性肝肾损害，存活期不足一年）左室修复成形术（室

35、壁瘤切除，内膜补片，室壁折叠）骨骼肌动力心肌成形术左室机械辅助设备干细胞移植心衰治疗新进展心衰治疗新进展心心 衰衰 罗伯特罗伯特图尔斯，全球第一图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近者在移植手术后近5 5个月于个月于20012001年年11 11月月3030日（美国当地日（美国当地时间）在美国肯塔基州路易时间）在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院斯维尔大学附属的犹太医院去世，享年去世，享年5959岁。岁。人工心脏人工心脏人工心脏人工心脏（AbiocorAbiocor）心心 衰衰 心脏再同步化治疗心脏再同步化治疗 患者选择l宽 QRS*波lEF 3

36、5%*lNYHA III-IV*l窦性心律，完全性左束支阻滞l(具体见2013年中国心衰指南)*Representative of criteria used in referenced studies心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率双心室起搏电极放置位置双心室起搏电极放置位置心脏再同步化治疗心脏再同步化治疗经静脉双心室起搏电极心电图心电图QRSQRS波宽度下降波宽度下降-Therapy OFF-Therapy ON-QRS=160 msQRS=120 msLead V3心衰治疗的展望心肌重构ACEI、blocker二酯酰酸甘油修饰剂蛋白激酶C3抑制剂心衰时分子生物学治疗手段基因治疗干细胞治疗心衰整体治疗心衰整体治疗运动训练和康复多学科管理姑息治疗