ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:29 ,大小:478.50KB ,
文档编号:3344444      下载积分:22 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-3344444.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(三亚风情)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(各型休克的发病机制及临床表现课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

各型休克的发病机制及临床表现课件.ppt

1、1一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节外周血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环有效有效循环血量不足循环血量不足某些感染性休克、过敏性休克、神经原性休克某些感染性休克、过敏性休克、神经原性休克心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流 心源性休克心源性休克2二、休克分期及微循环变化二、休克分期及微循环变化 3 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)4Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约

2、肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节5(一)休克早期(休克代偿期)(一)休克早期(休克代偿期)6(一)休克早期(休克代偿期)(一)休克早期(休克代偿期)(1)微循环变化特点:)微循环变化特点:毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静脉短路和直捷通路迅速流速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的

3、毛细血管增多 7失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放(2)动因)动因8 回心血量回心血量自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率,收缩力,收缩力,回心血量,回心血量 外周阻力外周阻力 (1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP醛固酮和醛固酮和A

4、DH:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水(3 3)意义:)意义:9(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏;交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常10交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷

5、烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力11(二)休克期(二)休克期(微循环淤血期微循环淤血期)12 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点:灌而少流,灌大于流灌而少流,灌大于流(1)微循环变化特点)微循环变化特点13v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积v 内毒素的作用内毒素的作用 v 血细胞黏附、聚集加重,血黏度血细胞黏附、聚集加重,血黏度(2 2)动因)动因14 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集

6、、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩 有效循环血量进行性有效循环血量进行性 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大(3 3)对机体的影响)对机体的影响15 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力 BP BP进行性进行性 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍,心输出量心肌舒缩功能障碍,心输出量16微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿(4)临床表)临床表现现17(三)休克晚期(三)休克晚期18微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚

7、集加重,微血栓形成血细胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特点灌流特点:不灌不流,灌流停止不灌不流,灌流停止19弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DIC)A、形成条件形成条件 a、血液浓缩、粘滞度血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态血液呈高凝状态 c、血流慢、淤滞、泥化血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒酸中毒 20B 原因:原因:凝血因子激活凝血因子激活 内皮细胞受损内皮细胞受损 组织损伤组织损伤 血细胞受损血细胞受损 内毒素内毒素 后果:后果:不灌不流不灌不流 出血出血 血管通透性增加血管通透性增加 器官梗塞,坏死器官梗塞,坏死 21(3)主要临床表现)主要临床表现22一、细胞损伤一、细胞损伤v 细

8、胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损 v 线粒体受损线粒体受损v 溶酶体酶释放溶酶体酶释放v 细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡(Cell damage)23 v 能量生成严重障碍能量生成严重障碍v钠泵功能障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症v 糖酵解糖酵解、脂肪氧化不全、脂肪氧化不全酸中毒酸中毒 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock)24 三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function)25 (一一)肾功能障碍肾功能障碍早期早期(最易受损的器官)(最易受损的器官)肾血流肾血

9、流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)26 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死27(二二)肺功能障碍肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创在感染、休克及创伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现的以的以呼吸窘迫呼吸窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的急性呼急性呼吸衰竭综合征。吸衰竭综合征。肺出现严重的肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张栓形成、肺不张以及以及肺泡内透

10、明膜形成肺泡内透明膜形成等病等病理变化,称休克肺。理变化,称休克肺。(Respiration failure)28(三三)心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)29在严重感染、失血、创伤或休克过程在严重感染、失血、创伤或休克过程中中,短时间内出现短时间内出现两个或两个以上两个或两个以上的重的重要器官功能衰竭。要器官功能衰竭。多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|