1、第二章 创伤后机体反应 第1页，共46页。第2页，共46页。第3页，共46页。第4页，共46页。第5页，共46页。第6页，共46页。第7页，共46页。第8页，共46页。第9页，共46页。第10页，共46页。第11页，共46页。第12页，共46页。第13页，共46页。第14页，共46页。第15页，共46页。第16页，共46页。磷脂酶A2 前列腺素（PG）白三烯（LT）血小板活化因子（PAF）氧自由基 血栓素（TXA2）白三烯 蛋白酶溶酶体酶中性粒细胞血管内皮细胞 血栓形成血管通透性增加水肿 细胞膜磷脂第17页，共46页。第18页，共46页。第19页，共46页。？第20页，共46页。表表2-1 创
2、伤反应中主要细胞因子的作用创伤反应中主要细胞因子的作用 名称名称 低浓度时的作用低浓度时的作用 高浓度时的作用高浓度时的作用 TNF 增强免疫功能；引增强免疫功能；引 过度的全身炎症反应；抑制免疫功过度的全身炎症反应；抑制免疫功 起局部炎症反应；起局部炎症反应；能；增强分解代谢；发热；细胞毒作能；增强分解代谢；发热；细胞毒作 促进组织修复和促进组织修复和 用，介导细胞损伤；增加血管通透性用，介导细胞损伤；增加血管通透性 创面愈合；创面愈合；低血压低血压 IL-1 增强造血功能；其增强造血功能；其 发热；增分解代谢；增强中性粒细发热；增分解代谢；增强中性粒细 余同上余同上 胞粘附于血管内皮和释放
3、炎症介质；胞粘附于血管内皮和释放炎症介质；促凝血；刺激肝脏合成急性期蛋白；促凝血；刺激肝脏合成急性期蛋白；IL-6-6 增强淋巴细胞功能增强淋巴细胞功能 发热；诱导肝合成急性期蛋白；促发热；诱导肝合成急性期蛋白；促 和血细胞分化和血细胞分化 进中性粒细胞活性和聚集进中性粒细胞活性和聚集 干扰素干扰素 刺激刺激TNFa、IL-1、IL-6释放；促进巨噬细胞活性和功能释放；促进巨噬细胞活性和功能 第21页，共46页。第22页，共46页。第23页，共46页。损伤 外凝血系统 内凝血系统 缓激肽 纤溶系统 组织水肿、炎症和凝血 血液低凝状态 （后期）消耗凝血因子、血小板 血液高凝状态 （早期）DIC
4、第24页，共46页。第25页，共46页。第26页，共46页。第27页，共46页。创伤 交感-肾上腺髓质系统兴奋 胃肠血管收缩 粘膜缺血 糖皮质激素、-内啡肽、酸中毒 粘膜屏障减弱粘膜糜烂、溃疡、出血 肠道细菌移位 全身感染或脓毒症 MODS 门静脉血流减少 肝功能障碍 第28页，共46页。第29页，共46页。第30页，共46页。第31页，共46页。第32页，共46页。第33页，共46页。第34页，共46页。第35页，共46页。第36页，共46页。第37页，共46页。第38页，共46页。第39页，共46页。第40页，共46页。第41页，共46页。第42页，共46页。第43页，共46页。第44页，共46页。第45页，共46页。第46页，共46页。
