[药学]生产性毒物和职业课件.ppt

1、工业毒物和职业中毒一、什么是工业毒物？（一）什么是有毒物品？（一）什么是有毒物品？（Toxicant),是指在一定条件下，给予小剂量，即可引起生物体功能或器质性病变，导致暂时或持久性损害，甚至导致死亡的化学品，简称毒物。（二）什么是工业毒物？（二）什么是工业毒物？是指劳动生产过程中使用和产生的毒物。（三）什么是高毒物品？（三）什么是高毒物品？根据使用有毒物品作业场所劳动保护条例的规定，有毒物品分为一般有毒物品和高度物品。高毒物品的确定原则是：对职业危害因素分类目录中列出的有毒物品，具有下列情况之一的，列入高毒物品管理 1.职业危害接触限值MAC1mg/m3;2.PC-TWA1mg/m3;3.I

2、ARC认定的人类致癌物；3.根据1990年-2000年职业病统计年报，急性中毒前十名的毒物；4.根据1990年-2000年职业病统计年报，慢性中毒前十名的毒物；根据卫生部发布的高毒物品目录，高毒物品有54种。（四）什么是职业接触限值（四）什么是职业接触限值（OEL)？是指劳动者在职业活动中长期反复接触，对机体不引起急性和慢性健康影响的容许接触水平，是职业危害因素的一个上限值。职业接触限值（由国家卫生标准GBZ2.1-2007和GBZ2.2-2007来规定。该标准是强制性国家标准，必须执行。职业接触限值分化学因素部分GBZ2.1-2007和GBZ2.2-2007物理因素两个部分。化学因素（有毒有

3、害因素，粉尘，生物因素）的职业接触限值分为时间加权平均容许浓度、短时间接触容许浓度和最高容许浓度。（1）时间加权平均容许浓度（PC-TWA),是指以时间为权重，8小时工作日的平均接触水平。（2）短时间接触容许浓度（PC-STEL)。是指一个工作日内。任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均容许接触水平。（3）最高容许浓度(MAC）。是指在工作地点，在一个工作日内，任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。（4）对未制定PC-STEL的，在符合8小时时间加权浓度平均容许浓度的情况下，任何一次短时间（15分钟）接触浓度均不超过PC-TWA的倍数值。（五）职业禁忌职业禁忌 指劳动者从事特定职业或者接

4、触特定职业病危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病，或者可能导致原有自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危害的疾病的个人特殊生理或者病理状态。二、毒物通过何种途径进入人体？毒物进入人体有三个途径：呼吸道、皮肤和消化道。（一）呼吸道。呼吸道是工业毒物进入人体的最重要的途径。凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经呼吸道进入人体。人的肺内有亿万个肺泡组成，肺泡壁很薄，壁上有丰富的毛细血管，毒物一旦进入肺内，很快就会通过细胞壁进入血液循环而被运到全身。通过呼吸道吸收最重要的影响因素是毒物在空气中的浓度，浓度越高吸收越快。2.皮肤。在工业

5、生产中，毒物经皮肤吸收引起中毒也比较常见。脂溶性的毒物经皮肤吸收后，还需水溶性，才能进一步扩散到血液，两性物质容易被皮肤吸收。3.消化道。毒物经消化道吸收的情况比较少见，多半是误食，或个人卫生习惯不良，手沾染毒物随进食或饮水、吸烟进入消化道。进入呼吸道的难容性毒物被清除后，可经由咽部而进入消化道。三、工业毒物以何种状态存在？工业毒物在生产过程中，可在原料、辅助材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废液及废渣中存在，其形态可以固体、液体、气体存在于生产环境中。（一）气体。在生产场所的温度、气压条件下，散发于空气中的氯、溴、氨、一氧化碳、甲烷等。（二）蒸气。固体升华、液体蒸发时形成蒸气，如水银蒸气、苯

6、蒸气等。（三）雾。混悬于空气中的液体微粒，如喷洒农药和喷漆时形成的雾滴、镀铬和蓄电池充电时逸出的铬酸雾和硫酸雾等。（四）烟。直径小于01m的悬浮于空气中的固体微粒，如熔铜时产生的氧化锌烟尘，熔镉时产生的氧化镉烟尘，电焊时产生的电焊烟尘等。（五）气溶胶尘。能较长时间悬浮于空气中的固体微粒，直径大多数为0110m。悬浮于空气中的粉尘、烟和雾等微粒，统称为气溶胶。四、毒物是怎样分类的？分类有多种：（一）按化学构成分类，可分为金属与类金属类，如铅、汞、锰等；有机化合物类，如苯，四氯化碳等；高分子化合物单体，如聚氯乙烯单体氯乙烯。（二）按用途分类，可分为有机溶剂，如苯、甲苯、环己烷、汽油等;农药，如对硫

7、磷、敌敌畏等；化工原料，如盐酸、硫酸、纯碱、烧碱等。（三）按对人体的危害分类，1.有窒息性气体：单纯性缺氧，如氮气、二氧化碳等，化学性缺氧，如一氧化碳、硫化氢等；2.刺激性气体（指对人的眼睛和黏膜有刺激性）：一氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等 3.损害血液毒物：如苯、苯胺、砷化氢等；4.损害肝脏的毒物：四氯化碳、三硝基甲苯等；5.损害心急的毒物：有机汞、砷等；6.损害神经系统的毒物：四乙基铅、有机汞、有机锡等。五、生产性毒物有什么分布特点？有三个分布特点，一是分布面广，常见的有数万种，分布在各个行业；二是多种毒物同时存在与工作场所的环境空气中，实际情况需要考虑联合作用。三是接触的毒物的浓度和实际工

8、作岗位有关。六什么是物质的毒性和危害性？（一）物质的毒性：是指化学物质损害机体的能力。在毒物的作用下，机体表现出各种障碍，或应急能力下降，维持机体内稳态能力下降，对环境中有毒有害物质敏感性增高等。物质的毒性可通过临床观察、动物实验和流行病学调查来认识。（二）表示毒性大小的指标 有多种，其中最重要的是半数致死量(LD50,LC50),是指化学物能引起一群动物50%死亡所需要的剂量或浓度。其特点是，受实验动物差异小，剂量和动物反应的关系灵敏，同一剂量引起的反应程度基本相同。因此，该指标是评价物质毒性的主要参考指标之一。用LD50指标可对化学物质进行急性毒性分级，分为剧毒、高毒、中等毒、低毒；也用来

9、进行毒物分类，分为剧毒、有毒和有害。这样分类可用来做危险化学品标识。毒物的毒性判定是个非常复杂的事情，物质本身的毒性要固有毒性，主要是和化学结构有关。此外，还何其挥发性有关。挥发性大，危害性大。考虑了挥发性的毒性指标叫有效毒性。（三）毒物的危害性.定义：毒物的危害性是指产生毒害可能性的大小。它和毒物的毒性是两个概念。毒性大的不一定危害性大，毒性小的不一定危害性小。两者概念不同，也不能看做简单的因果关系。危害性除了取决于毒性大小外，还受许多因素的影响，尤其是生物有效性的影响。生物有效性是指毒物进入人体发挥毒作用的可能性。毒性相同的的毒物，进入机体的可能性大，危害性大。反之则小。.毒物危害性分级

10、目前，我国执行的是国家标准职业性接触毒物危害程度分级（GB5044-1985）该标准考虑了急性毒性（或）急性中毒发病状况、慢性中毒发病状况、慢性中毒后果、致癌性和最高容许浓度六个指标，将毒物的危害性分为四级：极度危害、高度危害、中度危害和轻度危害。.影响危害性的因素 毒性：如毒物的化学结构改变，毒性可以增大，也可以减小，脂肪烃中的氢原子被氯取代后，具有肝毒性，取代愈多，肝毒性愈大。理化特性：挥发性高的毒性大 人体因素：年龄，老年人对毒物敏感性高 性别：女性在妊娠期和月经期抵抗力弱 个体差异：营养健康状况等七、什么是职业中毒？（一）职业中毒（一）职业中毒。是指劳动者在劳动过程中，由于接触生产性毒

11、物引起的中毒现象。中毒是全身性疾病。职业中毒按发病过程可分为3种类型：(1)急性中毒急性中毒。由毒物一次或短时间内大量进入人体所致，多数由生产事故或违反操作规程所引起。(2)慢性中毒慢性中毒。慢性中毒是长期、小量毒物进入机体所致，绝大多数是由毒物的蓄积作用引起的。(3)亚急性中毒亚急性中毒。亚急性中毒介于以上两者之间，在短时间内有较大量毒物进人人体所产生的中毒现象。（4）带毒状态。）带毒状态。接触工业毒物，但无中毒症状和体症，尿中或其他生物材料中所含的毒物量(或代谢产物)超过正常值上限；或驱除试验(如驱铅、驱汞)阳性，这种状态称带毒状态或称毒物吸收状态。例如铅吸收。八、常见的职业中毒有几类?常

12、见的职业中毒有以下七类：（一）金属和类金属中毒；（二）刺激性气体中毒；（三）窒息性气体中毒；（四）有机溶剂中毒；（五）苯的氨基、硝基化合物中毒；（六）高分子化合物单体中毒；（七）农药中毒九、常见金属和类金属中毒（一）金属中毒最常见的是铅中毒、汞中毒和锰中毒 1.铅中毒：铅为银白色金属，熔点327.5，400以上即有大量铅蒸气逸出。铅有很多化合物，其中四乙基铅毒性很大。在56种职业中毒中，除了铅中毒以外，还有四乙基铅中毒。四乙基铅过去做汽油防爆剂，现在已经由新的防爆剂代替。职业接触：铅矿开采（硫化铅矿）。铅冶炼。熔铅、铸铅、制铅及生产和修理蓄电池。铅化合物多具有特殊颜色，常用于油漆工业。铅油漆在

13、砂磨、刮铲、焊接、熔割时，可产生铅烟、铅尘。塑料、陶瓷、玻璃、景泰蓝、搪瓷、农药、锡焊等工业生产也可接触铅烟、铅尘。日常生活中，报纸、书籍、以及陶瓷作的盘和碗的釉中都含有铅。铅中毒主要表现：急性中毒的患者常出现恶心、呕吐、腹绞痛等，皮肤黏膜苍白或发黄，牙龈和牙齿边缘有暗蓝色的铅线等。典型的慢性中毒可有口中甜味感，可致中毒性脑病，严重者出现腕下垂、腹绞痛、轻度贫血、铅线等。2.汞及其化合物中毒 汞呈银白色，是常温下惟一呈液态的金属；汞能溶解各种金属，如金、银、锡、铅等，形成合金；汞在常温下即能蒸发，蒸发量与温度、表面积有关；液态汞是电的良导体；汞化学性质稳定，不易与氧作用，但与硫、氯等可生产硫化

14、汞、升汞、甘汞。职业接触：（1）汞矿冶炼与汞的成品加工。汞的天然矿物主要是硫化汞，经焙烧至800可得汞。（2）仪表仪器的制造、维修和使用，如温度计、气压表、血压计等。（3）化学工业中使用电解食盐法生产烧碱、氯气时，用汞作电解槽阴极。另外，生产各种含汞药物或试剂，如甘汞、升汞等。（4）电气器材制造与维修，口腔科用银汞剂补牙等，都可接触汞。汞中毒主要表现：短期内吸入大量汞蒸汽，引起发热、肺炎和呼吸困难、肾功能衰竭。慢性汞中毒主要引起神经精神症状，典型表现为易兴奋症、震颤和口腔炎，少数有肾脏毒性。3.锰中毒 理化性质理化性质：银灰色脆性金属。化学性质活泼，类似铁。二价盐最稳定，易溶于酸。金属锰于空气

15、中即氧化，高温时遇空气、氧气可燃烧。加热能于氟、氯、溴、硫等反应。接触锰的机会接触锰的机会：（1）冶金工业。锰矿石经开采、运输、加工后主要用于冶金方面，如制造锰铁等。（2）电焊条的制造与使用。电焊条的药皮中含锰可达550。（3）制造干电池、染料工业、制造陶瓷等用二氧化锰、铬酸锰、硅酸锰等；高锰酸钾作为氧化剂、消毒剂等用于医药等许多方面。进入人体的途径：进入人体的途径：主要经呼吸道吸入锰烟和锰尘。锰中毒表现锰中毒表现：急性锰中毒十分少见。慢性锰中毒早期可出现四肢麻木或疼痛、夜间肠肌痉挛、两腿无力、随后出现肌张力增高，手指明显震颤，四肢僵硬，动作迟缓笨拙，语言含糊不清，走路身体向前冲，足尖先着地，

16、上肢摆动不协调，后退极易跌倒，坐下时有顿坐现象。书写下笔迟疑，写字困难，患小书写症，越写越小。吸入大量新生氧化锰烟尘可患金属烟热，口中有金属味，肌肉和关节痛及疲劳，发烧，寒战，多汗，咳嗽等流感症状。长期粉碎锰矿石以及锰矿工人可患锰尘肺。十、常见刺激性气体中毒 （一）刺激性气体刺激性气体 是工业生产中常遇到的一类有害气体，主要包括氯气、光气、氮氧化物、氨气等。这类气体对呼吸道有明显的损害，轻者为上呼吸道刺激症状，重者可致喉头水肿、喉痉挛、中毒性肺炎、肺水肿。刺激性气体大多是化学工业的重要原料和副产品，此外在医药、冶金等行业中也经常接触到。刺激性气体多有腐蚀性，生产过程中常因设备被腐蚀而发生跑、冒

17、、滴、漏现象，或因管道、容器内压力增高而致刺激性气体大量外逸造成中毒事故。（二）氯气中毒1.职业接触。电解食盐、制造含氯化合物、制药行业、造纸业、印染业、油脂及兽骨加工过程中的漂白、医院、游泳池、自来水消毒接触氯气。2.进入人体的途径。低浓度氯气仅侵犯眼睛和上呼吸道。高浓度的氯气可侵犯到呼吸道深部。3.氯气中毒的主要表现。急性中毒可出现一系列症状，一过性眼和上呼吸道刺激，如怕光、流泪、咽痛、呛咳到呛咳加重、少量咳痰、胸闷，咳嗽加剧、气急、胸闷明显、胸骨后疼痛、偶咳粉红色泡沫痰或痰中带血，呼吸困难，咳大量粉红色泡沫痰、心跳骤停、死亡。（三）氨中毒 1.氨的化学性质氨的化学性质：无色、具有强烈的刺

18、激性臭味，极易溶于水。2.职业接触职业接触：合成氨、氮肥生产、制冷剂、以氨为原料的化工生产、合成纤维、塑料、树脂、鞣皮、油漆、染料等生产过程可接触氨。3.进入人体的途径进入人体的途径：可通过皮肤黏膜和呼吸道进入人体。4氨中毒主要表现氨中毒主要表现：短时间接触低浓度氨可引起一过性眼和上呼吸道刺激，长时间或接触高浓度接触氨可发生咳嗽、咳痰、声音嘶哑、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、兴奋、惊厥、昏迷、死亡。（四）氮氧化物气体中毒1.1.理化性质理化性质：俗称硝烟，是氮的氧化物的总称，包括N2O,NO，NO2,N2O4，N2O5。除NO2外，其余都不稳定。作业环境中接触到得是混合物，主要含NO和NO2，并且

19、NO2居多。NO 是一种无色、无刺激性的气体，但极易转化成NO2。NO2是红棕色的气体，具有刺鼻气味，在21.1时凝聚为红棕色液体。职业接触职业接触：化工行业、硝基化合物制造、苯胺染料的重氮化过程、燃料燃烧及爆破、焊接作业等。进入人体的途径进入人体的途径：呼吸道。二氧化氮主要伤害终末细支气管。中毒表现：中毒表现：一般在吸入6-72小时后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等、可伴有头晕、头疼、无力、心悸、恶心等症状、随后可有呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽加剧、咳痰或咳血丝痰、皮肤轻度发紫。严重者出现明显呼吸困难、剧烈咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，并发昏迷、窒息等。十一、常见窒息性气体中毒（一）（一）一氧化碳一

20、氧化碳 1.理化性质理化性质：无色、无臭、无味、易爆炸的气体。比重0967。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。2.职业接触职业接触：煤气用途广泛，职业接触的机会很多。一是煤气制造，用煤、焦炭等制取煤气的过程中，其一氧化碳含量至少在30以上。二是化学工业中以一氧化碳为原料，制造合成氨、甲醇、光气、羰基金属等；三是采矿时爆破烟雾含大量一氧化碳；四是冶金工业中的炼铁、炼钢、炼焦等作业场所，产生大量一氧化碳；五是各种内燃机的排放气均含有大量一氧化碳，如汽车尾气一氧化碳含量达614；六是家用煤炉、窑炉、燃烧也可能发生一氧化碳中毒。中毒机制：中毒机制：CO中毒主要引起组

21、织缺氧。CO被吸入体内后，与血液中红细胞中的具有携带输送氧功能的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白结合物。CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，而且碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍。由于一氧化碳比氧的竞争力强得多，因此，吸入较低浓度CO即可产生大量的碳氧血红蛋白，使得血红蛋白失去携带输氧功能，而造成细胞缺氧。当一氧化碳浓度在空气中达到35ppm，就会对人体产生损害，造成一氧化碳中毒。CO中毒，代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。中毒表现中毒表现：急性中毒急性中毒，可分为为三级。(1)轻度中毒轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白在30%以下，患者表现为头痛、头晕、头有沉重感、四肢无力、

22、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。（2）中度中毒中度中毒 血液中碳氧血红蛋白在30%-50%，上述症状加重，面部呈桃红色，呼吸困难，心率加快，共济失调，甚至出现昏迷，大小便失禁。(3)重度中毒重度中毒 血液中碳氧血红蛋白在50%以上，深昏迷，各种反射消失，并出现肌肉痉挛和抽搐，可继发有脑中毒、心力衰竭、休克、酸中毒等，死亡率高，存活者常留下后遗症。少数病例再经过2-60天的假愈期后，又出现严重的神经精神和意识障碍。（二）硫化氢 1.理化特性理化特性：硫化氢 (hydrogen sulfide，H2S)是一种无色、易爆、具有腐败臭蛋味的气体。比重1.19，比空气重，易积聚在较低部位。易溶于水。2.接触

23、硫化氢机会接触硫化氢机会：很少用作生产原料，多是生产过程及日常生活中的废气，或是某些化学反应产物，或以杂质的形式存在，多见于含硫矿物或硫化物的还原以及动植物蛋白腐败有关环境。（1）含硫化合物的生产、人造纤维、玻璃纸制造；（2）石油开采、炼制、含硫矿石冶炼；（3）含硫的有机物发酵腐败，即可产生硫化氢，如制糖、造纸业的原料浸渍，清理粪池、垃圾、阴沟时，可发生严重硫化氢中毒。中毒机制中毒机制：硫化氢主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收，皮肤吸收很慢。硫化氢是剧毒气体硫化氢是剧毒气体，主要是经呼吸道吸收后，通过抑制细胞内呼吸酶的活性，引起全身性中毒。一是该物质与金属离子具有很强的亲和力，进入体内后可与氧化

24、型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，使其失去电子传递能力，造成细胞缺氧。导致内窒息。二是该物质还可以同体内的二硫键结合，抑制三磷酸腺苷酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽的活性，干扰细胞内的生物氧化还原过程和能量供应，加重内窒息。尤其以神经系统敏感。三是硫化氢刺激强烈，可迅速引起中枢神经兴奋，浓度高时很快转入抑制，使呼吸麻痹、昏迷，造成死亡的速度很快。硫化氢溶于水，接触湿润的眼睛和呼吸道粘膜或潮湿的皮肤，迅速溶解，可形成氢硫酸，从而产生刺激和腐蚀作用。中毒症状中毒症状：轻度中毒时出现眼及上呼吸道刺激症状、胸闷、头痛头晕、乏力、心悸、呼吸困难、意识丧失、血压下降；严重者出现脑水肿、休克、心肝肾损害，尚可引起化

25、学性肺炎、肺水肿。接触高浓度的硫化氢可立即昏迷、死亡，称为“闪电型”死亡。十二、常见有机溶剂中毒 （一）苯 1.理化性质：苯属于芳香烃类化合物，有特殊的芳香气味。常温下为无色油状液体，易挥发、苯蒸汽与空气混和发生爆炸，应用非常广泛。苯的同系物，常见的有甲苯和二甲苯等。2.接触苯的机会：（1）苯及其同系物甲苯、二甲苯主要由石油裂解或煤焦油分馏重整获得，这些工种常有苯接触；（2）苯是重要的基本化工原料，在许多化工合成过程中均有接触，如生产酚、硝基苯、橡胶、合成纤维、塑料、香料、制药等；（3）苯作为溶剂和稀释剂，广泛用于喷漆、印刷（油墨）、橡胶加工、有机合成（制药、树脂）、人造革等；还可做黏合剂、涂

26、料等。（4）与汽油混合用做燃料，有资料说，工业汽油中的苯高达10%。3.中毒机制：苯及苯系物主要是从呼吸道进入人体，经皮肤吸收量很少，虽然经消化道可完全吸收，但意义不大。4.主要是损害神经系统和造血系统。5.中毒症状：急性中毒:轻者头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋、步履蹒跚等酒醉样状态，可伴有黏膜刺激症状。重者烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸和循环衰竭，呼吸麻痹而死亡。慢性中毒：轻者白细胞和血小板减少，易感染和出血；重者全血细胞减少，发生再生障碍性贫血、骨髓异常增生综合症或白血病。皮肤和眼的损害：直接接触液态苯可引起皮肤脱脂、干燥、皲裂、皮炎；眼灼伤。（二）正己烷（n-hexan

27、ne)1.理化性质：己烷（C6H14)的主要异构体之一，常温下略带异臭味的液体，分子量86.16，易挥发，蒸汽比重2.79，沸点68.74，自然点225.几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇。商品正己烷中含有苯和其他烃类。2.职业接触：主要用于植物油的提取、合成橡胶的溶剂、试剂，还用于制造胶水、清漆、黏合剂和其他产品，尤其是在鞋用黏合剂使用较多，也有用作光学镜片等的清洗剂。3.进入人体的途径：生产环境中正己烷主要以蒸汽的形式经呼吸道进入人体，也可经胃肠道吸收，经皮肤吸收较次要。4.中毒机制：主要损害人的神经系统，还可损害心血管系统、生殖系统。5.中毒症状：(1)急性中毒。正己烷毒性较低。急性中

28、毒主要表现为粘膜刺激及中枢神经的麻醉作用，有头痛、头晕、恶心、无力、肌颤等。(2)慢性中毒。长期接触正己烷可引起多发性周围神经炎，四肢远端有程度不同、范围不等的疼痛触觉减退，四肢无力、食欲减退、肌肉痉挛样疼痛。心律不齐，心室颤动。男性性欲下降、阳痿。皮肤粘膜非特异性慢性损害。十三、苯的氨基和硝基化合物中毒（一）种类和特性。常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等。广泛用于制药、印染、油漆、印刷、橡胶、炸药、有机合成、染料制造以及化工、农药等工业。多属于沸点高、挥发性低的液体或固体，不易溶于水，而易溶于脂肪和有机溶剂。在生产条件下，以粉尘或蒸气形式存在于空气中，可通过呼吸道

29、或完整皮肤吸收。对液态化合物，多以皮肤吸收为主。对人体的影响，主要是对血液损害，能形成高铁血红蛋白，从而使血液失去携氧能力，出现紫绀，以苯胺和硝基苯最为典型。对肝、肾、神经系统均可造成损害。三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三硝苯胺均可引起白内障。苯的氨基化合物具有致癌作用，如联苯胺、联苯氨可致膀胱癌。（二）苯胺 1.理化特性：纯苯胺为无色油状液体具有特殊臭味，随时间延长可变为棕色，中度溶于水，能溶于苯、氯仿等。2.职业接触：工业用苯胺为人工合成，用硝酸与苯合成硝基苯，再还原为苯胺。苯胺广泛用于印染业和染料制造、橡胶硫化机及促进剂、塑料、离子交换树脂、香水及制药等行业。（三）进入人体的途径：可经

30、呼吸道、皮肤和消化道吸收进入人体，吸收率随室温和湿度提高而增加。经皮肤吸收容易被忽经皮肤吸收容易被忽视，是职业中毒的主要原因。视，是职业中毒的主要原因。（四）中毒机制：苯胺的中间代谢产物苯基羟胺具有很强的形成高铁血红蛋白的能力，使血红蛋白失去携带氧的能力，造成机体组织缺氧，从而引起中枢神经系统、心血管系统和其他脏器的一系列损害。中毒症状：(1)急性中毒。早期表现为发绀，最先发生于口唇、指端及耳垂部位，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。出现头痛、乏力、恶心、手指麻木、视力模糊、心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐，重者可发生休克、昏迷。严重中毒者还出现贫血、中毒性肝炎、少尿、蛋白尿、血尿等，甚至发

31、生急性肾功能衰竭。(2)慢性中毒。以神经衰弱综合症为主要表现，如头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等，往往有轻度紫绀、贫血、肝肿大。(3)皮肤经常接触苯胺蒸气，可发生湿疹、皮炎等。（三）三硝基甲苯 1.理化特性：有6种同分异构体，简称TNT，为无色或淡黄针状结晶，难溶于水，易溶于脂肪、乙醇等有机溶剂，突然受热易爆炸。2.职业接触机会：三硝基甲苯作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开凿隧道。在粉碎、过筛、配料、包装等生产过程中，均可产生大量粉尘和蒸气。3.进入人体途径：可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体。在生产环境中，主要是经皮肤和呼吸道进入人体。三硝基甲苯具有很强的亲脂性，很容易从皮肤吸收，尤其是高

32、温时，经皮肤吸收的可能性更大。4.中毒机制：目前还不太清楚。5.中毒症状：(1)急性中毒。轻度可见头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹及右肋部疼痛，口唇呈蓝紫色。重度除有以上症状外，还有神志不清、呼吸浅表、脉速，甚至大小便失常、瞳孔散大、光反应消失、角膜反射及膝反射消失。(2)慢性中毒。可发生中毒性白内障、胃肠道症状、胃运动功能紊乱、中毒性肝炎。血液系统可见低色素性贫血，个别严重者可发展成再生障碍性贫血、骨髓增生不良等。血管系统可见低血压、心电图异常。长期接触可有“三硝基甲苯面容”，即面部苍白色，口唇、耳壳青紫色。此外，可见皮炎、神经衰弱综合症等。十四、高分子化合物中毒（一）种类和特性 高分

33、子化合物（micro-molecular compound）是指分子量高达几千至几百万，化学组成简单，有一种或几种单体（monomer)经聚合或缩合而成的化合物，又称聚合物。聚合是指许多单体连接起来形成高分子的过程，在此过程中，不析出任何副产品，例如聚乙烯是由许多乙烯分子聚合而成。缩聚是指首先缩合析出一分子水、氨、氯化氢或醇以后，再聚合为高分子的过程，例如酚醛树脂是由苯酚和甲醛缩聚而成。高分子化合物分为天然高分子化合物和合成高分子化合物，前者如蛋白质、核酸、纤维素、羊毛、棉、丝、天然橡胶、淀粉等，后者有五大类，如合成橡胶、塑料、合成纤维、涂料和胶黏剂。合成高分子化合物在机械、力学、热学等方面具

34、有许多优异性能，如强度高、质量轻、隔热、隔音、透光、绝缘性能好、耐腐蚀成品无毒或低毒等，因而应用十分广泛。高分子化合物的生产原料多为不饱合烯烃和芳香烃，如乙烯、丙烯、丁二烯、苯、甲苯、二甲苯等，还有卤代化合物、氰类等。高分子化合物生产过程为：化工原料合成单体，单体聚合或缩聚，聚合树脂的加工。例如腈纶生产过程，先由是有裂解气丙烯与氨作用生成丙烯晴单体，然后聚合为聚丙烯晴。经纺丝制成腈纶纤维。再织成各种织物。在生产过程中，还要加各种助剂，包括催化剂、引发剂调聚剂、增塑剂、发泡剂等，以帮助加快反应，改善产品性能。高分子化合物一般都是无毒的，或毒性很小。少数有刺激性。有毒物质是原料、单体和助剂。（二）

35、氯乙烯 1.理化特性：（vinyl chloride)，分子式H2C=CHCL，常压下为无色气体，略带芳香味，易燃，易爆。2.职业接触：聚氯乙烯、各种树脂、三氯乙烷、二氯乙烯生产，氯乙烯合成，均可接触氯乙烯单体，尤其是氯乙烯合成时，工人进入反应釜清洗、抢修及意外事故时，可接触高浓度氯乙烯。进入人体的途径：蒸汽态氯乙烯主要是从呼吸道进入，液态氯乙烯可部分经皮肤吸收。中毒表现：急性中毒主要是对中枢神经的麻醉作用。检修设备或意外事故，大量吸入氯乙烯时，患者可出现眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步履蹒跚。重度中毒可出现意识障碍，可有急性肺损伤和脑水肿，严重者可持续昏迷甚至死亡。皮肤接触表现麻木、红

36、斑、浮肿以至坏死。慢性中毒：氯乙烯可损害人体的多个系统和器官，包括神经系统、消化系统、血液系统、生殖系统等。早期表现为抑郁、皮肤瘙痒、有烧灼感、手足发冷发热等，有时可见手指、舌尖或眼球震颤。出现食欲减退、恶心、腹胀、便秘或腹泻。皮肤粘膜黄染、腹水等。有溶血、贫血和凝血障碍倾向。长期接触氯乙烯可致肝癌。氯乙烯还有生殖毒性，长期接触可使女工易流产、胎儿畸形率增高、妊娠并发症高。（三）丙烯晴 1.理化特性：分子式H2C=CHCN,一种无色、易燃、易挥发的液体，具有特殊的杏仁气味，易溶于一般溶剂。2.职业接触：丙烯腈是制造聚丙烯腈(晴纶)纤维、丁晴橡胶、ABS工程塑料及一些合成树脂、粘合剂的重要单体。

37、我国是丙烯晴产生产大国，是重要的工业原料，也是重要毒物。在其制造、贮存及使用过程中均可接触，特别是以丙烯晴为主要原料的化工厂的操作工、检修工、清理工、装卸工和分析工有机会接触丙烯晴蒸汽和液体。3.进入人体的途径：丙烯晴可经呼吸道、消化道和皮肤完整吸收。4.中毒症状：丙烯腈属高毒类，毒作用似氰氢酸。丙烯晴具有特殊的杏仁味，初次接触有警觉作用，但长期接触可引起嗅觉疲劳，不易察觉其存在。（1）急性中毒：急性接触1-2小时，可出现头晕、头痛、胸闷，呼吸困难，上腹不适、恶心、呕吐、四肢麻木。随接触浓度增高，中毒加重，出现面色苍白、心悸、血压下降、嘴唇紫绀、呼吸浅慢、意识朦胧、，甚至昏迷、大小便失禁、全身

38、抽搐，常因呼吸骤停而死亡。还可出现多发性神经炎、肌萎缩、肌束震颤等。(2)慢性中毒。能否引起慢性中毒尚无结论，但接触后，人患肺癌、大肠癌的危险性增高。十五、农药中毒（一）特性和种类 1.定义：农药是指用于防止、控制或消灭一切害虫、杂草和有害生物的化学物质和化合物。我国农药管理条例对农药有明确定义。2.农药的作用：一是预防、消灭和控制危害农业、林业的病、虫、草、鼠以及软体动物；二是预防、消灭和控制仓储病、虫、鼠和有害生物；三是调节昆虫和植物生长；四是用于农业和林业产品防腐和保鲜；五是预防、消灭和控制蚊、蝇、鼠和其他有害生物；六是预防、消灭和控制危害河流堤坝、铁路、机场建筑物等有害生物，如白蚁等；

39、目前，我国，卫生杀虫剂的管理也属农药，因为其有效成分也是农药的有效成分。3.农药的分类 农药有近千种，制剂3000种，其中一半以上为两种以上有效成分。一般根据靶生物分类：（1）杀虫剂：有机磷酸酯类、氨基甲酸脂类、拟除虫菊酯类、沙蚕毒素类、有机氯类等；（2）杀菌剂：有机硫类、有机砷类、有机磷类、取代苯类、有机杂环类、抗生素杀菌剂等；（3）除草剂：季銨类、苯氧羧酸类、三氮苯类、二苯醚类、氨基甲酸酯类等；（4）杀鼠剂：包括抗凝血剂类和其他杀鼠剂等；（5）杀螨剂；（6）杀螺剂；（7）杀卵剂；（8）杀线虫剂；（9）生长调节剂。农药的混配特别普遍。混配的农药毒性大多数有相加作用，少是有协同作用。混配农药对

40、人体危害更大，在发生中毒时提出了更高要求。有时，只差觉出一种农药，而忽略了其他的农药，而耽误治疗。我们国家对农药实行生产许可证和登记制度。有13种农药，由于安全问题不予登记。他们是：敌枯双、二溴氯丙烷、普特丹、培福朗、18%蝇毒磷乳粉、六六六和滴滴涕、二溴乙烷、杀虫脒、氟乙酰胺、艾氏剂和狄氏剂、汞制剂、毒鼠强和甘氟.农药毒性相差悬殊，可分为剧毒、高毒、中等度、低毒和微毒五类。（二）有机磷类农药中毒 1.应用情况：有机磷农药是应用最多的杀虫剂。常见品种有：对硫磷、甲基对硫磷、内吸磷、甲拌磷(3911)、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等。2.进入人体的途径：可经肠胃、呼吸道和完好的皮肤及黏膜吸收，皮肤吸收

41、是职业中毒的主要途径。中毒机制：主要是和胆碱酯酶迅速结合病抑制其活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致体内乙酰胆碱的积聚，产生功能紊乱。中毒症状：(1)轻度中毒：患者有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、乏力等，瞳孔可缩小，全血胆碱酪酶活力低于70%。急性中毒后14天，可出现肌无力，可因呼吸肌麻痹而致呼吸衰竭。在急性中毒症状消失后23周，有的病例可出现感觉运动型周围神经损害，有的可伴有中枢神经损害，称为急性有机磷农药中毒迟发脑病。(2)中度中毒：上述症状加重，并有肌束颤动、瞳孔缩小、呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识模糊等，全血胆碱酯酶活力低于50。(3)重度中毒：表现为肺水

42、肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿等，全血胆碱酯酶活力低于30。（二）氨基甲酸酯类农药中毒 1.生产和应用情况：氨基甲酸酯类农药是继有机磷和有机氯后发展发展起来的一类合成药物。作为杀虫剂，具有速效、内吸、残留期短、毒性较有机磷和有机氯低的优点。已被广泛应用于农业以及卫生杀虫。常用品种有：西维因(甲奈威)、呋喃丹(克百威)、万灵(灭多威)、仲丁威、叶蝉散等。中毒机制：主要是和体内乙酰胆碱酯酶结合并抑制其活性。但是，这种结合是可逆的。中毒症状：可经消化道、呼吸道及皮肤吸收，轻者有头晕、头痛、视力模糊、乏力、恶心、呕吐、腹痛、流涎、多汗等，进一步加重则有大汗、面色苍白、呼吸困难、瞳孔缩小、肌颤等，重者有明显

43、呼吸困难、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、昏迷等。（三）拟除虫菊酯类农药 1.该类农药是人工合成的在结构上类似天然除虫菊酯素的一类化学物质。这类农药的分子由菊酯和醇两部分组成。对棉花、蔬菜、果树、茶叶等多种作物的害虫有广谱、高效的杀灭效果。而且在环境中的残留少，对人畜的毒性低。自20世纪70年代开始应用，目前应用较广。常用品种有20余种：氟氯氰菊酯(百树得)、氯氰菊酯(灭百克、兴棉宝)、溴氰菊酯(敌杀死、凯素灵)、氰皮菊酯(速灭杀丁)等。中毒机制：属于神经毒物，中毒机制目前还不甚清楚。中毒症状：该类农药可经皮肤、呼吸道及消化道吸收，轻者有头痛头晕、乏力、恶心、呕吐、口腔分泌物增多、肌颤等，重者出现阵发性抽搐、昏迷或肝水肿。皮肤接触可有烧灼感、刺痛、瘙痒、红斑。