AKI-急性肾损伤PPT39页课件.ppt

1、急性肾损伤肾血管疾病 小血管炎（常表现为急进性肾炎III型）血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥漫性血管内凝血等）肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）肾后性（尿路梗阻）肾内梗阻：骨髓瘤、轻链病、尿酸和或草酸钙、磺胺、阿昔洛韦等药物结晶 双侧肾盂、输尿管梗阻：管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块 管腔外压迫肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎 膀胱及以下部位：结石、肿瘤、血块；神经性膀胱；前列腺增大；尿道狭窄、严重包茎诊断及鉴别诊断 一、首先应当明确是AKI还是CRF：病史、影像学检查（某些疾病导致的C

2、RF肾脏也可以肿大：如糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性、轻链沉积病、肾脏弥漫性瘤细胞浸润、多囊肾）、指甲肌酐、血红蛋白、钙磷代谢等二、诊断AKI后还要明确是肾前性、肾后性、还是肾实质性。三、如是肾性，还要定位是肾小球性、肾小管性、肾间质性还是肾血管性：1.肾小球性AKI临床表现为急性肾炎综合征。2.ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、无尿，多无急性肾炎综合征表现。二者常有很多共同特点，但后者往往有更严重的贫血，容易出现低钾血症、肾性尿糖等。不明确应尽早行肾活检。另外应注意是否为少尿型、高分解代谢性（BUN每日上升大于10.1mmol/L、Cr每日上升大于176.8

3、umol/L、K每日上升大于1mmol/L、HCO3-每日下降大于2mmol/L，多见于广泛组织创伤或严重感染、热量供给不足或伴出血并发症、应用肾上腺皮质激素等）。四、慢性肾脏病基础上的AKI（A on C）：好发于原有肾脏病，特别合并糖尿病、高血压、动脉粥样硬化的患者常见原因：1.药物；2.介入治疗；3.手术或其他原因引起的长时间低血压、脱水导致的肾循环不足；4.血压控制不良引起恶性高血压；5.基础疾病加重或重新活动等治疗 一 RIFLE对AKI的早期防治价值 2019年，应用心房肽（ANP）治疗Scr354-442mol/L的ATN患者，及2000年采用同样的方法治疗Scr371mol/L

4、的ATN患者，均未能延缓血液净化治疗的实施；2019年对Scr203mol/L（较基础值上升50%）的AKI患者予上述方法治疗，明显降低了血液净化治疗的几率，其结果提示了AKI早期预防的重要。有研究显示经早期肾脏专科会诊的AKI死亡率是40%，延误会诊者死亡率可达67%。因此，早期诊断早期预防是充分利用治疗窗，有效防治和逆转AKI、降低死亡率的重要措施。RIFLE分级涵盖了对AKI病变程度和预后的评估。病变程度分为R（风险）、I（损伤）和F（衰竭）；预后分为L（功能丧失）和E（终末期肾病）。具体标准包括：R级：Scr升高超过1.5倍或GFR下降25%，尿量50%，尿量75%，尿量4周，E：ES

5、RD(3个月)。其中，R级和I级是积极预防和合理药物治疗的时间窗，能使AKI患者从早期干预中获益。二 AKI的早期防治 1.寻找AKI的可逆病因是首要环节。积极纠正各种原因所致的有效循环血 容量不足，维持肾血流灌注；尽早清除肾后性梗阻因素，恢复尿流通畅；停用可能影响肾血流灌注和肾毒性的药物，均是防止AKI发生和加重的必要措施。对AKI的高危人群（老年、严重感染、严重心肾血管并发症、大手术或介入治疗者等），尤应谨慎医治、密切监测并积极处理。2.补液扩容是防治AKI的重要步骤。各种病因引起的有效循环血容量不足，是导致肾血流灌注下降，促发AKI的最主要原因之一，补充血容量和恢复肾血流灌注，可有效地防

6、治AKI的发生发展。临床研究表明，充分补液对于纠正因缺血导致肾脏低灌注、预防术后ATN、防治对比剂引起的ATN等的确有益。然而，羟乙基淀粉等胶体溶液的输注可使AKI发生、少尿和Scr升高的危险性增加。在扩容的起始阶段应首选等张晶体溶液，避免代血浆等胶体溶液可能带来的肾脏损伤。3.升压药用于血管源性休克患者AKI的防治。临床和基础研究已证明，低血压与AKI的发生发展密切相关，升高血压是肾脏血流灌注的保证。去甲肾上腺素仍然是首选升压药，但要在合理补液的前提下应用，当低血容量逆转时则应停药，且不主张长期使用，过量的应用可导致脏器缺血的加重。4.营养和支持、对症治疗有利于AKI的稳定和改善。AKI常伴

7、有高分解状态，每日分解自体蛋白在200g以上，导致氮质血症、酸中毒和高血钾发生。早期合理的营养支持有助于预防和降低营养不良、避免代谢紊乱和电解质失衡、降低炎症反应和氧化应激，有利于降低AKI的死亡率。为防止或延缓RRT而限制蛋白摄入是不恰当的。5.维持水电解质酸碱平衡 6.对于严重肾功能损害、高血钾、酸中毒伴心功能损害者，应给予血液净化、替代治疗。紧急透析指征：急性肺水肿或充血性心衰；严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已经出现异位心律，伴QRS波增宽。一般透析指征：1.少尿或无尿2日以上；2.出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、嗜睡或烦躁；3.高分解代谢状态；4.出现体液潴留现象

8、；5.血PH在7.25以下，血HCO3-15mmol/L或二氧化碳结合力在13mmol/L以下；5.血尿素氮17.8mmol/L以上，除外单纯肾外因素引起；或血肌酐442umol/L以上；6.对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律或中心静脉压高于正常；7.血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况也应透析治疗。AKI防治中不宜应用的药物 1.利尿剂。以往认为速尿通过增加肾血流量、降低氧耗、增强尿液对肾小管的冲刷防治AKI。但近来发现可增加对比剂肾病发生的风险，对肾脏有一定的损伤性，且不能推迟进入RRT的治疗时间，对AKI的死亡率无减少。因此，不推荐用于AKI的防治。

9、2.血管扩张剂。以往认为肾脏剂量的多巴胺可增加肾血流量，增加GFR。目前临床研究显示，该药不能预防AKI的发生，不能延缓其病程和改善预后，且增加心血管事件的发生率。高选择性1型多巴胺受体激动剂非诺多泮，虽然具有选择性扩张肾血管，不引起体循环血流动力学变化，较多巴胺更为有效和安全。但由于缺乏大样本的RCT和循证研究，临床尚不建议用于AKI的防治。利钠肽虽有较强的扩张血管作用，在心衰的救治已得到肯定，但大样本RCT研究对AKI未显示出改善预后的作用。因此，指南也未建议该药用于AKI的防治。3.肾小管上皮细胞修复剂。重组人胰岛素样生长因子（rhIGF-1）在动物实验中证实具有促进肾小管上皮细胞损伤修复的作用，但在临床研究中与对照组比较，rhIGF未能使AKI患者肾功能改善。因此，指南不推荐使用该药来防治AKI。总结 由于研究对象的不均一性和RCT结果的不一致性，AKI的内科治疗尚有许多争议。参照2019年KDIGO指南，AKI应早期诊断早期防治。防治措施包括清除可逆因素、合理补充体液、维持正常血压及有效营养支持，避免通过利尿剂、血管扩张剂（多巴胺、非诺多泮及利钠肽）和重组人胰岛素样生长因子防治AKI.，并应针对不同病因和病情给予个体化治疗。谢谢你的阅读v知识就是财富v丰富你的人生