ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:93 ,大小:552.50KB ,
文档编号:3428191      下载积分:28 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-3428191.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(三亚风情)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(心脏瓣膜病ValvularheartdiseasePPT课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

心脏瓣膜病ValvularheartdiseasePPT课件.ppt

1、湖南师范大学附属第二医院湖南师范大学附属第二医院1 心脏瓣膜病心脏瓣膜病定义:各种原因引起的心脏瓣膜的结构(包定义:各种原因引起的心脏瓣膜的结构(包 括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌)或功括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌)或功 能异常,导致瓣口狭窄或关闭不全。能异常,导致瓣口狭窄或关闭不全。最常见二尖瓣受累,其次为主动脉瓣。最常见二尖瓣受累,其次为主动脉瓣。风湿性心脏病(简称风心病),是风风湿性心脏病(简称风心病),是风 湿性炎症过程所致的瓣膜损害,主要湿性炎症过程所致的瓣膜损害,主要 累及累及4040岁以下人群。岁以下人群。23一、二尖瓣狭窄(一、二尖瓣狭窄(mitral stenosis MSmitr

2、al stenosis MS)1 1、病因和病理:、病因和病理:(1(1)风湿热:风湿热:最常见,最常见,2/32/3为女为女 性,至少性,至少2 2年形成二尖瓣狭窄。年形成二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占风心病的单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%25%,二尖瓣狭窄伴关闭不全占二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%40%。主动脉瓣可同时受累。主动脉瓣可同时受累。(2(2)其他病因:其他病因:先天性畸形,老年二先天性畸形,老年二 尖瓣退行性病变(二尖瓣环及环尖瓣退行性病变(二尖瓣环及环 下区钙化)、类风湿及下区钙化)、类风湿及SLESLE。4风湿热累及二尖瓣部位有风湿热累及二尖瓣部位有:瓣膜交界处;瓣膜交界处;瓣

3、叶游离缘;瓣叶游离缘;腱索腱索以上部位的结合。以上部位的结合。使之粘连融合,导致二尖瓣狭窄。使之粘连融合,导致二尖瓣狭窄。5分为两型:分为两型:隔膜型:瓣膜交界处粘连,瓣叶增厚、隔膜型:瓣膜交界处粘连,瓣叶增厚、僵硬;僵硬;漏斗型:粘连波及腱索甚至乳头肌,漏斗型:粘连波及腱索甚至乳头肌,瓣叶亦明显增厚,使瓣膜结瓣叶亦明显增厚,使瓣膜结 构融合呈漏斗状,常伴关闭构融合呈漏斗状,常伴关闭 不全。不全。可引起左心房增大、右心室增大等。可引起左心房增大、右心室增大等。62.2.病理生理:病理生理:(1(1)二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房)二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压的影响。压的影响。二尖

4、瓣开口面积二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差左房室跨瓣压差 左房压左房压正常正常 4 46cm6cm2 2 0 0(舒张期(舒张期 )正常正常 轻度狭窄轻度狭窄 1.51.52.0cm2.0cm2 2 轻度升高轻度升高 轻度升高轻度升高 中度狭窄中度狭窄 1.01.01.5cm1.5cm2 2 中度升高中度升高 中度升高中度升高重度狭窄重度狭窄 1.0cm20mmHg 25mmmHg 20mmHg 25mmmHg 7(2)左心房压升高对肺循环的影响)左心房压升高对肺循环的影响 左房压左房压肺肺V压压PCWP肺肺A压压 肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿 (PCWP)(3)肺动脉高压对右心室的影响)肺动脉高压

5、对右心室的影响 肺肺A压压右心室扩张右心室扩张右心衰右心衰 可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全83、临床表现、临床表现(1)症状:(瓣口面积)症状:(瓣口面积1.5cm2)1)呼吸困难呼吸困难 最常见的早期症状最常见的早期症状 劳力性劳力性静息时静息时端坐呼吸端坐呼吸阵发性夜间阵发性夜间 呼吸困难,甚至急性肺水肿。呼吸困难,甚至急性肺水肿。2)咯血痰中带血,肺毛细血管破裂咯血痰中带血,肺毛细血管破裂 大咯血,肺大咯血,肺V压压支气管支气管V压压 支气管支气管V破裂破裂 粉红色泡沫样痰,见于肺水肿粉红色泡沫样痰,见于肺水肿 暗红色痰,见于肺梗死暗红色痰,见于肺梗死 94

6、)4)咳嗽常见,尤其在冬季明显,一咳嗽常见,尤其在冬季明显,一 般为干咳。般为干咳。原因:支气管粘膜淤血水肿易患原因:支气管粘膜淤血水肿易患 支气管炎或增大的左心房支气管炎或增大的左心房 压迫左主支气管。压迫左主支气管。5)5)声嘶较少见。左房大、肺声嘶较少见。左房大、肺A A高压压高压压 迫喉返迫喉返N N所致所致10(2 2)体征:)体征:重度二尖瓣狭窄者重度二尖瓣狭窄者“二尖瓣面容二尖瓣面容”1 1)二尖瓣狭窄的心脏体征)二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖区可闻及心尖区可闻及S S1 1、开瓣音、开瓣音提示提示 瓣膜弹性尚可瓣膜弹性尚可 心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音,心尖区闻及隆隆样舒张中晚期

7、杂音,可触及舒张期震颤可触及舒张期震颤 112 2)肺动脉高压:肺动脉高压:P2P2 肺动脉扩张:肺动脉扩张:L2L2、3 3可闻及短的收可闻及短的收 缩期喷射性杂音和舒张期叹气样缩期喷射性杂音和舒张期叹气样 杂音(杂音(GrahamSteell GrahamSteell 杂音)。杂音)。右室扩大伴三尖瓣关闭不全:右室扩大伴三尖瓣关闭不全:L4L4、5 5有全收缩期吹风样杂音,吸气时有全收缩期吹风样杂音,吸气时 增强。增强。124 4、实验室检查:、实验室检查:(1 1)x-Rayx-Ray 心影:左心房大:心影:左心房大:后前位:右心缘可有双心房;后前位:右心缘可有双心房;左前斜位:左心房使

8、左主支气管上抬;左前斜位:左心房使左主支气管上抬;右前斜位:食管下段左房压迹(后移)。右前斜位:食管下段左房压迹(后移)。右心室大、主右心室大、主A A结小、肺结小、肺A A扩张扩张-“-“梨形梨形”心心 肺淤血征象肺淤血征象13(2 2)心电图:)心电图:左房大表现:左房大表现:“二尖瓣型二尖瓣型P P波波”(P P 0.12s 0.12s、P PV1V1PtfPtf值值增大)。增大)。电轴右偏、右心室大表现电轴右偏、右心室大表现 (R RV1 V1 1.0mv)1.0mv)14(3)超声心动图:是二尖瓣狭窄诊断及量)超声心动图:是二尖瓣狭窄诊断及量 化的可靠方法化的可靠方法 M型:型:EF

9、斜率斜率、A峰消失、后叶前峰消失、后叶前 向移动和瓣叶增厚向移动和瓣叶增厚 B型:瓣膜形态及活动度,测量瓣口面型:瓣膜形态及活动度,测量瓣口面 积。房、室大小积。房、室大小 Doppller:测量跨瓣压差、瓣口面积:测量跨瓣压差、瓣口面积 彩色多普勒:观察二尖瓣的射流。彩色多普勒:观察二尖瓣的射流。15(4)心导管检查)心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查,手术或介入治疗前做心导管检查,测测PCWP、LVEDP及跨瓣压差,及跨瓣压差,计算瓣口面积。计算瓣口面积。165 5、诊断和鉴别诊断、诊断和鉴别诊断(1 1)诊断)诊断 心尖区闻及隆隆样舒张期杂音心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 x-Rayx

10、-Ray或或心电图:左心房大心电图:左心房大 超声心动图确诊超声心动图确诊17(2)鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别)鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别 相对性二尖瓣狭窄:相对性二尖瓣狭窄:短促的舒张期杂音,由于经二尖瓣口短促的舒张期杂音,由于经二尖瓣口 血流血流,见于严重二尖瓣关闭不全、,见于严重二尖瓣关闭不全、大大 量左至右分流的先心病、高动力循量左至右分流的先心病、高动力循 环状态(甲亢、贫血)。环状态(甲亢、贫血)。Austin-Flint杂音,见于主动脉瓣关杂音,见于主动脉瓣关 闭不全。闭不全。左房粘液瘤:产生随体位改变的舒张左房粘液瘤:产生随体位改变的舒张 期杂音。期杂音。186

11、 6、并发症:、并发症:(1 1)心房纤颤:常见,)心房纤颤:常见,50%50%患者患者可发生可发生(2 2)急性肺水肿:为严重并发症)急性肺水肿:为严重并发症(3 3)栓塞:)栓塞:20%20%可发生体循环栓塞。可发生体循环栓塞。包括脑动脉栓塞占包括脑动脉栓塞占 2/32/3;其次为外周动脉栓塞及内其次为外周动脉栓塞及内 脏动脉栓塞。脏动脉栓塞。(4 4)右心衰竭:晚期并发症。)右心衰竭:晚期并发症。(5 5)感染性心内膜炎:少见)感染性心内膜炎:少见(6 6)肺部感染:常见)肺部感染:常见 197 7、治疗:、治疗:(1 1)一般治疗:)一般治疗:1)1)预防风湿热长期应用苄星青霉素预防风

12、湿热长期应用苄星青霉素 2 2)预防感染性心内膜炎)预防感染性心内膜炎 2 2)无症状者)无症状者:避免过劳、预防感染、避免过劳、预防感染、限制钠盐限制钠盐保护心功能保护心功能(2 2)并发症的处理:)并发症的处理:1 1)大量咯血)大量咯血 坐位、镇静剂、坐位、镇静剂、iviv利尿利尿 剂剂肺肺V V压压 202 2)急性肺水肿)急性肺水肿 注意:注意:避免用扩张小避免用扩张小A A为主、减轻心脏后为主、减轻心脏后 负荷的药物。应选用扩张负荷的药物。应选用扩张V V、减轻、减轻 前负荷为主的硝酸酯类药物;避免前负荷为主的硝酸酯类药物;避免 使用正性肌力药物,仅在有快速使用正性肌力药物,仅在有

13、快速AfAf 时时IVIV西地兰西地兰减慢室率。减慢室率。3 3)慢性心房颤动,病程)慢性心房颤动,病程11年,左房直径年,左房直径 60mm,2020年;年;明显症状时多有不可逆的心功能损明显症状时多有不可逆的心功能损害。害。二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 较轻,多无症状,可较轻,多无症状,可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位 性晕厥等。性晕厥等。281 1)慢性)慢性 心尖搏动有力,向左下移位心尖搏动有力,向左下移位 心音心音S S1 1 减弱(风心病),正常(二尖减弱(风心病),正常(二尖 瓣脱垂、冠心病);瓣脱垂、冠心病);S S2 2提前且呈宽分提前且呈宽分 裂;有时

14、可有第三心音裂;有时可有第三心音S S3 3 (2 2)体征:)体征:29 心脏杂音心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯为全收缩期吹风样高调一贯 性杂音,向左腋下传导(风心病);向性杂音,向左腋下传导(风心病);向 胸骨左缘和心底部传导(后叶病变)。胸骨左缘和心底部传导(后叶病变)。二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚 期杂音。腱索断裂时,呈海鸥鸣或音乐期杂音。腱索断裂时,呈海鸥鸣或音乐 性。严重返流时,心尖部性。严重返流时,心尖部S S3 3之后促的舒之后促的舒 张期隆隆样杂音。张期隆隆样杂音。302 2)急性)急性 心尖搏动呈高动力型,心尖搏动呈高动力型,P

15、P2 2亢进,心亢进,心 尖部尖部S S4 4常见,心脏杂音不如慢性常见,心脏杂音不如慢性 响,非全收缩期杂音。响,非全收缩期杂音。314 4、实验室检查、实验室检查(1 1)X-Ray X-Ray 急性:肺瘀血、肺水肿征;急性:肺瘀血、肺水肿征;慢性:左心房、左心室增大,肺瘀慢性:左心房、左心室增大,肺瘀 血和间质性肺水肿征等。血和间质性肺水肿征等。(2 2)心电图)心电图 急性:窦速常见;急性:窦速常见;慢性:左房左室增大,非特异性慢性:左房左室增大,非特异性 ST-TST-T改变,房颤常见。改变,房颤常见。32(3 3)超声心动图超声心动图 M M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭型及二维超

16、声不能确定二尖瓣关闭 不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊 断,并可半定量反流程度:左房内最断,并可半定量反流程度:左房内最 大射流面积大射流面积4cm8cm8cm2 2(重度反流)。(重度反流)。(4 4)放射性核素心室造影放射性核素心室造影 用以判定心功能用以判定心功能(5 5)心导管检查心导管检查:左心室造影评价反流的程度。左心室造影评价反流的程度。335 5、诊断和鉴别诊断、诊断和鉴别诊断(1 1)诊断)诊断 急性:突然发生的呼吸困难,急性:突然发生的呼吸困难,心尖区收缩期杂音;心尖区收缩期杂音;X X线:心影不大、肺瘀血线:心影不大、肺瘀血 ;病因已明确病因已

17、明确 慢性:慢性:心尖区典型杂音伴左房左室增心尖区典型杂音伴左房左室增 大(诊断);大(诊断);超声心动图(确诊)超声心动图(确诊)34(2 2)鉴别诊断)鉴别诊断 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 杂音在杂音在L4L4、5 5肋间肋间 最清楚,吸气时最清楚,吸气时 室间隔缺损室间隔缺损 杂音在杂音在L4L4、5 5、6 6肋间肋间 最清楚,不向左腋下传导,常伴收最清楚,不向左腋下传导,常伴收 缩期震颤缩期震颤 。以上有赖于超声心动图确诊。以上有赖于超声心动图确诊。356 6、并发症、并发症 (1 1)房颤,见于房颤,见于3/43/4严重患者;严重患者;(2 2)感染性心内膜炎,较二尖瓣狭窄常见;

18、感染性心内膜炎,较二尖瓣狭窄常见;(3 3)体循环栓塞,较二尖瓣狭窄少见;体循环栓塞,较二尖瓣狭窄少见;(4 4)心力衰竭,急心力衰竭,急早,慢早,慢晚;晚;(5 5)二尖瓣脱垂的并发症包括:感染性二尖瓣脱垂的并发症包括:感染性 心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝 死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭 不全和心力衰竭。不全和心力衰竭。367 7、治疗、治疗 (1 1)急性)急性 降低肺静脉压(扩张小降低肺静脉压(扩张小A A、V V 药物等),增加心排血量和药物等),增加心排血量和 纠正病因。外科为根本治疗纠正病因。外科为根本治疗 措施。措施。

19、(2 2)慢性)慢性 1 1)内科治疗)内科治疗 预防感染性心内膜炎和风湿热;预防感染性心内膜炎和风湿热;无症状、心功能正常者,定期随访;无症状、心功能正常者,定期随访;房颤的处理同房颤的处理同MSMS;心力衰竭的治疗:限制钠盐;应用心力衰竭的治疗:限制钠盐;应用 ACEIACEI、利尿剂和洋地黄。、利尿剂和洋地黄。372 2)外科治疗)外科治疗 为根本治疗措施。为根本治疗措施。人工瓣膜置换术,早期选择为好;人工瓣膜置换术,早期选择为好;二尖瓣修补术二尖瓣修补术3839一、主动脉瓣狭窄一、主动脉瓣狭窄1 1、病因和病理、病因和病理(1 1)风心病:常见,几乎无单独的主动脉瓣风心病:常见,几乎无

20、单独的主动脉瓣 狭窄,大多伴关闭不全和二尖瓣损害。狭窄,大多伴关闭不全和二尖瓣损害。(2 2)先天性畸形先天性畸形 1 1)先天性二叶瓣(发生率)先天性二叶瓣(发生率1%1%2%2%)钙化性)钙化性 主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭 窄的常见原因。男窄的常见原因。男 女。由于瓣叶纤维女。由于瓣叶纤维 化所致。化所致。40 2 2)先天性主动脉瓣狭窄。)先天性主动脉瓣狭窄。先天性单叶瓣,少见;先天性单叶瓣,少见;二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界 处融合。处融合。41(3)退行性老年钙化性主)退行性老年钙化性主A瓣狭窄。瓣狭窄。65岁以上

21、常见。瓣叶主岁以上常见。瓣叶主A面有钙面有钙 化结节,赘生物限制瓣叶活动。化结节,赘生物限制瓣叶活动。常伴二尖瓣环钙化。常伴二尖瓣环钙化。(4)其他少见原因。大的赘生物阻)其他少见原因。大的赘生物阻 塞瓣口,如真菌性感染性心内膜塞瓣口,如真菌性感染性心内膜 炎,炎,SLE,类风湿关节炎伴瓣叶,类风湿关节炎伴瓣叶 节结性增生等。节结性增生等。42 2 2、病理生理、病理生理 正常瓣口面积:正常瓣口面积:3.0cm3.0cm2 2。当瓣口面积当瓣口面积1.0cm1.0cm2 2出现跨瓣压差。出现跨瓣压差。主动脉瓣狭窄的主动脉瓣狭窄的代偿代偿左室向心性肥厚左室向心性肥厚 左室顺应性下降左室顺应性下降

22、左室舒张末压左室舒张末压左房左房 后负荷后负荷左房代偿性肥厚扩张左房代偿性肥厚扩张肺肺V V和和肺肺 毛细血管内压力升高不明显。以维持毛细血管内压力升高不明显。以维持COCO。失代偿期失代偿期左室舒张末容量左室舒张末容量室壁张室壁张 力力心肌缺血,纤维化心肌缺血,纤维化左室功能衰左室功能衰 竭。竭。43严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制:严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制:左室壁增厚、心室收缩压左室壁增厚、心室收缩压、射血、射血 时间延长,增加心肌氧耗。时间延长,增加心肌氧耗。左心室肥厚,心肌毛细血管密度相左心室肥厚,心肌毛细血管密度相 对减少;对减少;舒张期心内膜下血管受压增大;舒张期心内膜下血管受

23、压增大;左室舒张末压左室舒张末压致舒张期主动脉致舒张期主动脉-左心室压差左心室压差冠脉灌注压减少。冠脉灌注压减少。443 3、临床表现、临床表现(1)(1)症状:出现晚症状:出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见典型主动脉瓣狭窄常见 的三联症:呼吸困难,心绞痛,晕厥的三联症:呼吸困难,心绞痛,晕厥1 1)呼吸困难:劳力性呼吸困难为常见首发)呼吸困难:劳力性呼吸困难为常见首发 症状,见于症状,见于90%90%有症状者有症状者.进而可有端坐进而可有端坐 呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。2 2)心绞痛:见于)心绞痛:见于60%60%有症状者。其原因,有症状者。其原因,主要是

24、心肌缺血;少数是冠状主要是心肌缺血;少数是冠状A A栓塞栓塞 (瓣膜的钙质);部分患者同时伴有冠(瓣膜的钙质);部分患者同时伴有冠 心病。心病。453 3)晕厥或接近晕厥:见于)晕厥或接近晕厥:见于1/31/3有症状者。有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻,多发生于直立、运动中或运动后即刻,少数在休息时发生。其机制:少数在休息时发生。其机制:周围血管扩张,主周围血管扩张,主A A瓣口限制瓣口限制COCO的相应的相应 增加;增加;心肌缺血加重,左心功能心肌缺血加重,左心功能,使,使CO;CO;左心室收缩压急剧上升,过度激活心室左心室收缩压急剧上升,过度激活心室 内压力感受器,兴奋血管减压反

25、应,外内压力感受器,兴奋血管减压反应,外 周血管阻力下降;周血管阻力下降;46运动时突然体循环减少,心室运动时突然体循环减少,心室 充盈减少充盈减少,心搏量进一步下降;心搏量进一步下降;休息时晕厥由于心律失常(休息时晕厥由于心律失常(AF AF,AVBAVB或或VFVF)心排血量下降。心排血量下降。以上均可导致以上均可导致BP,BP,引起脑缺血引起脑缺血 所致。所致。47(2 2)体证)体证 1 1)心音:)心音:S1S1正常,正常,A A2 2减弱或消失,减弱或消失,S S2 2常为常为 单一性;可闻及单一性;可闻及S4S4,或,或S2S2逆分裂(严重逆分裂(严重 狭窄)。狭窄)。2 2)收

26、缩期喷射性杂音:)收缩期喷射性杂音:时相:时相:S1S1稍后或紧缩喷射音开始,稍后或紧缩喷射音开始,S2S2前前 终止。终止。性质:吹风样、粗糙、递增性质:吹风样、粗糙、递增递减型。递减型。部位:部位:R2R2,L3L3肋间最响。肋间最响。传导:向颈传导:向颈A A、胸骨左下缘和心尖部传导,、胸骨左下缘和心尖部传导,常伴有震颤。常伴有震颤。48狭窄越重,杂音越长。左心衰时或心排血狭窄越重,杂音越长。左心衰时或心排血量下降时,杂音减弱或消失。量下降时,杂音减弱或消失。3 3)其他:细迟脉:上升缓慢、细小而持续)其他:细迟脉:上升缓慢、细小而持续 晚期:收缩压和脉压晚期:收缩压和脉压。如有左心室扩

27、。如有左心室扩 大,心尖搏动向左下移位。大,心尖搏动向左下移位。494 4、实验室和其他检查、实验室和其他检查(1 1)X X线:线:心影正常或轻度扩大,升主心影正常或轻度扩大,升主A A窄后窄后 扩张。晚期可有肺瘀血征。扩张。晚期可有肺瘀血征。(2 2)心电图:)心电图:严重狭窄者左室肥厚伴严重狭窄者左室肥厚伴 ST-TST-T改改 变和左房大。可有变和左房大。可有AVBAVB,室内传,室内传 导阻滞,导阻滞,AfAf或室性心律失常。或室性心律失常。50(3 3)超声心动图:是诊断及判断狭窄程度的)超声心动图:是诊断及判断狭窄程度的 重要方法。重要方法。二维超声心动图:可以探测主动脉瓣异二维

28、超声心动图:可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣常。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣 口大小及房、室大小。有助于确定病因。口大小及房、室大小。有助于确定病因。DoppllerDoppller:通过测量主动脉瓣的最大血:通过测量主动脉瓣的最大血 流速度,可计算跨膜压差、流速度,可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度瓣口面积。定量狭窄程度51(4 4)心导管检查)心导管检查 手术前做心导管检查方法:手术前做心导管检查方法:右心导管右心导管房间隔房间隔左心室逆行左心室逆行 主主A A根部。测量左室根部。测量左室-主主A A收缩期峰收缩期峰 压差。根据压差可计算瓣口面积:压差。根据压差可计

29、算瓣口面积:1.0cm1.0cm2 2轻度;轻度;0.750.751.0cm1.0cm2 2中度;中度;0.75cm0.75cm2 2重度,平均跨膜压差重度,平均跨膜压差 50mmHg50mmHg526 6、诊断和鉴别诊断、诊断和鉴别诊断 (1 1)诊断:)诊断:1 1)典型主动脉瓣狭窄)典型主动脉瓣狭窄杂音杂音(诊(诊 断);断);2 2)超声心动图(确诊)。病因)超声心动图(确诊)。病因诊断诊断 合并主合并主A A瓣关闭不全和二尖瓣病变,多瓣关闭不全和二尖瓣病变,多 为风心病。单纯主为风心病。单纯主A A瓣狭窄:年龄瓣狭窄:年龄 1515 岁岁 ,多为多为单叶瓣畸形;单叶瓣畸形;16166

30、565岁,多岁,多 为先天性二叶瓣畸形;为先天性二叶瓣畸形;6565岁,岁,多为多为退退 行性老年钙化性病变。行性老年钙化性病变。532 2)鉴别诊断:)鉴别诊断:与其他引起左室流出道梗与其他引起左室流出道梗 阻的病变鉴别。阻的病变鉴别。1 1)先天性主)先天性主A A瓣上狭窄,杂音在右锁骨下瓣上狭窄,杂音在右锁骨下 最最响响,向胸骨右缘和右颈,向胸骨右缘和右颈A A传导。传导。2 2)先天性主)先天性主A A瓣下狭窄,常合并主瓣下狭窄,常合并主A A轻度关轻度关 闭不全,无闭不全,无喷射音。难以与主动脉瓣狭喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。窄鉴别。3 3)梗阻性肥厚型心肌病,)梗阻性肥厚型心

31、肌病,收缩期收缩期二尖瓣前二尖瓣前 叶前移叶前移左室流出道梗阻左室流出道梗阻收缩中、晚收缩中、晚 期喷射性杂音,胸骨左缘期喷射性杂音,胸骨左缘最最响,不向颈响,不向颈 部传导。部传导。以上有赖于超声心动图确诊。以上有赖于超声心动图确诊。547 7、并发症、并发症(1 1)心律失常:)心律失常:10%10%伴伴AfAf,致致左房压增高,左房压增高,使心排血量下降产生严重低血压、晕厥使心排血量下降产生严重低血压、晕厥 或肺水肿,或肺水肿,可发生可发生AVBAVB;左室肥厚、心;左室肥厚、心 肌缺血肌缺血可致可致室性室性心律失常。心律失常。(2 2)心脏性猝死:见于)心脏性猝死:见于1 13%3%的

32、患者。的患者。(3 3)感染性心内膜炎:不常见)感染性心内膜炎:不常见(4 4)体循环栓塞:少见)体循环栓塞:少见(5 5)心力衰竭:发生左心衰后,自然病程)心力衰竭:发生左心衰后,自然病程 短,故终末期右心衰少见。短,故终末期右心衰少见。(6 6)胃肠道出血:多见于老年人患者,出血)胃肠道出血:多见于老年人患者,出血 多为隐匿性和慢性。多为隐匿性和慢性。558 8、治疗、治疗 (1 1)内科治疗)内科治疗治疗目的:确定狭窄程度,观察狭治疗目的:确定狭窄程度,观察狭 窄进展情况,选择合理的手术时机。窄进展情况,选择合理的手术时机。治疗措施:治疗措施:1 1)预防感染性心内膜炎;如为风心)预防感

33、染性心内膜炎;如为风心 病病,预防风湿热。,预防风湿热。2 2)无症状者,轻度)无症状者,轻度2 2年复查一次;中年复查一次;中 重度重度6 61212个月复查一次,避免过个月复查一次,避免过 劳。劳。563 3)预防和及时治疗)预防和及时治疗房颤;其他心律失房颤;其他心律失 常也应给予常也应给予及时治疗。及时治疗。4 4)心绞痛可用)心绞痛可用硝酸酯类药物。硝酸酯类药物。5 5)心力衰竭的治疗:限制钠盐;可用)心力衰竭的治疗:限制钠盐;可用 洋地黄;小心应用利尿剂。避免洋地黄;小心应用利尿剂。避免 用扩张小用扩张小A A的血管扩张剂,以防的血管扩张剂,以防BPBP 过低。过低。57(2 2)

34、外科治疗)外科治疗人工瓣膜置换术为主要方法人工瓣膜置换术为主要方法 指证:重度狭窄指证:重度狭窄 0.75cm0.75cm2 2或平均跨膜或平均跨膜压压 差差 50mmHg50mmHg,伴三大症状为手术,伴三大症状为手术 指证指证 58(3 3)经皮球囊主)经皮球囊主A A瓣成形术治疗瓣成形术治疗 对象:高龄、有心力衰竭和对象:高龄、有心力衰竭和 手术高危患者。手术高危患者。适应症适应症:1 1)严重狭窄伴心源性休克)严重狭窄伴心源性休克 2 2)严重狭窄伴心力衰竭)严重狭窄伴心力衰竭 3 3)严重狭窄的妊娠妇女)严重狭窄的妊娠妇女 4 4)拒绝手术治疗者)拒绝手术治疗者59 二二.主动脉瓣关

35、闭不全主动脉瓣关闭不全1.1.病因和病理病因和病理 由主动脉瓣及主动脉根部由主动脉瓣及主动脉根部 疾病所致疾病所致 (1 1)慢性慢性 1 1)主动脉瓣疾病)主动脉瓣疾病 风心病风心病:占占 2/3,2/3,单纯关闭不全单纯关闭不全 少见,常伴有主动脉瓣狭窄及少见,常伴有主动脉瓣狭窄及 二尖瓣损害。二尖瓣损害。60 感染性心内膜炎感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常单纯性关闭不全的常 见原因。分为急性、亚急性或见原因。分为急性、亚急性或 慢性关慢性关 闭不全。闭不全。先天性畸形先天性畸形 二叶主动脉瓣,占单纯关闭不全的二叶主动脉瓣,占单纯关闭不全的1/4 1/4,儿童期可发病;儿童期可发病;室间

36、隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉室间隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉 穿孔等。穿孔等。主动脉瓣粘液样变性主动脉瓣粘液样变性强直性脊柱炎强直性脊柱炎:瓣叶基底部和远端边缘增厚瓣叶基底部和远端边缘增厚 伴瓣叶缩短。伴瓣叶缩短。612 2)主动脉根部扩张)主动脉根部扩张瓣环扩大瓣环扩大 瓣瓣 叶不能对合。叶不能对合。梅毒性主动脉炎,梅毒性主动脉炎,30%30%发生率发生率 MarfanMarfan综合症综合症:遗传性结缔组织病遗传性结缔组织病 主主A A中层囊性坏死所致。常累及骨、中层囊性坏死所致。常累及骨、关节、眼、心脏和血管。关节、眼、心脏和血管。强直性脊柱炎强直性脊柱炎升主动脉扩张升主动脉扩张

37、 特发性升主动脉性扩张特发性升主动脉性扩张 严重高血压和动脉粥样硬化严重高血压和动脉粥样硬化62(2 2)急性急性 1 1)感染性心内膜炎)感染性心内膜炎 2 2)创伤)创伤 3 3)主动脉夹层)主动脉夹层:夹层水肿夹层水肿-使使 主动脉瓣环扩大主动脉瓣环扩大,瓣环瓣瓣环瓣 叶撕裂叶撕裂 4 4)人工瓣膜破裂)人工瓣膜破裂632 2、病理生理、病理生理(1 1)急性)急性 舒张期左室容量负荷急剧舒张期左室容量负荷急剧 左室舒左室舒 张压急剧张压急剧 左房压左房压 肺淤血,肺淤血,甚至肺水肿。同时心排血量下降。甚至肺水肿。同时心排血量下降。(2 2)慢性代偿期)慢性代偿期 左室舒张末容量左室舒张

38、末容量 左室心博量左室心博量 外周阻力外周阻力 ,心率,心率舒张期缩短舒张期缩短 反流减轻。使左室能较长期维持正反流减轻。使左室能较长期维持正 常常COCO和肺和肺V V压无明显压无明显。64失代偿期失代偿期 心室收缩功能心室收缩功能左心衰竭左心衰竭 左室重量左室重量心肌耗氧心肌耗氧主动脉舒张压主动脉舒张压冠脉血流冠脉血流心肌缺血心肌缺血加重左心衰竭加重左心衰竭653 3、临床表现、临床表现 (1 1)症状)症状 1 1)急性)急性 轻者可无症状。轻者可无症状。重者可出现急性左心衰和低血压。重者可出现急性左心衰和低血压。2 2)慢性代偿期长,多年无症状)慢性代偿期长,多年无症状,甚至耐甚至耐

39、受运动受运动.首先首先出现心悸、心前区不适,出现心悸、心前区不适,头部强烈搏动感等。头部强烈搏动感等。晚期晚期左心衰竭;左心衰竭;心绞痛较主动脉瓣狭窄时少;常有心绞痛较主动脉瓣狭窄时少;常有 体位性头晕,但晕厥罕见。体位性头晕,但晕厥罕见。66(2 2)体征)体征 1 1)慢性)慢性 收缩压收缩压,舒张压,舒张压,脉压,脉压,周围,周围 血管症常见。血管症常见。R2R2、3 3可扪及收缩期博动。可扪及收缩期博动。心尖博动心尖博动:向左下移位。常弥散而有力向左下移位。常弥散而有力 心音心音:S1:S1,A2A2或无(梅毒性主动脉或无(梅毒性主动脉 炎时其亢进)。心尖部常有炎时其亢进)。心尖部常有

40、S S3 3。67 心脏杂音:心脏杂音:叹气样递减型叹气样递减型,舒张早期杂音,坐位前倾舒张早期杂音,坐位前倾,呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导。呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导。杂音由瓣膜引起者杂音由瓣膜引起者。升主动脉扩张引起者,胸骨右上缘明显,升主动脉扩张引起者,胸骨右上缘明显,向左缘传导向左缘传导 。老人杂音可于心尖部最响。老人杂音可于心尖部最响。呈乐音性时;见于瓣膜脱垂、撕裂、穿孔呈乐音性时;见于瓣膜脱垂、撕裂、穿孔 重度反流者,心尖部可闻及重度反流者,心尖部可闻及Austin-FlintAustin-Flint 杂音。杂音。68 2 2)急性)急性 收缩压和舒张压及脉压正常或舒

41、张收缩压和舒张压及脉压正常或舒张 压轻度减低。无明显周围血管征。压轻度减低。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。心尖搏动正常。心动过速常见。S S1 1,P P2 2,S S3 3常见。主动脉瓣舒常见。主动脉瓣舒 张期杂音短而调低。张期杂音短而调低。69 4 4、实验室和其他、实验室和其他 (1 1)X X线检查线检查 1 1)急性:心脏大小正常,无主动脉)急性:心脏大小正常,无主动脉 扩大,常有肺瘀血或肺水肿征。扩大,常有肺瘀血或肺水肿征。702 2)慢性:)慢性:左室扩大,左房大。左室扩大,左房大。由于左室心搏量由于左室心搏量,使升主动脉继,使升主动脉继 发性扩张,可累及整个主动

42、脉弓。发性扩张,可累及整个主动脉弓。严重的瘤样扩张提示为严重的瘤样扩张提示为MarfamMarfam综合综合 征或中层囊性坏死。征或中层囊性坏死。肺瘀血征等。肺瘀血征等。71(2 2)心电图:)心电图:急性:窦速和非特异性急性:窦速和非特异性ST-TST-T改变改变 慢性:左心室肥厚伴劳损慢性:左心室肥厚伴劳损72(3 3)超声心动图:)超声心动图:M M型:型:舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑 动动AIAI可靠征象,主动脉瓣舒张期纤细扑可靠征象,主动脉瓣舒张期纤细扑 动动瓣叶破裂。瓣叶破裂。B B型:型:瓣膜及主动脉根部形态改变,有助瓣膜及主动脉根部形态改变,有助

43、 于病因确定。于病因确定。脉冲多谱勒和彩色多谱勒:脉冲多谱勒和彩色多谱勒:在主动脉瓣在主动脉瓣 的心室侧可探及全舒张期高速射流的心室侧可探及全舒张期高速射流最最 敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算 主动脉瓣返流程度,判断其严重程度。主动脉瓣返流程度,判断其严重程度。食道超声:食道超声:可诊断主动脉夹层和感染性可诊断主动脉夹层和感染性 心内膜炎。心内膜炎。73 4 4)放射性核素心室造影:放射性核素心室造影:测定左室收缩、舒张末容量,射测定左室收缩、舒张末容量,射 血分数,判定返流程度血分数,判定返流程度 (5 5)磁共振显像诊断主动脉疾病如夹)磁共振显像诊断主

44、动脉疾病如夹 层动脉瘤准确。并定量返流量和层动脉瘤准确。并定量返流量和 反流分数反流分数(6 6)主动脉造影:手术前选择性主动)主动脉造影:手术前选择性主动 脉造影可半定量返流程度脉造影可半定量返流程度745 5、诊断和鉴别诊断、诊断和鉴别诊断(1 1)诊断:典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音)诊断:典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音 周围血管征。周围血管征。超声心动图可明确诊断。超声心动图可明确诊断。(2 2)鉴别诊断)鉴别诊断 主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘明主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘明显时应与显时应与graham steell graham steell 杂音鉴别。后者见杂音鉴别。后者见于严重肺

45、动脉高压伴肺动脉扩张,致肺动瓣于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张,致肺动瓣关闭不全者,有肺动脉高压体征:关闭不全者,有肺动脉高压体征:L-2L-2、3 3肋肋间间 抬举样搏动,抬举样搏动,P2P2。756 6、并发症、并发症 (1 1)感染性心内膜炎,较常见。)感染性心内膜炎,较常见。(2 2)室性心律失常,常见)室性心律失常,常见 (3 3)心脏猝死,少见。)心脏猝死,少见。(4 4)心力衰竭急性者,出现早。)心力衰竭急性者,出现早。慢性者,出现晚。慢性者,出现晚。76 7 7、治、治 疗疗(1 1)急)急 性:性:内科治疗:内科治疗为术前准备,目的为稳内科治疗:内科治疗为术前准备,目的为稳 定血

46、流动力学。定血流动力学。静点硝普钠静点硝普钠减轻肺淤血、减少反减轻肺淤血、减少反 流量,增加排血量。流量,增加排血量。可用利尿剂、正性肌力药。可用利尿剂、正性肌力药。外科手术:根本措施外科手术:根本措施 血流动力学不稳定者,如严重肺水肿,应立即血流动力学不稳定者,如严重肺水肿,应立即 手术。主动脉夹层,紧急手术。活动性感染手术。主动脉夹层,紧急手术。活动性感染 性心内膜炎者,抗炎治疗性心内膜炎者,抗炎治疗7-107-10天后手术。创伤天后手术。创伤 或人工瓣膜功能障碍者或人工瓣膜功能障碍者择期手术。择期手术。77(2 2)慢)慢 性;性;1 1)内科治疗)内科治疗预防感染性心内膜炎;预防感染性

47、心内膜炎;如为风心病如为风心病,预防,预防 风湿热。风湿热。梅毒性主动脉炎:青霉素一疗程梅毒性主动脉炎:青霉素一疗程舒张压大于舒张压大于90mmHg90mmHg,应降压治疗,应降压治疗无症状的轻或中度反流者,限制体力活动,无症状的轻或中度反流者,限制体力活动,定期随访定期随访心力衰竭:心力衰竭:ACEIACEI类,洋地黄,利尿剂类,洋地黄,利尿剂心绞痛心绞痛 硝酸酯类药硝酸酯类药积极纠正各种心律失常,如积极纠正各种心律失常,如Af AVB Af AVB 窦缓等窦缓等伴有感染者,积极控制感染。伴有感染者,积极控制感染。782 2)外科治疗人工瓣膜置换术)外科治疗人工瓣膜置换术指征:指征:有症状的

48、左心功能不全者;有症状的左心功能不全者;无症状伴左心功能不全者,持续无症状伴左心功能不全者,持续 或进行性左室收缩末容量或进行性左室收缩末容量或或EFEF。有症状的左心室功能正常者,如内有症状的左心室功能正常者,如内 科治疗无改善可手术科治疗无改善可手术禁忌症:禁忌症:LVEF0.15LVEF0.150.20 LVEDD80mm 0.20 LVEDD80mm 预后预后 重度重度AIAI内科治疗内科治疗5 5年存活率年存活率75%75%,1010 年为年为50%50%。79第三节第三节三尖瓣和肺动脉瓣疾病三尖瓣和肺动脉瓣疾病80一、三尖瓣狭窄一、三尖瓣狭窄 病因和病理病因和病理 1 1、风心病、

49、风心病:最常见最常见,单独存在者少见,多伴单独存在者少见,多伴 有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。临床诊断仅占临床诊断仅占5%,5%,女性多见。女性多见。2 2、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症 血流动力学异常血流动力学异常:1)1)舒张期跨三尖瓣压差:舒张期跨三尖瓣压差:1.9mmHg1.9mmHg,提示三尖瓣狭窄,提示三尖瓣狭窄 5mmHg5mmHg右房压右房压体循环淤血表现体循环淤血表现 2)2)右心室排血量右心室排血量81 临床表现临床表现 1.1.症状症状:心排血量下降心排血量下降疲乏;体循环淤疲乏;体循环淤 血血腹

50、胀。可并发房颤和肺栓塞。腹胀。可并发房颤和肺栓塞。2.2.体征:体征:1)1)颈静脉怒张颈静脉怒张 2)2)胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音 3)3)胸骨胸骨L4L4、5 5或剑突附近弱短的舒张或剑突附近弱短的舒张 期隆隆样杂音,伴震颤。期隆隆样杂音,伴震颤。4)4)肝大伴收缩期前博动肝大伴收缩期前博动 5)5)腹水和全身水肿。腹水和全身水肿。82 实验室和其他实验室和其他 1 1、X X线检查线检查 心影扩大,右心房和上腔静脉突出。心影扩大,右心房和上腔静脉突出。2 2、心电图心电图 和和v v1 1导联导联p p波振幅波振幅0.25mv-0.25mv-右房大右房大 3 3、

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|