医学-常用急救药物课件.ppt

1、2022-8-112022-8-12 l急诊医学已发展成一门独立的学科，由急诊医学已发展成一门独立的学科，由于急症发作突然、病情危重，如抢救不于急症发作突然、病情危重，如抢救不及时，就会失去挽救病人生命的机会及时，就会失去挽救病人生命的机会l备好急救药品，与采取各种抢救措施同备好急救药品，与采取各种抢救措施同等重要，而且也是抢救患者的前提。等重要，而且也是抢救患者的前提。2022-8-132022-8-14l(1)苯二氮卓类抗焦虑药，具有抗焦虑、镇静、催眠、苯二氮卓类抗焦虑药，具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。l口服吸收迅速，约口服

2、吸收迅速，约1小时达血药高峰浓度，肌注后小时达血药高峰浓度，肌注后吸收不规则而慢，静注迅速进入中枢而生效，吸收不规则而慢，静注迅速进入中枢而生效，l持续持续 时间短时间短,血浆半衰期为血浆半衰期为20-40 小时。小时。l(2)剂量剂量:抗焦虑，口服每次抗焦虑，口服每次25-5mg，每日，每日3次。次。l癫痫持续状态及惊厥，静注每次癫痫持续状态及惊厥，静注每次2.5-10mg，或或01-02mg/kg。6个月以上儿童，每次个月以上儿童，每次01 mg/kg。l抗室性心律失常，急性心肌梗死，静注抗室性心律失常，急性心肌梗死，静注5-10mg次次。2022-8-15l快速静注可对心血管及呼吸产生抑

3、制作用。老年人及婴快速静注可对心血管及呼吸产生抑制作用。老年人及婴幼儿应慎用。幼儿应慎用。l青光眼、重症肌无力者禁用。长期应用后突然停用可出青光眼、重症肌无力者禁用。长期应用后突然停用可出现戒断症状。现戒断症状。l安定中毒的急救安定中毒的急救:洗胃后，用纳洛酮洗胃后，用纳洛酮 0.8mg加至加至50%葡萄葡萄糖液糖液40ml 中静脉注射，每中静脉注射，每2小时小时1次，一般次，一般1-2次后，患者次后，患者在用药后在用药后1-6小时内清醒。小时内清醒。l特异性解毒剂氟马西尼特异性解毒剂氟马西尼(安易醒安易醒)，0.2-0.3mg静注，继之静注，继之每分钟每分钟0.2mg,直至有反应或达直至有反

4、应或达2mg。2022-8-162022-8-172022-8-18l禁用于哺乳期及分娩止痛。婴儿禁用。颅内高压、颅禁用于哺乳期及分娩止痛。婴儿禁用。颅内高压、颅脑损伤等禁用脑损伤等禁用 l连续多次使用易于产生耐受性和成瘾。连续多次使用易于产生耐受性和成瘾。l治疗剂量有时可引起眩晕、恶心、呕吐、排尿困难、治疗剂量有时可引起眩晕、恶心、呕吐、排尿困难、呼吸抑制、嗜睡。呼吸抑制、嗜睡。l急性中毒的症状急性中毒的症状:昏睡、呼吸减慢、瞳孔缩小至针尖状，昏睡、呼吸减慢、瞳孔缩小至针尖状，进而可致呼吸麻痹、体温下降。进而可致呼吸麻痹、体温下降。l可采用吸氧、人工呼吸、肌注或静注纳络酮，每次可采用吸氧、人

5、工呼吸、肌注或静注纳络酮，每次0.4-0.8mg，也可用稀丙吗啡，也可用稀丙吗啡（纳络芬）静注（纳络芬）静注5-10mg，必，必要时隔要时隔l0-15分钟再注，总量不超过分钟再注，总量不超过40mg2022-8-19l作用机理作用机理:镇痛作用约为吗啡的镇痛作用约为吗啡的1/10-1/8，持续约，持续约2-4小时，也小时，也有镇静、呼吸抑制作用有镇静、呼吸抑制作用l 剂量剂量:各种疼痛（创伤、烧伤、烫伤、各种疼痛（创伤、烧伤、烫伤、术后疼痛）、心源性术后疼痛）、心源性哮喘、内脏剧烈绞痛（需与阿托品同用），肌注哮喘、内脏剧烈绞痛（需与阿托品同用），肌注25-100mg，极量：极量：1次次150m

6、g，1日日600mg1。两次用药间隔不少。两次用药间隔不少4小时。小时。l注意事项注意事项:成瘾性虽较吗啡为小，但连续使用也易成瘾；治成瘾性虽较吗啡为小，但连续使用也易成瘾；治疗量也可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心动过速等。疗量也可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心动过速等。l过量中毒可出现昏迷、呼吸抑制、瞳孔散大，心动过速乃至过量中毒可出现昏迷、呼吸抑制、瞳孔散大，心动过速乃至惊厥可用纳洛酮解除呼吸抑制，用安定或苯巴比妥钠对抗惊惊厥可用纳洛酮解除呼吸抑制，用安定或苯巴比妥钠对抗惊厥。婴幼儿慎用，颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性厥。婴幼儿慎用，颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性肺疾患

7、、支气管哮喘、严重肺功能不全者不宜用。肺疾患、支气管哮喘、严重肺功能不全者不宜用。2022-8-1102022-8-111l作用机理作用机理:肾上腺素是一种具有肾上腺素是一种具有a-和和-肾上腺素能活性的肾上腺素能活性的内源性儿茶酚胺。适用于心脏骤停的患者，由于其具有内源性儿茶酚胺。适用于心脏骤停的患者，由于其具有a-肾上腺素能受体激动剂的特性。肾上腺素能受体激动剂的特性。l在在CPR时，时，a-肾上腺素能样作用，能防止动脉塌陷和增肾上腺素能样作用，能防止动脉塌陷和增强外周血管收缩，从而达到增加冠脉和脑血流的目的强外周血管收缩，从而达到增加冠脉和脑血流的目的.同时，肾上腺素的同时，肾上腺素的a

8、-肾上腺素能样作用可使室颤对电除肾上腺素能样作用可使室颤对电除颤更为敏感。颤更为敏感。l但是其但是其-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供2022-8-112l由室颤或初期复律无反应的无脉性室速引起的由室颤或初期复律无反应的无脉性室速引起的心脏骤停、心室停顿、或无脉搏性电活动。心脏骤停、心室停顿、或无脉搏性电活动。l肾上腺素也用于抢救过敏性休克、伴有严重症肾上腺素也用于抢救过敏性休克、伴有严重症状的心动过缓和严重休克患者。状的心动过缓和严重休克患者。l在心脏骤停的

9、情况下应用肾上腺素，不能指望在心脏骤停的情况下应用肾上腺素，不能指望单独用药即可复苏。单独用药即可复苏。l只是帮助和促进心肺脑复苏的成功。只是帮助和促进心肺脑复苏的成功。2022-8-113l目前所广泛使用的目前所广泛使用的“标准剂量标准剂量”(1mg），并非是根据），并非是根据患者的体重计算得到的，而是在已往外科手术时经常患者的体重计算得到的，而是在已往外科手术时经常用用1mg肾上腺素进行心内注射，并观察到肾上腺素进行心内注射，并观察到1-3mg肾上腺肾上腺素即可有效地起搏骤停的心脏素即可有效地起搏骤停的心脏l时至时至20世纪世纪70年代，在第一次制定心肺复苏指南时，年代，在第一次制定心肺复

10、苏指南时，专家认为静脉注射专家认为静脉注射1mg肾上腺素与心内注射肾上腺素与心内注射1mg肾上腺肾上腺素可能会产生相同的作用素可能会产生相同的作用;l所以，尽管患者体重的变化范围很大，但临床医生仍所以，尽管患者体重的变化范围很大，但临床医生仍旧保持急救时静脉注射旧保持急救时静脉注射1mg肾上腺肾上腺 素的方法。素的方法。2022-8-114l20世纪世纪80年代，一些学者通过一系列的动物实年代，一些学者通过一系列的动物实验观察，得出肾上腺素的量效关系曲线验观察，得出肾上腺素的量效关系曲线l经计算表明，该药发挥最佳效应的范围为经计算表明，该药发挥最佳效应的范围为0.045-0.20mg/kgl从

11、这些研究中可以得出较大剂量能够改善血流从这些研究中可以得出较大剂量能够改善血流动力学，提高复苏成功率动力学，提高复苏成功率(尤其对心脏停搏时尤其对心脏停搏时间较长的患者间较长的患者)的结果。使得更多的临床医生的结果。使得更多的临床医生开始在临床应用较大剂量肾上腺素开始在临床应用较大剂量肾上腺素2022-8-115l大剂量组的自主循环恢复率增加，但存活率无大剂量组的自主循环恢复率增加，但存活率无明显改善明显改善l有意义的是，没有一个实验发现大剂量肾上腺有意义的是，没有一个实验发现大剂量肾上腺素会导致明显心脏损害素会导致明显心脏损害l依据这一结论，依据这一结论，92年年AHA的心肺复苏指南仍建的心

12、肺复苏指南仍建议首次静脉注射剂量为议首次静脉注射剂量为1mg，而且两次应用肾上，而且两次应用肾上腺素的时间间隔为腺素的时间间隔为3-5minl如如1mg无效，可增加剂量（无效，可增加剂量（1，3，5mg），或直），或直接使用中等剂量（接使用中等剂量（5mg/次）次）2022-8-116l肾上腺素与碱性药物如碳碳酸钠接触可引起氧肾上腺素与碱性药物如碳碳酸钠接触可引起氧化化,故当快速静滴时故当快速静滴时,对临床影响并不大对临床影响并不大,肾上腺肾上腺素不应加入碱性液体的输液瓶中。素不应加入碱性液体的输液瓶中。l即使在小剂最应用时即使在小剂最应用时,肾上腺素的正性肌力和变肾上腺素的正性肌力和变时作用

13、均可诱发或加重心肌缺血。如果患者并时作用均可诱发或加重心肌缺血。如果患者并非处于心脏骤停肘非处于心脏骤停肘,肾上腺素剂量超过肾上腺素剂量超过20 ug/min 或或0.3 ug/min常可引起高血压。常可引起高血压。l肾上腺素可以引起或加重室性异位搏动肾上腺素可以引起或加重室性异位搏动,尤其是尤其是应用于正在接受洋地黄治疗的病人时应用于正在接受洋地黄治疗的病人时2022-8-117l一种天然的儿茶酚胺一种天然的儿茶酚胺,在化学上与肾上腺素不同的是仅在化学上与肾上腺素不同的是仅在末端胺上上少一个甲基在末端胺上上少一个甲基,两者刺激心脏两者刺激心脏受体所产生受体所产生的作用基本相似的作用基本相似,

14、但它们对但它们对a1和和a2受体的作用是截然不受体的作用是截然不同的同的l对对 2的作用较弱的作用较弱,因其因其1肾上腺素能效应使心脏收缩力肾上腺素能效应使心脏收缩力增强增强,同时导致动、静脉血营收缩。是一种血臂收缩药同时导致动、静脉血营收缩。是一种血臂收缩药和正性肌力药。和正性肌力药。l经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。可造成心肌需经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。可造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。2022-8-118l由于去甲肾上腺素治疗对其他交感胺制由于去甲肾上腺素治疗对其他交感胺制剂无效的严重低血压有效，当外周阻力剂

15、无效的严重低血压有效，当外周阻力下降时应用去甲肾上腺素更有被效。下降时应用去甲肾上腺素更有被效。l严重低血压（收缩压严重低血压（收缩压70mmHg）和周）和周围血管低阻力是其应用的主要适应症。围血管低阻力是其应用的主要适应症。l一般情况下，低血压和低外周血管阻力一般情况下，低血压和低外周血管阻力在急性心肌梗死患者中较少见，但在败在急性心肌梗死患者中较少见，但在败血症中较多见。血症中较多见。2022-8-119l将去甲肾上腺素将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素或重酒石酸去甲肾上腺素8mg加入加入250ml平衡液中，产生平衡液中，产生16 ug/ml去甲肾去甲肾上腺素液或上腺素液或32 u

16、g/ml重酒石酸去甲肾上腺素液。重酒石酸去甲肾上腺素液。l去甲肾上腺素起始剂量为去甲肾上腺素起始剂量为 0.5-1.0 ug/min，渐，渐调节至最小有效剂量调节至最小有效剂量,并保证维持满意的血压并保证维持满意的血压l一个有效指标即收缩压至少达一个有效指标即收缩压至少达90mmHg。l一般情况下一般情况下,顽固性休克患者需要去甲肾上腺素顽固性休克患者需要去甲肾上腺素剂量为剂量为8-30 ug/min,只能只能 临时应用临时应用,很少用该药很少用该药维持数天或数小时维持数天或数小时2022-8-120l中心动脉内血压的监测中心动脉内血压的监测l给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体给药时不能在

17、同一输液管道内给予碱性液体,后者可使药后者可使药物失活物失活l低血容量性休克应谨慎使用低血容量性休克应谨慎使用,除非紧急情况需保证心脑灌除非紧急情况需保证心脑灌注注l可增加心肌氧需量可增加心肌氧需量,却不能使冠脉血流代偿性增加却不能使冠脉血流代偿性增加,同时还同时还可增加心律失常可增加心律失常l静注时如发生血管外渗静注时如发生血管外渗,应即用应即用5-10mg酚妥拉明与酚妥拉明与10-15ml生理盐水稀释后注入局部组织上内以拮抗血管收缩生理盐水稀释后注入局部组织上内以拮抗血管收缩,从而从而避免或减少坏死和脱落避免或减少坏死和脱落2022-8-121l去甲肾上腺素的化学前体既有去甲肾上腺素的化学

18、前体既有a-受体激动作用受体激动作用,又有和又有和-受体激动作用受体激动作用,还可激动特异性受体多还可激动特异性受体多巴胺受体巴胺受体1和和2 l生理状态下可通过生理状态下可通过a-受体和受体和-受体作用于心脏受体作用于心脏l在外周血管在外周血管,多巴胺可以释放储存在神经末梢内多巴胺可以释放储存在神经末梢内的去甲肾上腺素的去甲肾上腺素,但去甲肾上腺素的缩血管作用但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体多被多巴胺受体2活性抵抗活性抵抗2022-8-122l所以生理浓度下多巴胺起扩张血管作用所以生理浓度下多巴胺起扩张血管作用l在中枢神经系统在中枢神经系统,多巴胺是一种重要的神多巴胺是一种重要的神经

19、递质经递质l生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂素能样受体激动剂,也是强有力的周围多也是强有力的周围多巴胺受激动剂巴胺受激动剂l而这些效应都与剂量有关而这些效应都与剂量有关2022-8-123l严重和低血容量性休克严重和低血容量性休克,同时伴有组织灌注不同时伴有组织灌注不足、少尿及精神改变足、少尿及精神改变l复苏过程中、心动过缓和恢复自主循环后的低复苏过程中、心动过缓和恢复自主循环后的低血压状态血压状态l较大剂量能增加心输出量，但同时也增加肺动较大剂量能增加心输出量，但同时也增加肺动脉压，诱发或加重肺淤血脉压，诱发或加重肺淤血2022-8-124

20、l5-20ug/kg/min，超过，超过10 ug/kg/min可导致体循环和内脏可导致体循环和内脏血管的收缩，更高剂量可产生内脏灌注不足的副作用血管的收缩，更高剂量可产生内脏灌注不足的副作用l2-4 ug/kg/min时，主要原因起多巴胺受体激动作用，有时，主要原因起多巴胺受体激动作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用l5-10ug/kg/min时，主要原因对时，主要原因对1、2受体起激动作用，受体起激动作用，在这个剂量范围内在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主导地位用占主导地位l10-20ug/kg/min

21、时，时，a受体激动效应占主导地位，可造成受体激动效应占主导地位，可造成体循环血管阻力及前负荷增加体循环血管阻力及前负荷增加l超过超过20ug/kg/min时，产生与去甲肾上腺素相似的血液动时，产生与去甲肾上腺素相似的血液动力学效应力学效应2022-8-125l增快心率，可诱发或加重室上速或室性心律紊乱增快心率，可诱发或加重室上速或室性心律紊乱l大剂量能改善血流动力学，同时可能增加心肌氧耗量及心大剂量能改善血流动力学，同时可能增加心肌氧耗量及心肌乳酸堆积肌乳酸堆积l冠脉血供增加不足以代偿心脏作功增加冠脉血供增加不足以代偿心脏作功增加,可诱发和加重心可诱发和加重心肌缺血肌缺血l药物外渗可发生与去甲

22、肾上腺素相似的皮肤组织的坏死与药物外渗可发生与去甲肾上腺素相似的皮肤组织的坏死与脱落脱落l不能与含碱性药物的溶液相混合不能与含碱性药物的溶液相混合l单胺氧化酶抑制剂可协同多巴胺作用单胺氧化酶抑制剂可协同多巴胺作用l可使嗜铬细胞瘤患者产生严重的高血压可使嗜铬细胞瘤患者产生严重的高血压2022-8-126l主要激动主要激动a受体，通过收缩外周血管提高血压，效果弱受体，通过收缩外周血管提高血压，效果弱于正肾（仅为于正肾（仅为1/10），但作用温和而持久），但作用温和而持久l有中等度加强心脏收缩的作用，无局部剌激，无中枢有中等度加强心脏收缩的作用，无局部剌激，无中枢神经兴奋作用，不易引起急性肾功能衰竭

23、，很少引起神经兴奋作用，不易引起急性肾功能衰竭，很少引起心律失常心律失常l适用于各种休克，也可用于心源性休克适用于各种休克，也可用于心源性休克l15-100mg加入加入250-500ml液体静滴，液体静滴，20-30滴滴/min，随，随血压调整滴速血压调整滴速l甲亢、高血压，心衰、糖尿病患者慎用甲亢、高血压，心衰、糖尿病患者慎用2022-8-127l可增加心肌收缩力和控制房扑、房颤的心室率。可增加心肌收缩力和控制房扑、房颤的心室率。l通过抑制膜通过抑制膜Na+-K+ATP酶，改变钙离子流，增加肌浆内质网酶，改变钙离子流，增加肌浆内质网的钙离子浓度，从而加强心肌的收缩性的钙离子浓度，从而加强心肌

24、的收缩性l正性肌力作用与儿茶酚胺释放无关，也不受正性肌力作用与儿茶酚胺释放无关，也不受受体受体肾上腺素受肾上腺素受体阻滞剂的影响。体阻滞剂的影响。l可引起冠脉与肠系膜血管床的收缩可引起冠脉与肠系膜血管床的收缩,直接或间接地作用于窦房直接或间接地作用于窦房结和房室结，通过增加迷走神经张力来抑制房室结的冲动传导。结和房室结，通过增加迷走神经张力来抑制房室结的冲动传导。l用量取决于给药途径用量取决于给药途径;控制房颤的剂量应相对较大。控制房颤的剂量应相对较大。l当血药浓度较高时，洋地黄中毒比较常见，但血药浓度不高时当血药浓度较高时，洋地黄中毒比较常见，但血药浓度不高时也可能中毒。也可能中毒。l中毒取

25、决于心肌组织中的强心甙含量，而不是血液中的药量。中毒取决于心肌组织中的强心甙含量，而不是血液中的药量。2022-8-128l作为正性肌力药物在心血管急救中是限制使用的药物。作为正性肌力药物在心血管急救中是限制使用的药物。l可控制对房颤、房扑的心室率，可使阵发性室上速转可控制对房颤、房扑的心室率，可使阵发性室上速转为正常窦性心律，也可使房扑转为房颤。为正常窦性心律，也可使房扑转为房颤。l如果室上速患者的血流动力学稳定，不必要紧急电复如果室上速患者的血流动力学稳定，不必要紧急电复律，可用地高辛治疗。律，可用地高辛治疗。l地高辛的变力作用不如其他静脉制剂。地高辛的变力作用不如其他静脉制剂。l在重症患

26、者，可引起严重的毒性作用以及药物间的不在重症患者，可引起严重的毒性作用以及药物间的不良相互作用，因此，在治疗急性充血性心力衰竭时，良相互作用，因此，在治疗急性充血性心力衰竭时，洋地黄制剂作用不大。洋地黄制剂作用不大。2022-8-129l静脉给药静脉给药5-30分钟开始起效，分钟开始起效，1.5-3小时后达到高峰浓度。小时后达到高峰浓度。可避免肠道吸收这一难题，且起效快，峰值效应出现早，可避免肠道吸收这一难题，且起效快，峰值效应出现早，这优于口服给药。这优于口服给药。l非急诊状况下，可口服治疗。不管给药途径如何，由于该非急诊状况下，可口服治疗。不管给药途径如何，由于该药的半衰期相对较长药的半衰

27、期相对较长(36小时小时)，首剂必须用负荷量。，首剂必须用负荷量。l地高辛负荷量为地高辛负荷量为10-15ug/kg。这个负荷量可使地高辛毒性。这个负荷量可使地高辛毒性最小而治疗效果最佳。最小而治疗效果最佳。l维持量取决于体表面积与肾功能。维持量取决于体表面积与肾功能。l 临床指征为室上性心律失常的控制与充血性心衰的改善。临床指征为室上性心律失常的控制与充血性心衰的改善。2022-8-130l洋地黄中毒是一个常见而严重的问题，发生率为7-20%。洋地黄中毒最常见的心律失常包括房性早搏、室性早搏、室早二联律、室速、严重的交界性或非阵发性交界性心动过速、阵发性房速伴2:1传导阻滞。高度房室传导阻滞

28、较少见，但却是洋地黄过量的特征性表现。l心血管外表现有厌食、恶心、呕吐、腹泻、视觉模糊和精神状态改变(包括精神异常、反应迟钝及烦躁不安)。在低钾血症、低镁血症和高钙血症的病人中更易发生。2022-8-131l当怀疑洋地黄中毒时，必须立即停药并测定血药浓度。血药当怀疑洋地黄中毒时，必须立即停药并测定血药浓度。血药浓度正常时也不能排除中毒的存在。浓度正常时也不能排除中毒的存在。l纠正低钾血症很重要，应将血钾补至正常水平。伴有心脏传纠正低钾血症很重要，应将血钾补至正常水平。伴有心脏传导阻滞的患者，补钾应小心。导阻滞的患者，补钾应小心。l可用利多卡因、苯妥英钠和心得安来控制室性或室上性心律可用利多卡因

29、、苯妥英钠和心得安来控制室性或室上性心律失常。高度房室传导阻滞时应装临时起搏器。失常。高度房室传导阻滞时应装临时起搏器。l电复律对有心律失常的洋地黄中毒患者很危险，可诱发致命电复律对有心律失常的洋地黄中毒患者很危险，可诱发致命性的室性心律失常。性的室性心律失常。l如果洋地黄中毒患者血流动力学严重损害，且发生致命的心如果洋地黄中毒患者血流动力学严重损害，且发生致命的心律失常时，仍应给予电复律，可试用最低能量律失常时，仍应给予电复律，可试用最低能量(10-20J)。l严重的或难治性的地高辛中毒，可使用地高辛特异性抗体治严重的或难治性的地高辛中毒，可使用地高辛特异性抗体治疗。疗。2022-8-132

30、l与特殊血管受体结合并产生次重硫氰酸盐而使血管平与特殊血管受体结合并产生次重硫氰酸盐而使血管平滑肌松弛。滑肌松弛。l硝酸类制剂的差别主要表现在起效速度、作用维持时硝酸类制剂的差别主要表现在起效速度、作用维持时间和强度及给药途径等。间和强度及给药途径等。l在充血性心衰患者，静脉应用硝酸甘油能降低左室充在充血性心衰患者，静脉应用硝酸甘油能降低左室充盈压和循环血管阻力。心室容量和收缩期室壁张力的盈压和循环血管阻力。心室容量和收缩期室壁张力的下降能减少心肌需氧量，从而缓解心肌缺血，最终使下降能减少心肌需氧量，从而缓解心肌缺血，最终使心输出量增加。心输出量增加。l与硝普钠相比，静滴硝酸甘油降低前负荷的作

31、用略强，与硝普钠相比，静滴硝酸甘油降低前负荷的作用略强，而降低后负荷的作用略弱。而降低后负荷的作用略弱。l当前负荷下降时，硝酸甘油通常不增加心率。当前负荷下降时，硝酸甘油通常不增加心率。2022-8-133l硝酸甘油能有效缓解心绞痛。硝酸甘油能有效缓解心绞痛。l缓解发生在给药后缓解发生在给药后1-2分钟，并能持续分钟，并能持续30分钟。分钟。l部分是由于扩张了静脉系统的血管平滑肌，从而部分是由于扩张了静脉系统的血管平滑肌，从而减少静脉回流，降低了心室容量、压力及室壁张减少静脉回流，降低了心室容量、压力及室壁张力，而左室作功减少与室壁张力下降通常能改善力，而左室作功减少与室壁张力下降通常能改善心

32、内膜下的血液灌注心内膜下的血液灌注;l硝酸甘油还能扩张较大的冠脉，对抗血管痉挛和硝酸甘油还能扩张较大的冠脉，对抗血管痉挛和增加缺血心肌的血供。增加缺血心肌的血供。2022-8-134l舌下含服硝酸甘油可缓解心绞痛发作，对运动性和静舌下含服硝酸甘油可缓解心绞痛发作，对运动性和静息性心绞痛均有效。息性心绞痛均有效。l怀疑有心绞痛的患者，必须舌下含服怀疑有心绞痛的患者，必须舌下含服1片片(03-04mg)，如需要可每隔如需要可每隔5分钟重复一次。分钟重复一次。l如果舌下含服如果舌下含服3次后仍不缓解，应立即给予其他治疗次后仍不缓解，应立即给予其他治疗l对于不稳定心绞痛或心肌梗死患者，可选用静脉内给对

33、于不稳定心绞痛或心肌梗死患者，可选用静脉内给药。药。l虽然口服硝酸甘油能同样缓解不稳定心绞痛的发作，虽然口服硝酸甘油能同样缓解不稳定心绞痛的发作，但口服使用的生物利用度较静脉给药差，且起效较慢。但口服使用的生物利用度较静脉给药差，且起效较慢。l冠脉痉挛的病人冠脉痉挛的病人(变异性心绞痛变异性心绞痛)对舌下含服硝酸甘油反对舌下含服硝酸甘油反应快且有效。应快且有效。2022-8-135l舌下含服时起始剂量为舌下含服时起始剂量为0.3-0.4mg,如仍末缓期解如仍末缓期解,可每隔可每隔5分钟重复一次分钟重复一次,直到总量达直到总量达3片片l静脉持续应用的起始剂量为静脉持续应用的起始剂量为10-20u

34、g/min,每每5 10分钟分钟增加增加5-10ug/min,直至达到所期望的血液动力学状态或直至达到所期望的血液动力学状态或临床效果临床效果l如循环血管阻力下降如循环血管阻力下降,则大多胸痛缓解则大多胸痛缓解l大多数患者对大多数患者对50-200ug/min反应良好反应良好l小剂量小剂量(30-40ug/min)主要引起静脉扩张主要引起静脉扩张;大剂大剂 量量(150-500ug/min)引起动脉扩张引起动脉扩张l持续高血浓度可很快引起耐药持续高血浓度可很快引起耐药,应以最小有效剂量间歇应以最小有效剂量间歇给药给药2022-8-136l头痛、血压下降、恶心、眩晕、乏力、晕厥、头痛、血压下降、

35、恶心、眩晕、乏力、晕厥、心动过速、反常的心动过缓，在直立体位时最心动过速、反常的心动过缓，在直立体位时最为明显为明显l高铁血红蛋白和通气高铁血红蛋白和通气-灌注异常，导致严重的灌注异常，导致严重的低氧血症低氧血症l最危险的不良反应是可导致心、脑、肾等器官最危险的不良反应是可导致心、脑、肾等器官缺血的低血压缺血的低血压l治疗低血压最有效的方法是扩充血容量治疗低血压最有效的方法是扩充血容量2022-8-137l具有独特的外周和中枢降压的双重降压具有独特的外周和中枢降压的双重降压机制机制l外周扩张血管主要为阻断突触后外周扩张血管主要为阻断突触后a1受体，受体，降低外张阻力而降压降低外张阻力而降压l中

36、枢作用则主要通过激活中枢作用则主要通过激活5-羟色胺羟色胺-1A受受体，降低心血管中枢的交感反馈调节而体，降低心血管中枢的交感反馈调节而起降压作用起降压作用l同时抑制反射性心动过速。同时抑制反射性心动过速。2022-8-138l疗效显著：高血压危象、重症高血压、充血性疗效显著：高血压危象、重症高血压、充血性心力衰竭的首选药物；心力衰竭的首选药物；l是手术前、手术中、手术后安全有效的血压维是手术前、手术中、手术后安全有效的血压维护用药。护用药。l安全性好：不会导致反射性心动过速，不会导安全性好：不会导致反射性心动过速，不会导致血压的异常下降。致血压的异常下降。l用药方便：有针剂，缓释片剂等剂型可

37、供选择。用药方便：有针剂，缓释片剂等剂型可供选择。2022-8-139l高血压危象或重症高血压：高血压危象或重症高血压：l将将12.5-25mg利喜定注射剂加入利喜定注射剂加入10ml生理生理盐水或葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，观盐水或葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，观察血压变化，察血压变化，5-10分钟后如必要可重复分钟后如必要可重复注射注射12.5-25mg。l为了维持疗效或缓慢降压的需要，可将为了维持疗效或缓慢降压的需要，可将利喜定注射剂溶解在生理盐水或葡萄糖利喜定注射剂溶解在生理盐水或葡萄糖溶液中静点，滴速一般仅作为溶液中静点，滴速一般仅作为100400 ugmln。(注意剂量个体化注意剂量个体

38、化)2022-8-140l围手术期高血压：通常用围手术期高血压：通常用04o2mgkg静静脉注射。必要时可重复注射。脉注射。必要时可重复注射。l充血性心力衰竭：除血压明显增高者先用充血性心力衰竭：除血压明显增高者先用125-25mg利喜定注射剂溶于利喜定注射剂溶于10ml生理盐水或葡萄糖生理盐水或葡萄糖溶液中缓慢静推外，一般宜直接静脉点滴，滴速溶液中缓慢静推外，一般宜直接静脉点滴，滴速为为100-400ugmin。l根据病情调整用药剂量和滴速。根据病情调整用药剂量和滴速。l可每日可每日1次或次或24小时连续应用，疗程一般小时连续应用，疗程一般36天，天，亦可长于亦可长于6天。天。l观察血压变化

39、，若血压低可配合使用多巴胺。观察血压变化，若血压低可配合使用多巴胺。2022-8-141l本品不能替代心衰的一些常规治疗本品不能替代心衰的一些常规治疗(如强如强心、利尿、吸氧等心、利尿、吸氧等)，仅作为血管扩张剂，仅作为血管扩张剂在临床上使用。在临床上使用。l凡有血管扩张剂使用禁忌症者亦禁用本凡有血管扩张剂使用禁忌症者亦禁用本药。药。l注意与其它降压药物的协同作用。注意与其它降压药物的协同作用。2022-8-142l鉴于临床经验不足，目前暂不主张应用鉴于临床经验不足，目前暂不主张应用于孕妇及哺乳期妇女。于孕妇及哺乳期妇女。l患有主动脉狭部狭窄或动静脉分流患有主动脉狭部狭窄或动静脉分流(血液血液

40、动力学无效的透析分流除外动力学无效的透析分流除外)的病人禁用的病人禁用针剂。针剂。2022-8-143四、抗心律失常药四、抗心律失常药2022-8-144l腺苷是一种内生性膘呤核苷，可抑制房室结和腺苷是一种内生性膘呤核苷，可抑制房室结和窦房结。窦房结。l阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速(PSVT)最常见的形式是最常见的形式是包括房室结在内的折返，腺苷可有效终止这类包括房室结在内的折返，腺苷可有效终止这类心律失常。心律失常。l若心律失常并非由包括房室结或窦房结在内的若心律失常并非由包括房室结或窦房结在内的折返所致折返所致(如房扑、房颤、非折返性房性心动如房扑、房颤、非折返性房性心动过速、

41、室性心动过速等过速、室性心动过速等),腺甘则无法终止心律腺甘则无法终止心律失常，但会产生一过性的房室或反向失常，但会产生一过性的房室或反向(室房室房)阻阻滞，有助于明确诊断。滞，有助于明确诊断。l适应证适应证:腺苷主要用于治疗血流动力学稳定的腺苷主要用于治疗血流动力学稳定的窄窄QRS波的室上性心动过速波的室上性心动过速2022-8-145l剂量剂量:由于腺苷很快会被血或周围组织中的酶降解，故其由于腺苷很快会被血或周围组织中的酶降解，故其作用时间短暂作用时间短暂,一般而言，腺苷的半衰期小于一般而言，腺苷的半衰期小于5秒。秒。l初始剂量为初始剂量为6mg，快速，快速(1-3秒内秒内)静脉注射，给药

42、后再静静脉注射，给药后再静注注20ml生理盐水生理盐水;若若1-2分钟内无反应，可以同样方式重复分钟内无反应，可以同样方式重复给药，剂量给药，剂量12mg。l已用茶碱类药物患者对腺昔的敏感性较差，应加大剂量。已用茶碱类药物患者对腺昔的敏感性较差，应加大剂量。l由于半衰期很短，由于半衰期很短，PSVT可能再次发作，此时，可再给腺可能再次发作，此时，可再给腺苷或钙通道阻滞剂。苷或钙通道阻滞剂。l若心律失常未能终止，腺苷可能会促发持续性的低血压。若心律失常未能终止，腺苷可能会促发持续性的低血压。2022-8-146l一过性，以面色潮红、呼吸困难和胸痛最常见。一过性，以面色潮红、呼吸困难和胸痛最常见。

43、l理论上尚有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过理论上尚有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传速和加速旁路传 导的危险。导的危险。l 对于血流动力学稳定的、起源不明的心动过速，对于血流动力学稳定的、起源不明的心动过速，是否使用腺苷鉴别室性或室上性心动过速是否使用腺苷鉴别室性或室上性心动过速(SW)尚存争议，目前不推荐这一作法尚存争议，目前不推荐这一作法;l腺甘只应用于高度怀疑的腺甘只应用于高度怀疑的SVT患者。患者。l腺苷通常对室性心律失常或房颤或房扑等治疗腺苷通常对室性心律失常或房颤或房扑等治疗无效。无效。2022-8-147l胺碘酮是皿类抗心律失常药，能延长心房和心胺碘酮是皿类抗心律失常

44、药，能延长心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期，延长室肌纤维的动作电位时程和有效不应期，延长房室传导时间，房室传导时间，l能选择性扩张血管平滑肌，增加冠状动脉的血能选择性扩张血管平滑肌，增加冠状动脉的血流量，减少心肌耗氧量。流量，减少心肌耗氧量。l静脉使用胺碘酮的作用较为复杂，可作用于钠、静脉使用胺碘酮的作用较为复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对钾和钙通道，并且对a受体和受体和受体也有阻滞作受体也有阻滞作用，可用于各种快速型房性和室性心律失常。用，可用于各种快速型房性和室性心律失常。2022-8-148l对于严重心功能不全患者，静注胺碘酮比其它抗房性对于严重心功能不全患者，静注胺碘酮比

45、其它抗房性或室性心律失常的药物更适或室性心律失常的药物更适 宜。宜。l因为，在相同条件下，胺碘酮的抗心律失常作用更强，因为，在相同条件下，胺碘酮的抗心律失常作用更强，且比与其它药物致心律失常的可能性更小。且比与其它药物致心律失常的可能性更小。l如患者有心功能不全如患者有心功能不全(射血分数小于射血分数小于0.40)或有充血性心或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心 律失常药物。律失常药物。l胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速亦胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速亦有效。有效。l虽然胺碘酮治疗血流动力学稳定的室速的研究不多，虽然胺碘酮治疗血

46、流动力学稳定的室速的研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的室速或室颤，胺碘酮但对于治疗血流动力学不稳定的室速或室颤，胺碘酮的疗效较好的疗效较好2022-8-149l对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效;l对心脏停搏患者，如为持续性室速或室颤，在应用电对心脏停搏患者，如为持续性室速或室颤，在应用电除颤和肾上腺素后，建议使用胺碘酮除颤和肾上腺素后，建议使用胺碘酮;l控制血流动力学稳定的室速、多形性室速和起源不明控制血流动力学稳定的室速、多形性室速和起源不明的复

47、杂性心动过速的复杂性心动过速;l作为顽固性阵发性室上性心动过速、房性心动过速电作为顽固性阵发性室上性心动过速、房性心动过速电转复的辅助措施，以及房颤的药物转复方法。转复的辅助措施，以及房颤的药物转复方法。l控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。2022-8-150l心脏停搏患者心脏停搏患者,如为室颤或无脉性室速如为室颤或无脉性室速,初始剂量为初始剂量为300mg，溶于溶于N.S 2030ml 或或G.S内快速注射内快速注射;l有研究显示，对于反复或顽固性室颤或无脉室速，可增加剂有研究显示，对于反复或顽固性室颤或无脉室速，可增加剂量再快速静注量再

48、快速静注150mg,随后按随后按1mg/min 的速度持续静滴的速度持续静滴6小时，小时，再减至再减至0.5mg/min ，每日最大剂量不超过，每日最大剂量不超过2gl对于非心脏停搏患者，给药方法为对于非心脏停搏患者，给药方法为:首先静脉注射首先静脉注射150mg/10min,而后按而后按1mg/min持续静滴持续静滴6小时，再减至小时，再减至0.5mg/min;l对再发或持续性心律失常，必要时可以重复给药对再发或持续性心律失常，必要时可以重复给药150mg l一般建议，每日最大剂量不超过一般建议，每日最大剂量不超过2克克 l但有研究表明，胺碘酮相对大剂量但有研究表明，胺碘酮相对大剂量(如如1

49、25mg/h)持续持续24小时小时(全日用量可达全日用量可达3克克)，对房颤有效。，对房颤有效。2022-8-151l胺碘酮与普鲁卡因酚胺一样均有扩张血管和负性肌力胺碘酮与普鲁卡因酚胺一样均有扩张血管和负性肌力的作用，这些作用会影响患者的血流动力学状态，的作用，这些作用会影响患者的血流动力学状态，l但常与给药的量和速度有关，而且可以通过监测血流但常与给药的量和速度有关，而且可以通过监测血流动力学观察。动力学观察。l一般情况下，与普鲁卡因酚胺相比较，静脉应用胺碘一般情况下，与普鲁卡因酚胺相比较，静脉应用胺碘酮有更好的耐受性酮有更好的耐受性l胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓，预防的方胺碘酮主要

50、不良反应是低血压和心动过缓，预防的方法为减馒给药速度法为减馒给药速度;l若已出现临床症状，处理措施有若已出现临床症状，处理措施有:补液，给予加压素、补液，给予加压素、改变时相剂或临时起搏。改变时相剂或临时起搏。l有房室传导阻滞、心动过缓、碘过敏者禁用胺碘酮。有房室传导阻滞、心动过缓、碘过敏者禁用胺碘酮。2022-8-152l(1)作用机理作用机理:阿托品属抗胆碱类药物，通过直接的抗迷阿托品属抗胆碱类药物，通过直接的抗迷走神经作用，提高窦房结自律性，加快房室传导走神经作用，提高窦房结自律性，加快房室传导 l(2)适应证适应证:处于病理状态的心肌，副交感张力的提高会处于病理状态的心肌，副交感张力的