血压变异性与晨峰血压控制课件(PPT 14页).pptx

1、 第1页，共14页。晨峰血压概念晨峰血压概念1血压晨峰发生机制血压晨峰发生机制2晨峰血压危害晨峰血压危害3如何降低晨峰血压如何降低晨峰血压4第2页，共14页。高血压患者的高血压患者的24小时血压变化模式小时血压变化模式张维忠张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，中华心血管杂志，20062006，3434（3):287-2883):287-288 Thomas G.et al.N Eng l J Med 2006;354:2368-74中午中午3PM6PM9PM午夜午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240诊室血压诊室血

2、压晨峰血压晨峰血压夜间血压夜间血压杓型杓型日间血压日间血压 自测血压自测血压血压变异性血压变异性晨峰血压晨峰血压据观察，在未经治疗的高血压患者，据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(435 mmHg)，甚至可上升，甚至可上升80 mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为。这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰血压晨峰”(morning blood pressure surge，MBPS)张维忠张维忠血压变异和晨峰的概念及其临床意义血压变异和晨峰的概念及其临床意义第3页，共14页。血压晨峰发生机制血压晨峰发生机制冯品，等冯品，等.血压晨峰现象血

3、压晨峰现象J.血管病学进展，血管病学进展，2009，30（4）：）：591-593 血液流变学变化血液流变学变化交感神经系统激活交感神经系统激活清晨时段动脉压力感受器敏感性降低清晨时段动脉压力感受器敏感性降低 、动脉粥样硬化、小动脉重构、动脉粥样硬化、小动脉重构、血管收缩反应性增强、氧化应激等因素血管收缩反应性增强、氧化应激等因素行为因素：醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、行为因素：醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、摄食过多食盐等摄食过多食盐等第4页，共14页。晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险CCA-IMT(mmHg)CCA-IMT：颈总动脉内膜：颈总动脉内膜-

4、中膜厚度中膜厚度Hypertension.2005 Apr;45(4):505-12.清晨清晨(6：00-10：00)SBP上升引起颈总动脉内膜上升引起颈总动脉内膜-中膜厚度中膜厚度(CCC-IMT)增加，动脉粥样硬化风险上升增加，动脉粥样硬化风险上升该研究为了评估血压正常者和该研究为了评估血压正常者和单纯高血压患者收缩压变化速单纯高血压患者收缩压变化速率与颈总动脉内膜率与颈总动脉内膜-中膜厚度中膜厚度(CCC-IMT)之间的关系，入选之间的关系，入选539名受试者进行动态血压名受试者进行动态血压监测和颈动脉超声检查监测和颈动脉超声检查第5页，共14页。晨峰血压升高增加晨峰血压升高增加LVH风

5、险风险LVM/h(g/m2,7)清晨清晨SBP变化变化J Hypertens.2004 Jun;22(6):1113-8.LVH风险随清晨风险随清晨SBP升高而增加升高而增加该研究对该研究对507507例未经治疗例未经治疗的高血压患者进行了的高血压患者进行了动态血压监测，同时动态血压监测，同时应用心脏超声检测左应用心脏超声检测左心室质量。结果发现心室质量。结果发现血压晨峰的严重程度血压晨峰的严重程度与左心室质量以及其与左心室质量以及其他心血管合并症密切他心血管合并症密切相关，且这种关联独相关，且这种关联独立于立于24h24h平均血压水平平均血压水平第6页，共14页。晨峰血压升高增加肾脏的损害晨

6、峰血压升高增加肾脏的损害 尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发生的独立危险因素尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发生的独立危险因素 对对201例老年原发性高血压患者进行了例老年原发性高血压患者进行了24动态血压监测分析。依据收缩压晨峰变动态血压监测分析。依据收缩压晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白晨间血压升高患者尿微量白蛋白显著高于晨间血压升高患者尿微量白蛋白显著高于晨间血压正常者晨间血压正常者(P0.01)，说明清晨，说明清晨高血压进一步加重

7、肾脏的高蛋白灌高血压进一步加重肾脏的高蛋白灌注负荷，晨间血压升高损伤肾脏血注负荷，晨间血压升高损伤肾脏血管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，损害肾脏滤过功能损害肾脏滤过功能郑霞郑霞,等等.清晨高血压与靶器官损害的研究清晨高血压与靶器官损害的研究.山东大学学报山东大学学报,2007,45（8）：）：1-3P50%平滑指数平滑指数(SI)0.8半衰期长半衰期长第10页，共14页。Ole Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 2007,25:707712 VALUE研究研究24小时动态血压亚组小时动态血压亚组(

8、n=695):服药后服药后24小时内缬沙坦组小时内缬沙坦组 vs.氨氯地平组收缩压差值。结果氨氯地平组收缩压差值。结果证实：氨氯地平控制服药后证实：氨氯地平控制服药后20-24小时血压小时血压,显著优于缬沙坦显著优于缬沙坦给药后时间给药后时间(小时小时)两组平均收缩压差值两组平均收缩压差值(mmHg)VALUE研究表明：研究表明：CCB降压更持久，有效控制降压更持久，有效控制24小时血压小时血压第11页，共14页。长效长效CCB氨氯地平：真正分子长效氨氯地平：真正分子长效络活喜的化学结构络活喜的化学结构氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响NORVASC US

9、 PI.受体受体氨氯地平分子氨氯地平分子细胞膜脂质双分子层细胞膜脂质双分子层苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。第12页，共14页。血药浓度血药浓度达峰时间达峰时间(小时小时)血浆半衰期血浆半衰期(小时小时)生物利用度生物利用度(%)氨氯地平氨氯地平(络活喜络活喜)6-1235-5064-80硝苯地平控释片硝苯地平控释片62-334-43非洛地平缓释片非洛地平缓释片2.5-511-1620氨氯地平氨氯地平

10、:真正长效的真正长效的CCB络活喜络活喜美国和中国说明书美国和中国说明书硝苯地平控释片美国和中国说明书硝苯地平控释片美国和中国说明书非洛地平缓释片美国和中国说明书非洛地平缓释片美国和中国说明书第13页，共14页。Can J Cardiol.1998 May;14(5):682-8.硝苯地平控释片硝苯地平控释片 60mg 氨氯地平氨氯地平10mg非洛地平缓释片非洛地平缓释片 10mgDBPSBPDBPSBPDBPSBPT/P比值比值68%88%50%53%82%34%0%20%40%60%80%100%120%美国美国FDA T/P下限下限长效长效CCB氨氯地平：氨氯地平：T/P比值比值最大最大在同等条件下比较在同等条件下比较3种长效种长效CCB的的T/P比值比值苯磺酸氨氯地平的苯磺酸氨氯地平的T/P比值高于硝苯地平控释片和非洛地平缓释片比值高于硝苯地平控释片和非洛地平缓释片 第14页，共14页。