消化系统病理课件(PPT 171页).pptx

1、广州中医药大学病理教研室广州中医药大学病理教研室第1页，共171页。消化系统的构成消化系统的构成：structure of alimentary system消化系统的功能消化系统的功能：function of alimentary system消化道消化道Digestive tract消化腺消化腺Digestive gland吸收营养吸收营养Absorption排出废物排出废物excretion消化食物消化食物Digestion第2页，共171页。第3页，共171页。hronic Gastritis）（Peptic Ulceration）第4页，共171页。第5页，共171页。第一节第一节

2、慢性胃炎慢性胃炎hronic Gastritis食欲下降、上腹部不适或胀痛、饭后饱胀、嗳气食欲下降、上腹部不适或胀痛、饭后饱胀、嗳气 分类分类Classification 胃炎：胃炎：Gastritis临床表现临床表现 (Clinical Features)Clinical Features):胃粘膜的炎症性病变。胃粘膜的炎症性病变。急性胃炎急性胃炎(Acute gastritis)慢性胃炎慢性胃炎(Chronic gastritis)第6页，共171页。胃胃第7页，共171页。胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大

3、弯黏膜皱襞较粗叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回而多，常呈脑回胃窦的黏膜皱襞容易因胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑表现为光润平滑第8页，共171页。正常胃粘膜正常胃粘膜第9页，共171页。chronic superficial gastritis 病理改变病理改变：肉眼（胃镜）肉眼（胃镜）：病变粘膜轻度充血、水肿，表面有灰白或病变粘膜轻度充血、水肿，表面有灰白或黄色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。黄色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。Macroscopicallyslight hyperemia and oedema are seen;

4、erosion and haemorrhage occurs and mucus excudate covers focal gastric mucosa hyperemia7haipE(:)5ri(:)miE充血充血 mucus5mju:kE s粘液 focal5fEukEl病灶的病灶的 mucosa mju:5kEusE黏膜黏膜 第10页，共171页。hyperemia and excudate on gastric mucosa胃黏膜高度水肿，反光增胃黏膜高度水肿，反光增强，伴有充血强，伴有充血胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有

5、病理分泌物渗出血性红斑，伴有病理分泌物渗出第11页，共171页。胃窦黏膜密集分布小结节状隆起，隆起顶端糜烂或胃窦黏膜密集分布小结节状隆起，隆起顶端糜烂或有凹陷，伴有充血水肿有凹陷，伴有充血水肿第12页，共171页。粘膜固有层充血、水肿，不同程度的炎细胞浸润，粘膜固有层充血、水肿，不同程度的炎细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主。以淋巴细胞和浆细胞为主。Microscopicallylhyperemia and edema of lamina propria mucosae.lLymphocyte and plasma cell mucosal infiltratelaminalmin薄层薄层 第1

6、3页，共171页。chronic superficial gastritis Lymphocyte and plasma cell mucosal infiltrate 第14页，共171页。痊愈痊愈(healing)长期不愈长期不愈慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 转归：转归：SequelaeSequelaesi kwi:l 后遗症后遗症,结局结局 第15页，共171页。病变特点是胃粘膜萎缩变薄，腺体减少甚至消失病变特点是胃粘膜萎缩变薄，腺体减少甚至消失,常伴有肠上皮化生常伴有肠上皮化生。The characteristic feature is varying degree of atroph

7、y of glandular elements.（一）病因、发病机制及分型一）病因、发病机制及分型Aetiology,pathogenesis and types （1）A型型(Type A)病变主要在胃底和胃体部，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血病变主要在胃底和胃体部，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血 （2）B型型(Type B)病变局限于胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血病变局限于胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血 二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritisglandular5lAndjulE腺的腺的 aetiology7i:ti5ClEd

8、Vi病因学病因学 pathogenesis pAWE5dVenisis发病机理发病机理第16页，共171页。恶性贫血是由于维生素B12吸收障碍引起的巨细胞贫血.此时胃腺可严重萎缩,壁细胞丧失,不能分泌内因子,而内因子是维生素B12吸收的辅助因子。有多种迹象提示本病具有免疫学和遗传基础.在恶性贫血患者,90%患者具有抗壁细胞及其成分的抗体,包括抗内因子和质子泵H+,K+-ATP酶抗体,而在其他类型的萎缩性胃炎中,存在这些抗体的患者少于20%.半数恶性贫血的患者同时有甲状腺抗体,反之壁细胞抗体也可见于30%的甲状腺炎患者.在恶性贫血患者的亲属中,10%20%可出现恶性贫血样胃炎和萎缩,65%有壁细

9、胞抗体,20%有内因子抗体.低球蛋白血症也可能与恶性贫血相关.最近研究发现某些恶性贫血患者可能由幽门螺杆菌慢性感染引起.胃切除,长期应用H2 拮抗剂或质子泵抑制剂,粘液水肿也可导致相似的内因子分泌缺乏.偶尔恶性贫血为先天性的。（附）恶性贫血（附）恶性贫血第17页，共171页。：胃底部胃壁变薄，粘膜皱襞消失、粘膜平滑、胃底部胃壁变薄，粘膜皱襞消失、粘膜平滑、有光泽，暗红色，病变部位粘膜下血管清晰可见。粘膜表浅糜烂，有光泽，暗红色，病变部位粘膜下血管清晰可见。粘膜表浅糜烂，可见灶性出血。可见灶性出血。MorphologyMacroscopicallyThe mucosa is flattened;

10、absence of rugal fold;vessels are apparent through the thinned out mucosaRugalru:gE皱的皱的第18页，共171页。慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎Chronic atrophic gastritisThe mucosa is flattened;absence of rugal fold;vessels are apparent through the thinned out mucosa胃窦粘膜充血水肿，粗糙不平，密胃窦粘膜充血水肿，粗糙不平，密集的扁平隆起似铺路石子样集的扁平隆起似铺路石子样胃黏膜一部分红白相间，

11、以白为主，粗糙不平，胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透露（萎缩）；另一部分充血发红伴有水血管透露（萎缩）；另一部分充血发红伴有水肿（浅表）。两者边界十分明显肿（浅表）。两者边界十分明显第19页，共171页。镜下：镜下：病变区粘膜层萎缩变薄，腺体绝对数量减少，腺体变小，病变区粘膜层萎缩变薄，腺体绝对数量减少，腺体变小，排列紊乱，有些腺体腔呈囊状扩张，腺上皮细胞扁平；可出现排列紊乱，有些腺体腔呈囊状扩张，腺上皮细胞扁平；可出现粘液分泌细胞化生或肠上皮化生。粘液分泌细胞化生或肠上皮化生。严重病例可呈不典型增生严重病例可呈不典型增生；间质中有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴间

12、质中有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡滤泡。microscopically：lLymphocyte and plasma cell responselGlandular atrophylLamina propria fibrosislIntestinal metaplasia7metE5pleiziE 化生化生LaminalAmEnE 薄板、薄片或薄层薄板、薄片或薄层 metaplasia7metE5pleiziE 化生化生第20页，共171页。慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic gastritislLymphocyte and plasma cel

13、l responselGlandular atrophylLamina propria fibrosislIntestinal metaplasia第21页，共171页。消化性溃疡是以胃或十二指肠粘膜形成消化性溃疡是以胃或十二指肠粘膜形成 慢性溃疡为特征的疾病。慢性溃疡为特征的疾病。多发于多发于2050岁的青壮年，男性多于女性岁的青壮年，男性多于女性临床表现：周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状临床表现：周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状Aetiology and pathogenesis)目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸

14、和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因消化而形成溃疡的主要原因。胃液胃液-胃酸与胃蛋白酶胃酸与胃蛋白酶粘膜屏障粘膜屏障-(粘液屏障，粘液屏障，细胞屏障细胞屏障)第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡第22页，共171页。The gastric mucus barrier粘膜的屏障功能：粘膜的屏障功能：粘液屏障粘液屏障（The mucus barrier）粘膜屏障粘膜屏障（The surface epithelium）第23页，共171页。第24页，共171页。基本环节基本环节-酸性胃液对胃或十二指肠粘膜酸性胃液对胃或十二指肠粘膜“自自我消化我消化”(Pathogenesis)引起胃粘膜屏障引起胃粘膜屏

15、障功能损害的因素：功能损害的因素：HP长期服用阿司匹林等长期服用阿司匹林等抗炎药物抗炎药物吸烟吸烟胃酸分泌增加、长期精神胃酸分泌增加、长期精神紧张、高血钙紧张、高血钙第25页，共171页。第26页，共171页。好发部位：胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处好发部位：胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处 十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部Sites are:lStomach:most common on distal5distEl末梢的末梢的lesser curve.lDuodenal7dju(:)Eu5di:nl,十二指肠的十二指肠的:in the proximal duoden

16、um 7dju(:)Eu5di:nEm,十二指肠十二指肠 close to the pyloruspai5lC:rEs 幽门幽门.二二Morphology)第27页，共171页。Macroscopically Peptic ulcers are typically 12 cm in diameter with sharply defined borders surrounding the ulcer crater5kreitE弹坑弹坑.肉眼：肉眼：溃疡多为一个，圆形或椭圆形，直径约为溃疡多为一个，圆形或椭圆形，直径约为1 1cmcm（2cm)2cm)，溃疡边缘整齐，状如刀切。周围粘膜溃疡边缘整

17、齐，状如刀切。周围粘膜皱襞可有轻度水肿，有时可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为皱襞可有轻度水肿，有时可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状。底部平坦而干净，或覆有薄层渗出、坏中心的星芒状。底部平坦而干净，或覆有薄层渗出、坏死物，有时溃疡底部呈漏斗状尖端指向贲门，幽门侧溃死物，有时溃疡底部呈漏斗状尖端指向贲门，幽门侧溃疡边缘各层组织呈阶梯状。溃疡一般较深，穿过粘膜下疡边缘各层组织呈阶梯状。溃疡一般较深，穿过粘膜下层，深达肌层甚至浆膜。层，深达肌层甚至浆膜。第28页，共171页。胃溃疡胃溃疡Gastric ulcer第29页，共171页。镜下：镜下：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：1、渗出层：少量纤维

18、素、白细胞等炎性渗出物、渗出层：少量纤维素、白细胞等炎性渗出物2、坏死层：致密红染的坏死组织、坏死层：致密红染的坏死组织3、肉芽层：毛细血管和成纤维细胞肉芽层：毛细血管和成纤维细胞4、瘢、瘢 痕层：肉芽组织老化而成的痕层：肉芽组织老化而成的瘢痕组织瘢痕组织 Microscopically:Superficial layer of fibrin and inflammatory exudateFibrinoid5faibri7nCid纤维蛋白样的纤维蛋白样的 necrosisGranulation7rAnju5leiFEn肉芽肉芽 tissueFibrosis第30页，共171页。胃溃疡胃溃疡g

19、astric ulcer A low-power view of a peptic ulcer to illustrate the depth of lesion第31页，共171页。胃溃疡镜下改变胃溃疡镜下改变第32页，共171页。胃溃疡胃溃疡gastric ulcer the base consists of necrotic tissue and polymorph5pClimC:f exudate overlying inflamed granulation which merges with mature fibrous(scar)tissue第33页，共171页。胃溃疡胃溃疡gas

20、tric ulcer 第34页，共171页。三、结局和并发症三、结局和并发症 sequelae and complications 1、愈合、愈合（healing）2、并发症、并发症 出血出血(haemorrhage)(complications)穿孔穿孔(perforationp:fE5reIF(E)n)幽门狭幽门狭 窄窄(pyloric stenosissti5nEusis)癌变癌变(malignant transformation)第35页，共171页。出血出血第36页，共171页。第37页，共171页。第38页，共171页。慢性胃溃疡癌变慢性胃溃疡癌变第39页，共171页。第三节第三节

21、 病毒性肝炎病毒性肝炎 viral Hepatitis 病毒性肝炎病毒性肝炎(viral Hepatitis)由肝炎病毒引起的由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质肝实质细胞变质为主的炎症，是一种十分常见的传染病。为主的炎症，是一种十分常见的传染病。中医将其归属于黄疸和胁痛的范围。中医将其归属于黄疸和胁痛的范围。第40页，共171页。第41页，共171页。Type of virusCarrierssusceptibilityTransmissionHAVRNANoYoungFaecal-oralHBVDNAYesAny ageBlood,sexualHCVRNAYesAny ageBlood,sexu

22、alHDVRNAYesAny ageBlood,sexualHEVRNANoAny ageFaecal-oralHGVRNANoAny ageBlood一、病因及传染途径一、病因及传染途径 Causative virus and mode of transmission第42页，共171页。乙型乙型 乙肝病毒乙肝病毒 血液血液 青壮年青壮年 HBV (DNA)有有甲型甲型 甲肝病毒甲肝病毒 消化道消化道 儿童儿童 无无HAV （RNA)青少年青少年 类型类型 病因病因 主要传染途径主要传染途径 好发人群好发人群 病毒携带者病毒携带者丙型丙型(HCV)、丁型丁型(HDV)肝炎经血传染，戊型肝炎经

23、血传染，戊型(HEV)肝炎经消化道传染肝炎经消化道传染第43页，共171页。(一一)肝细胞损伤的机制肝细胞损伤的机制第44页，共171页。The degeneration and necrosis of liver cellslCellular swelling and ballooning changelAcidophilic change and acidophilic bodylNecrosis Spotty necrosis Piecemeal necrosis Bridging necrosis Submassive necrosis Massive necrosisl“ground

24、-glass”hepatocytesMorphology)(一一)肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死 1、胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变2、嗜酸性变和嗜酸性小体形嗜酸性变和嗜酸性小体形成成3、溶解性坏死溶解性坏死n肝细胞点状坏死肝细胞点状坏死n碎片状坏死碎片状坏死n桥接坏死桥接坏死n亚大块坏死和大块坏死亚大块坏死和大块坏死4、毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞Acidophilic9AsIdEJfIlIk嗜酸的嗜酸的 Piecemeal5pi:smi:l零碎的零碎的hepatocyte5hepEtEsait肝细胞肝细胞第45页，共171页。正常肝组织正常肝组织第46页，共171页。肝细胞胞浆疏松

25、化肝细胞胞浆疏松化Cellular swelling of liver cells 肝索拥挤，肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆空亮，含水量增多肝细胞肿胀，胞浆空亮，含水量增多1、胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变第47页，共171页。肝细胞气球样变肝细胞气球样变Ballooning change of liver cells肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。淡染，整个细胞膨大如气球样。气球样变之细胞已超过正常的气球样变之细胞已超过正常的3倍。倍。第48页，共171页。2、嗜酸性变和嗜酸性小体形成、嗜酸性变和嗜酸性小体形成 嗜酸性小体嗜酸

26、性小体(凋亡凋亡)acidophilic body嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体acidophilic change acidophilic body肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体状碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体状第49页，共171页。点状坏死点状坏死仅数个肝细胞的溶解坏死，坏死灶内见仅数个肝细胞的溶解坏死，坏死灶内见炎细胞浸润炎细胞浸润3、肝细胞溶解坏死、肝细胞溶解坏死第50页，共171页。碎片状坏死碎片状坏死(Piecemeal necros

27、is)肝小叶周边肝细胞呈带片状或灶状坏死、炎细肝小叶周边肝细胞呈带片状或灶状坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏，汇管区见较多的炎细胞浸润，使肝界板破坏，汇管区见较多的炎细胞浸润胞浸润第51页，共171页。桥接坏死桥接坏死(Bridging necrosis)肝组织呈条带状坏死，炎细胞浸润和结缔肝组织呈条带状坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生组织增生第52页，共171页。肝组织大块坏死肝组织大块坏死massive necrosis 第53页，共171页。毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞The liver cells with a ground-glass texture乙型肝炎病毒感染的肝细胞胞浆内乙型肝炎

28、病毒感染的肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，半透明，似毛玻璃状粒，半透明，似毛玻璃状4、毛玻璃样肝细胞、毛玻璃样肝细胞表面抗原免疫组化表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内HBsAg(DAB显色显色)第54页，共171页。(二二)炎细胞浸润炎细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主(三三)增生性改变增生性改变1、Kupffer细胞增生、肥大细胞增生、肥大2、肝星状细胞增生、肝星状细胞增生3、肝细胞再生和小胆管增生、肝细胞再生和小胆管增生Infiltration by inflammatory cells Lymphocyte and

29、plasma cell infiltrateRegenerationLiver cellsBile duct epithelium Kuffer cellsHepatic stellate cells第55页，共171页。汇管区炎细胞浸润（汇管区炎细胞浸润（HE）Lymphocyte and plasma cell infiltrate on portal area(二二)炎细胞浸润炎细胞浸润坏死灶炎细胞浸润（坏死灶炎细胞浸润（HE）Lymphocyte and plasma cell infiltrate necrotic area第56页，共171页。三、临床病理类型三、临床病理类型(一一

30、)急性急性(普通型普通型)肝炎肝炎(acute viral hepatitis)最常见最常见 黄疸性肝炎黄疸性肝炎(icteric hepatitis):多由甲肝病毒引起多由甲肝病毒引起 无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎(anicteric hepatitis):多由乙肝病毒引起多由乙肝病毒引起Microscopic appearance:Ballooning changeAcidophilic change and Acidophilic bodySpotty necrosisInfiltration by inflammatory cellsHyperplasia of Kuffer cellsR

31、egeneration of liver cells The necrosis 镜下镜下：特征特征1.肝细胞广泛变性，但坏死轻微。肝细胞广泛变性，但坏死轻微。主要是肝细胞胞浆疏松化和气球样变主要是肝细胞胞浆疏松化和气球样变常见嗜酸性变和嗜酸性小体，点状坏死常见嗜酸性变和嗜酸性小体，点状坏死2.有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。3.可见再生的肝细胞，增生的可见再生的肝细胞，增生的Kupffer细胞。细胞。hyperplasia7haipE(:)5pleiViE增生增生 第57页，共171页。急性急性普通型普通型肝炎肝炎acute viral hepatitis 肝细胞气

32、球样变明显而易见，肝细胞气球样变明显而易见，可见单个肝细胞及可见单个肝细胞及点状坏死。点状坏死。第58页，共171页。急性急性普通型普通型肝炎肝炎 acute viral hepatitis肝细胞松化，肝细胞松化，气球样变，可见点状坏气球样变，可见点状坏死。死。第59页，共171页。肉眼肉眼(gross appearance)：肝脏体积增大，包膜紧张，质软颜色变红肝脏体积增大，包膜紧张，质软颜色变红临床病理联系临床病理联系(clinical features)：肝区疼痛，消化道功能紊乱（腹胀，食欲不掁肝区疼痛，消化道功能紊乱（腹胀，食欲不掁）肋缘下可触到肝脏，血清转氨酶升高，甚至肋缘下可触到肝

33、脏，血清转氨酶升高，甚至黄疸黄疸结局：结局：多数多数 半年到半年到1年内恢复。少部分可发展年内恢复。少部分可发展为慢性肝炎。为慢性肝炎。第60页，共171页。1、轻度慢性肝炎：、轻度慢性肝炎：有点有点(灶灶)状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区见周围纤状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区见周围纤维增生，肝小叶结构完整。维增生，肝小叶结构完整。2、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，除灶性坏死及更严重肝细胞坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，还出现特征性的桥接坏死的碎片状坏死外，还出现特征性的桥接坏死(图图8-22)，坏，坏死后肝小叶内有桥形纤维带形成，但小叶结构大部分保存。死后肝

34、小叶内有桥形纤维带形成，但小叶结构大部分保存。3、重度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。纤维间叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结构。隔分割肝小叶结构。二二.慢性肝炎慢性肝炎(chronic hepatitis)第61页，共171页。no active hepatocyte necrosis;The liver cells have a ground-gla

35、ss texture;Infiltration by inflammatory cells and hyperplasia of Kuffer cells;Small amounts of fibrous tissue in portal areas;liver cells with a ground-glass texture can been seen he necrosis of liver cells;piecemeal necrosis,bridging necrosis;Regeneration of liver cells;Inflammation and fibrous tis

36、sue extending from portal areas into adjacent parenchyma;piecemeal necrosis and bridging necrosis are he Microscopic appearance第62页，共171页。慢性肝炎慢性肝炎chronic hepatitis(Focal necrosis)肝细胞变性坏死较重，坏死呈片状肝细胞变性坏死较重，坏死呈片状第63页，共171页。慢性肝炎慢性肝炎chronic hepatitis(Piecemeal necrosis)示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞

37、浸润，使肝界板破坏使肝界板破坏(碎片状坏死碎片状坏死)，汇管区见较多，汇管区见较多的炎细胞浸润的炎细胞浸润第64页，共171页。慢性肝炎慢性肝炎Chronic hepatitiS(Bridging necrosis)示肝组织条带状坏死示肝组织条带状坏死(桥接坏死桥接坏死)发发生后，炎细胞浸润和结缔组织增生生后，炎细胞浸润和结缔组织增生第65页，共171页。结局：结局：n预后较差，肝硬变或癌变率较高。预后较差，肝硬变或癌变率较高。第66页，共171页。病变特点病变特点为肝实质迅速而广泛的坏死为肝实质迅速而广泛的坏死 镜下：镜下：（1）坏死区毗连成片，肝细胞成荒芜，）坏死区毗连成片，肝细胞成荒芜，

38、网状纤维支架塌陷。网状纤维支架塌陷。（2）汇管区及肝小叶内炎细胞浸润。汇管区及肝小叶内炎细胞浸润。（3）Kupffer细胞增生肥大。细胞增生肥大。肝细胞再生现象肝细胞再生现象不明显。不明显。（三）重型肝炎（三）重型肝炎(severe hepatitis)Microscopic appearance Massive necrosisInfiltration by inflammatory cells hyperplasia of Kuffer cells1、急性重型肝炎、急性重型肝炎(fulminant hepatitis)fulminant5fQlminEnt爆发性的爆发性的第67页，共171

39、页。急性重型肝急性重型肝fulminant hepatitis(massive necrosis)肝细胞弥漫性坏死，仅残存少量肝细胞，大量肝细胞弥漫性坏死，仅残存少量肝细胞，大量炎细胞浸润，枯否氏细胞增生等。炎细胞浸润，枯否氏细胞增生等。第68页，共171页。急性重型肝炎急性重型肝炎fulminant hepatitis(massive necrosis)肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性肝细胞残留，并发生脂肪变性()。扩张。扩张的肝窦充血的肝窦充血()第69页，共171页。急性重型肝炎急性重型肝炎(急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩)

40、Fulminant hepatitis(Acute yellow atrophy)肝脏体积缩小，包膜皱缩，切面红褐色，肝脏体积缩小，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变肉眼肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，包膜皱缩，质地十分柔软。包膜皱缩，质地十分柔软。(急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩)第70页，共171页。结局：结局：多因多因 肝昏迷，消化道出血，急性肾功能衰竭而肝昏迷，消化道出血，急性肾功能衰竭而死亡，如能渡过急性期则可发展为亚急性重型死亡，如能渡过急性期则可发展为亚急性重型肝炎。肝炎。第71页，共171页

41、。镜下：镜下：(1)肝细胞大片坏死，网状纤维支架塌陷。肝细胞大片坏死，网状纤维支架塌陷。(2)坏死区炎症细胞浸润明显。坏死区炎症细胞浸润明显。(3)坏死区结缔组织增生明显，再生肝细胞呈不规坏死区结缔组织增生明显，再生肝细胞呈不规则的结节状，小叶周边部有小胆管增生。则的结节状，小叶周边部有小胆管增生。肉眼肉眼(gross appearance)：肝脏缩小，包膜皱缩，表面高低不平，呈黄绿色，肝脏缩小，包膜皱缩，表面高低不平，呈黄绿色，质地略硬。质地略硬。(亚急性黄色肝萎缩亚急性黄色肝萎缩)Microscopic appearanceSubmassive necrosisInfiltration b

42、y inflammatory cells Fibrosis and nodular regeneration of liver cells2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎Subacute Fulminant hepatitis病变特点病变特点为肝实质广泛的坏死，同时有肝细胞结节状再生为肝实质广泛的坏死，同时有肝细胞结节状再生第72页，共171页。亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎Subacute Fulminant hepatitis第73页，共171页。坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化Postnecrotic cirrhosis假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，假小叶较大，大小不均，

43、纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润中性白细胞浸润。结局：结局：部分患者部分患者 可治愈，多数将发生肝功能不全或逐可治愈，多数将发生肝功能不全或逐 渐过度为坏死后性肝硬变。渐过度为坏死后性肝硬变。第74页，共171页。小结n1、肝炎病毒的类型：、肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGVn2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主n3、临床病理类型及特点、临床病理类型及特点n急性急性(普通型普通型)肝炎：肝炎：肝细胞广泛变性，但坏死轻微肝细胞广泛变性，但坏死轻微n慢性持续性肝炎：慢性持续性肝炎：肝细胞变性坏死均

44、较轻，可见毛玻璃肝细胞变性坏死均较轻，可见毛玻璃n 样肝细胞样肝细胞n慢性活动性肝炎：慢性活动性肝炎：肝细胞变性坏死更广泛严重。可见碎肝细胞变性坏死更广泛严重。可见碎n 片样坏死、片样坏死、桥接坏死桥接坏死n急性重型肝炎：急性重型肝炎：肝实质迅速而广泛的坏死肝实质迅速而广泛的坏死n亚急性重型肝炎：亚急性重型肝炎：肝实质广泛的坏死，同时有肝细胞结肝实质广泛的坏死，同时有肝细胞结n 节状再生节状再生第75页，共171页。第四节第四节 肝硬变肝硬变 liver cirrhosis 肝硬变肝硬变(liver cirrhosis)：由于肝细胞长期遭受损伤，不断：由于肝细胞长期遭受损伤，不断发生弥漫性坏死

45、，发生弥漫性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交错进行，结果使肝小叶结构破坏，肝体积缩小，质地三者反复交错进行，结果使肝小叶结构破坏，肝体积缩小，质地变硬，表面和切面均呈结节状，称为肝硬变变硬，表面和切面均呈结节状，称为肝硬变。cirrhosissI5rEJsIs硬化硬化第76页，共171页。正常肝脏正常肝脏第77页，共171页。分类分类:(1)门脉性肝硬变门脉性肝硬变 Portal cirrhosis 以小结节为特征以小结节为特征 门脉高压症明显门脉高压症明显 门脉性肝硬变门脉性肝硬变(2)坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变 postne

46、crotic cirrhosis肝脏表面和切面有大肝脏表面和切面有大 小不一小不一 的粗大结节的粗大结节 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变第78页，共171页。(4)淤血性肝硬变淤血性肝硬变(congestive cirrhosis)肝脏肝脏质硬，红褐色，有质硬，红褐色，有“槟榔肝槟榔肝”之特征之特征(5)寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状或条束状凹陷。或条束状凹陷。淤血性肝硬变淤血性肝硬变(上上)寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变(下下)胆汁肝硬变胆汁肝硬变(3)胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变(biliary cirrhosis)肝脏表面呈细

47、颗粒状，肝脏表面呈细颗粒状，常被胆汁染成深绿色常被胆汁染成深绿色biliary5bailjEri congestivekEn5dVestiv 第79页，共171页。一、病因及发病机制一、病因及发病机制(Aetiology and pathogenesis)(一一)病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)慢性肝炎：慢性肝炎：门脉性肝硬变最主要的原因门脉性肝硬变最主要的原因 (二二)慢性乙醇中毒慢性乙醇中毒(alcoholic liver disease)机制：乙醇在肝内氧化成乙醛和乙酸机制：乙醇在肝内氧化成乙醛和乙酸 (三三)营养缺乏营养缺乏(imbalance of nutrit

48、ion)蛋氨酸、胆碱缺乏蛋氨酸、胆碱缺乏 (四四)化学毒物化学毒物(poisons and toxins )四氯化碳四氯化碳 砷等作用砷等作用(1)门脉性肝硬变门脉性肝硬变(Portal cirrhosis)第80页，共171页。二、病理变化二、病理变化（Morphology）肉眼肉眼肝体积缩小，重量减肝体积缩小，重量减轻。质地轻。质地 变硬，包膜变硬，包膜增厚。增厚。表面呈小结节表面呈小结节状突起。状突起。切面满布与切面满布与表面相同的黄褐色表面相同的黄褐色,圆形或圆形或 椭圆形结节。椭圆形结节。MacroscopicallyThe liver is tawny and characteri

49、stically knobbly.On a cut surface,parenchyma is replaced by nodules of regenerated hepatocytes separated by fine fibrosisparenchymapE5reNkimE实质实质 hepatocyte5hepEtEsait肝细胞肝细胞 nodule5nCdju:l节结节结 第81页，共171页。门脉性肝硬化门脉性肝硬化 Portal cirrhosis 再生结节细小，纤维间隔较窄再生结节细小，纤维间隔较窄第82页，共171页。正常的肝小叶结构被破坏，代之以大量的正常的肝小叶结构被破坏

50、，代之以大量的“假小叶假小叶”“假小叶假小叶”的特点：的特点：1、“假小叶假小叶为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。2、假小叶中肝细胞索排列紊乱、假小叶中肝细胞索排列紊乱,有不同程度的变性、有不同程度的变性、坏死和再生。坏死和再生。3、小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。、小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。4、有时汇管区也被包围在假小叶内。、有时汇管区也被包围在假小叶内。5、假小叶周围有大量纤维组织包绕。、假小叶周围有大量纤维组织包绕。6、增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆、增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆 管增生。管增生。镜下：