慢性支气管炎肺气肿课件(PPT 42页).pptx

1、慢性支气管炎慢性支气管炎（Chronic bronchitis)第1页，共42页。慨念：慨念：l 慢支是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。l 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。l 病情缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。l 是一常见病，患病率高(3.2%)。第2页，共42页。病因和发病机制病因和发病机制一、大气污染二、吸烟三、感染：多为病毒和细菌四、过敏因素五、其他：（1）自主神经功能失调 （2）呼吸防御功能下降 （3）营养因素的缺乏 （4）遗传因素 第3页，共42页。病理：早期：气道上皮细胞粘连、倒伏、脱失，细胞发生空泡变性、坏死、增

2、生 中期：粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 晚期：管腔僵硬或塌陷；进一步发展蔓 延至细支气管和肺泡壁，形成肺 组织结构破坏或纤维组织增生，而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。第4页，共42页。过多的气道黏液过多的气道黏液第5页，共42页。黏膜下层黏液的分泌腺黏膜下层黏液的分泌腺第6页，共42页。受损的呼吸道黏膜受损的呼吸道黏膜P K JefferyScanning electron micrograph showing bacterial damage to the cilia and epithelium第7页，共42页。PK Jeffery 1998 PK JefferyCOPD小气道的炎症第8页，

3、共42页。COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟COPDSaetta.1998第9页，共42页。病理生理病理生理l早期：FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但小气道功能有异常；l病情加重，常规通气功能有异常l缓解期：多恢复正常l疾病发展，气道成为不可逆阻塞第10页，共42页。临床表现临床表现、症状 （一）咳嗽：原因：粘膜充血、水肿或有分泌物 特点：白天较轻，早晚较重 （二）咳痰：原因：管腔内痰液+副交感N兴奋 特点：清晨排痰，白色粘液或泡沫性 （三）喘息或气促：部分患者有。合并 肺气肿有不同程度的气促。第11页，共42页。二、体征早期：无任何体征急性发作期：散在干、湿性

4、罗音（背部及肺底部）并发肺气肿：肺气肿体征三、临床分型和分期（一）分型：单纯型和喘息型（二）分期:1.急性发作期（一周内）:炎性表现;咳、痰、喘任何一项加重 2.慢性迁延期：咳、痰、喘症状一个月以上 3.临床缓解期:症状基本消失,保持两个月以上第12页，共42页。实验室和其他检查实验室和其他检查一、X线检查：早期：无异常 典型：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状、斑点 状阴影，以下肺野明显二、呼吸功能检查 早期：无异常 小气道阻塞：最大呼气流量明显降低 气道狭窄或有阻塞：阻塞性通气功能障碍第13页，共42页。第14页，共42页。三、血液检查 缓解期：无变化 急性发作期或并发肺感染：WBC及中性粒细胞增

5、多 喘息型：嗜酸性粒细胞增多四、痰液检查 涂片或培养：细菌 细胞第15页，共42页。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断基本点：1.发病持续3个月，连续两年或以上；排除其他心、肺疾患。2.发病持续不足3个月,有明确的客观检 查依据(X线、呼吸功能等）第16页，共42页。慢性支气管炎的鉴别诊断：一、支气管哮喘：喘息型慢支应与支气管哮喘相鉴别。支气管哮喘：幼年或青年起病，有个人或家族过敏性疾病史；以发作性喘息为特征，一般无慢性咳嗽、咳痰史；发作时两肺満布哮鸣音。喘息性慢支：见于中、老年，以咳嗽、咳痰伴发喘息为主要症状，感染控制后症状可缓解。哮喘合并慢支和（或）肺气肿时，可诊断为COPD。第17页，共4

6、2页。二、支气管扩张 有咳嗽、咳痰反复发作的特点 但合并感染时有大量的脓痰，或有反复和多少不等的咯血史；肺部有固定的湿性罗音；有杵状指；X线检查见下肺纹理粗乱呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。第18页，共42页。第19页，共42页。第20页，共42页。治疗治疗原则：针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。一、急性发作期的治疗（一）控制感染（二）祛痰、止咳（三）解痉、平喘（四）气雾疗法二、缓解期治疗预后和预防第21页，共42页。阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema)第22页，共42页。概念概念l是有害因素刺激，引起终末细

7、支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。肺气肿的这种改变造成不可逆性的气道阻塞，由于与慢性阻塞性支气管炎很难截然分开，而统称为慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）第23页，共42页。病病 因因:感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等。第24页，共42页。发病机制：发病机制：1.支气管的慢性炎症,管腔狭窄,形成不完全阻塞 2.支气管的正常支架作用受到破坏;3.蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,肺泡 融合.4.肺泡壁的毛细血管

8、受压,血液供应减少,营养障碍.5.弹性蛋白酶-抗弹性蛋白酶因子失衡:1-AT第25页，共42页。病病 理理1.小叶中央型：多见，2.全小叶型3.混合型第26页，共42页。正常肺实质Saetta M et al Eur Respir J 1994;7:664-671第27页，共42页。小叶中央型肺气肿Saetta M et al Eur Respir J 1994;7:664-671第28页，共42页。Saetta M et al Eur Respir J 1994;7:664-671全小叶肺气肿第29页，共42页。病理生理病理生理1.肺顺应性降低2.肺通气功能障碍3.残气量增大4.通气/血流比

9、例失调第30页，共42页。临床表现临床表现一、症状：慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽咳痰症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难二、体征：早期：不明显 视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语减弱或消失 叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音 界下移 听：呼吸音减弱，呼气延长，感染时有湿性罗音第31页，共42页。实验室和其他检查实验室和其他检查一、X线检查第32页，共42页。二、呼吸功能检查 1.FEV1/FVC%80%2.最大通气量低于预计值的80%3.残气量增加,占肺总量的40%以 上 三、动脉血气分析四、血液和痰液检查五、心电图检查第33页，共42页。并发症并发症一、自发性气胸二、肺部急性感染三、慢性肺

10、源性心脏病第34页，共42页。诊断诊断一、气肿型（红喘型，A型）二、支气管炎型（紫肿型，B型）三、混合型第35页，共42页。分型分型:l小叶中央型小叶中央型 全小叶型全小叶型l支气管炎型支气管炎型 肺气肿型肺气肿型l紫肿型紫肿型 红喘型红喘型lBB型型(blue bloater)PP型型(pink puffer)第36页，共42页。PPBB型肺气肿病理生理型肺气肿病理生理l PP BBl弥散面积弥散面积 l弥散距离增大弥散距离增大 l有效通气量下降有效通气量下降 l肺动脉高压肺动脉高压 第37页，共42页。第38页，共42页。治疗治疗治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者的工作和生活能力。1.解

11、除气道阻塞中的可逆因素2.控制咳嗽和痰液的生成3.消除和预防呼吸道感染4.控制各种并发症5.避免各种加重的因素6.消除精神因素的影响第39页，共42页。具体具体措施措施:1.应用支气管解痉药:茶碱、2激动剂、受体拮抗剂（溴化异丙托品）2.急性发作期,根据感染情况,应用抗生素3.皮质激素的应用3.机械通气:无创/有创4.呼吸肌功能锻炼5.家庭氧疗:每天1015小时6.康复治疗7.手术治疗:肺减容术（Lung Volume Reduction Surgery,LVRS),肺移植第40页，共42页。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)COPD是一种以不完全可逆的是一种以不完全可逆的气流受限气流受限为特为特征的疾病。这种气流受限常呈渐进性，并征的疾病。这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎炎症反应症反应第41页，共42页。COPD第42页，共42页。