心脏大血管疾病课件(PPT 135页).pptx

1、 第1页，共135页。2002年世界卫生组织统计数据年世界卫生组织统计数据:心脑血管疾病死亡占总死亡人口43%心脑血管疾病复发率高达87%心脑血管疾病致残率高达50%中国每年死于心脑血管疾病260万人 “人类健康的头号刽子手人类健康的头号刽子手”-心脑血管疾病心脑血管疾病第2页，共135页。重点学习内容：重点学习内容：1.后天性心脏瓣膜疾病(Posteriority Valve Heart Disease)2.体外循环技术(Cardiac-Pulmonary Bypass)一般了解内容一般了解内容：1.慢性缩窄性心包炎()2.冠状血管粥样硬化性心脏病(Coronary Artery Disea

2、se)3.心脏黏液瘤(Cardiac Myxoma)4.主动脉瘤(Aortic Aneurysm)第3页，共135页。第4页，共135页。第5页，共135页。第6页，共135页。第7页，共135页。1.感染。2.退行性变。3.缺血。4.外伤。风湿性感染最多见，近年有下降势。退行性变和缺血性瓣膜病近年逐步增加。第8页，共135页。二尖瓣发病率最高，其次主动脉，三尖瓣少尖见，肺动脉瓣罕见。可以损害一个瓣膜，也可以损害多个瓣膜，二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见。第9页，共135页。第10页，共135页。第11页，共135页。瓣叶交界粘着融合，瓣口狭窄。瓣叶增厚挛缩变硬和钙化加重狭窄并限制瓣叶活动。腱索和

3、乳头肌纤维硬化融合缩短，向下牵拉瓣叶形成漏斗状。瓣叶僵硬失去开闭功能。后瓣较严重。第12页，共135页。隔膜型：大瓣病变轻，主要交界粘连。漏斗型：大小瓣均增厚挛缩变硬和钙化，可波及瓣下结构，下拉瓣叶，瓣口狭窄呈鱼口状。常常有关闭不全。第13页，共135页。正常瓣口面积45cm2（约45升/分血液通过）小于1.5cm2产生血流障碍。小于1.0cm2血流障碍更明显（左房压升高、呈现明显的左房室舒张期压力阶差）左房扩大，肺静脉淤血，肺高压、肺水肿。肺动脉性高压，右心衰。第14页，共135页。第15页，共135页。临床症状（取决于瓣口狭窄的程度）：2.5cm2时，可听到心脏杂音，但静息时无明显症状。1

4、.5cm2时，左房排血困难，肺淤血，出现气促咳嗽、咯血和发绀症状。严重者端坐呼吸、急性肺水肿等心功能衰竭表现。第16页，共135页。临床体征：二尖瓣面容 心房颤动 右室扩大而抬举性心脏搏动 心尖区DM杂音和震颤 右心衰表现第17页，共135页。心电图：轻度者无明显改变，中度以上可有电轴右偏，P波增宽。肺高压者可有右室肥大，右束支传导阻滞，可有房颤。第18页，共135页。X线表现：轻度者无明显改变，中度以上可有左房扩大（双房影），主动脉结小，肺动脉段突出，肺淤血等表现。第19页，共135页。第20页，共135页。第21页，共135页。心脏超声诊断和心导管检查。第22页，共135页。第23页，共1

5、35页。外科手术适应症：1.心功能级以上 2.风湿不活动 3.左房血栓形成 4.有反复全身栓塞史者（无左房血栓形成也存在手术指征）第24页，共135页。外科手术方法：1.经皮球囊导管扩张术。2.闭式扩张手术。3.瓣膜成形术。4.瓣膜替换术。（机械瓣膜，生物瓣膜）第25页，共135页。第26页，共135页。第27页，共135页。第28页，共135页。第29页，共135页。第30页，共135页。思考问题：思考问题：1.二尖瓣狭窄患者手术前应用洋地黄类药物目的是什么？用量上要注意什么？2.二尖瓣重度狭窄伴端坐呼吸患者，你如何进行治疗？3.“二尖瓣面容”的典型表现是会描述吗？形成的原因是什么？第31页

6、，共135页。第32页，共135页。第33页，共135页。瓣叶、腱索增厚挛缩，瓣膜面积缩小，限制瓣叶活动及瓣环扩大造成二尖瓣关闭不全。细菌性心内膜炎造成瓣膜赘生物和穿孔。腱索断裂、乳头肌功能不全和二尖瓣脱垂等造成二尖瓣关闭不全。第34页，共135页。两个瓣叶不能对拢闭合，部分血液反流入左房，体循环的血流量减少。左房室扩大肥厚。二尖瓣环扩大进一步加重二尖瓣关闭不全。左心室长期负荷加重产生心衰，肺静脉淤血，进一步产生右心衰。第35页，共135页。第36页，共135页。临床症状（主要与病变程度有关）：1.病变轻者可无明显症状2.重者有心功能不全表现急性肺水肿和咯血的发生率较低临床上一旦出现症状，可迅

7、速恶化第37页，共135页。体格检查：心尖搏动增强并向左下扩大心尖区全收缩期杂音P2亢进、P1减弱晚期左、右心衰第38页，共135页。心电图（根据病变程度和病期而不同）：轻者可以正常。重者出现电轴左偏、二尖瓣P波、左心肥厚与劳损。第39页，共135页。X线：左房室增大等表现。心脏超声检查（食道超声检查）。心导管检查与造影。第40页，共135页。第41页，共135页。第42页，共135页。第43页，共135页。手术适应症：手术适应症：1.风湿不活动风湿不活动2.心功能心功能级以上级以上3.心功能较好但病变程度较重者（早期）心功能较好但病变程度较重者（早期）4.级心功能者最好先给药物治疗改善心功能

8、级心功能者最好先给药物治疗改善心功能第44页，共135页。手术方法：手术方法：二尖瓣成形术二尖瓣成形术二尖瓣替换术二尖瓣替换术（机械瓣膜和生物瓣膜）（机械瓣膜和生物瓣膜）第45页，共135页。第46页，共135页。第47页，共135页。思考问题：1.二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全相比，何者左心房增大更明显？2.二尖瓣关闭不全中前瓣和后瓣何者病变引起的病变更严重？为什么？3.二尖瓣的正常结构是什么形态？第48页，共135页。第49页，共135页。第50页，共135页。主动脉瓣叶增厚粘连、钙化，瓣口狭窄。细菌性心内膜炎赘生物形成。常合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变。先天性主动脉二瓣化畸形的病人，晚期发

9、生瓣叶钙化，瓣口狭窄。第51页，共135页。正常瓣口面积3cm2。1cm2时，左心室排血遇到阻碍。左心室壁逐渐高度肥厚，左心衰竭。重度狭窄时左心室壁高度肥厚、心肌耗氧增加，主动脉平均压低、进入冠脉血流量减少，出现心肌缺血。第52页，共135页。根据左心室与主动脉的收缩压力阶差：中度狭窄3050mmHg重度狭窄50mmHg 以上第53页，共135页。第54页，共135页。临床症状：轻度狭窄无明显症状。中重度狭窄：心脑供血不足 左心衰 细菌性心内膜炎 猝死。第55页，共135页。体格检查：L2SM和收缩期震颤，重度狭窄可出现脉搏细小、血压偏低及脉压小等体征。第56页，共135页。心电图：左心肥大伴

10、劳损 电轴左偏、左束支传导阻滞。X线检查心脏超声检查。心导管检查第57页，共135页。第58页，共135页。第59页，共135页。临床上一旦出现心、脑缺血表现，病情往往迅速恶化，可在23年内死亡。手术方法：瓣膜替换术。瓣膜成形术。ROSS术。第60页，共135页。第61页，共135页。第62页，共135页。第63页，共135页。思考问题：1.主动脉瓣置换术和二尖瓣置换术相比较，对左心功能的影响有何不同之处？2.主动脉瓣下的重要组织结构有那些？第64页，共135页。第65页，共135页。第66页，共135页。第67页，共135页。风湿性因素：常常合并主动脉瓣狭窄。细菌性感染性心内膜炎。马凡氏综合

11、征。先天性主动脉瓣畸形。主动脉夹层动脉瘤。第68页，共135页。舒张期血液返流入左心室。左室舒张期充盈过度、肌纤维伸长、收缩力增强，逐渐扩大肥厚。左心室逐渐失去代偿，左心衰竭。舒张压低、冠状动脉灌注量减少。左室高度肥厚氧耗量加大，心肌供血不足。第69页，共135页。第70页，共135页。临床症状：轻度者无任何症状重度者：心衰表现 心肌缺血表现第71页，共135页。体格检查：心界向左下扩大，心尖部抬举性搏动L3.4和R2有叹息样DM。周围血管征（脉压差增大）。第72页，共135页。心电图检查：电轴左偏、左心肥大伴劳损心电图检查：电轴左偏、左心肥大伴劳损X线检查：左室大、主动脉结龙隆起。线检查：左

12、室大、主动脉结龙隆起。心脏超声检查和造影。心脏超声检查和造影。第73页，共135页。第74页，共135页。临床上一旦出现症状、可迅速恶化，一般在数月或数年内死亡。手术方法：瓣膜替换术。瓣膜成形术。第75页，共135页。第76页，共135页。思考问题：1.主动脉关闭不全引起的猝死有哪些机制？2.心脏对主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全两者的代偿能力哪个更好？为什么？第77页，共135页。第78页，共135页。1.机械瓣膜终身抗凝，生物瓣膜抗凝6个月。2.目前常用华法令或（和）阿司匹林抗凝。3.不同单位的抗凝标准略有区别。4.抗凝存在不足和过度两个问题。第79页，共135页。感染性心内膜炎瓣膜机械障

13、碍第80页，共135页。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全第81页，共135页。第82页，共135页。人工装置将回心静脉血引出体外，进行气体交换、温度调节、过滤后回输体内动脉的这样一个过程称为体外循环。体外循环目的：暂时取代心肺功能，维持机体血液供应和气体交换，使手术获得一个清晰的视野。第83页，共135页。血泵（人工心脏）氧合器（人工肺）变温器、过滤器和连接管道。第84页，共135页。1.血液预充。2.肝素化。3.插管。4.放出静脉血，向体内注入氧合血。5.维持温度。6.阻断主动脉后向心脏注射心肌保护液、使

14、心脏停跳。第85页，共135页。低温方法。心脏停搏液（高钾、心肌代谢底物）。防止心脏过胀、心肌纤维拉伤。第86页，共135页。第87页，共135页。是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。第88页，共135页。结核性化脓性创伤性非特异性其他：寄生虫，恶性肿瘤第89页，共135页。心包壁层和脏层之间粘连增厚，钙化。增厚心包的束缚、心脏舒张、静脉回流受限，全身各脏器淤血。心肌收缩力减弱。心肌早期发生废用性萎缩，晚期可发生心肌纤维化。第90页，共135页。右心功能不全左心功能不全第91页，共135页。心电图超声心动图 X线 右心导

15、管检查 第92页，共135页。第93页，共135页。病史体格检查辅助检查第94页，共135页。应尽早手术 充分术前准备手术经路：胸骨正中切口，左前外切口心包剥离顺序：左心尖，左室 左房右室流出道，右室右房，上腔下腔加强强心，利尿第95页，共135页。思考问题：1.慢性缩窄性心包炎手术剥脱的顺序是什么？为什么？第96页，共135页。第97页，共135页。第98页，共135页。第99页，共135页。第100页，共135页。冠状动脉内膜脂质沉着、局部结缔组织增生、纤维化或钙化，形成粥样硬化斑块，造成管壁增厚、管腔狭窄或阻塞。冠状动脉粥样硬化主要侵犯动脉主干及其近段的分支。左冠状动脉的前降支与回旋支的

16、发病率较右冠状动脉为高。第101页，共135页。正常人静息时冠状动脉血流量250ml/min，占心排血量的5%。心肌细胞氧分压是调节冠状动脉血流量的主要因素。长时间可使心肌坏死。第102页，共135页。轻度狭窄无明显症状。大部分病人存在心绞痛症状。心肌梗死（最常发生在前降支分布的区域乳头肌或腱索断裂，二尖瓣关闭不全。室间隔穿孔。缺血性心肌病，心肌广泛变性、心脏扩大。第103页，共135页。劳力型心绞痛：自发型心绞痛：不稳定型心绞痛 第104页，共135页。第105页，共135页。主要是S-T段改变和T波的变化。心肌梗塞者可有异常Q波。第106页，共135页。典型胸疼史心电图心肌酶学检查：GOT

17、 LDH CPK和MB-CPK第107页，共135页。诊断价值（判断狭窄位置和程度，为外科冠状动脉搭桥手术提供依据）。应用PTCA放置血管支架。第108页，共135页。第109页，共135页。第110页，共135页。心脏超声诊断：了解心内结构、测定EF值、心室血栓和室壁反常摆动等。左室造影。应用核素检查心肌存活细胞。第111页，共135页。内科药物：1.-肾上腺素能受体阻断剂。2.硝酸脂类药物。3.抗凝血药物。4.钙离子吉抗剂。5.其它药物。PTCA。CABG。第112页，共135页。第113页，共135页。第114页，共135页。单支病变：两者成功率都高，但是PTCA更容易复发。多支病变：两

18、者的成功率和风险差不多，但是PTCA更容易复发。对于较轻的两支病变PTCA较好，而较重的两支病变CABG占优。左主干病变、三支病变、心功能不全（再血管化比较彻底）和弥漫性病变：CABG首选。血管分叉部位和转弯部位的狭窄：CABG首选。第115页，共135页。左主干狭窄50%以上，分支血管狭窄75%以上。狭窄远端血管直径在1.5mm以上。左主干和左前降支的病变必须手术治疗，其它两支的狭窄手术选择要慎重。移植物的选择。第116页，共135页。Beating-heart（OPCABG）。CPB。第117页，共135页。思考问题：1.哪些冠状血管分支严重狭窄需要外科处理?为什么？2.CABG术和PTC

19、A术属于根治性手术吗？第118页，共135页。第119页，共135页。心脏肿瘤中最为常见。左房黏液瘤最好发（心房间隔卵圆窝区富含间叶细胞。主要病理生理改变是瘤体阻碍正常血流。肿瘤容易脱落，造成栓塞。第120页，共135页。完整切除瘤体和瘤蒂部，防止复发和肿瘤脱落造成栓塞。第121页，共135页。第122页，共135页。第123页，共135页。第124页，共135页。第125页，共135页。第126页，共135页。各种原因造成主动脉壁弹力纤维结构的破坏，使主动脉壁变得脆弱，主动脉在血流压力的作用下逐渐扩大，形成动脉瘤。第127页，共135页。动脉硬化。主动脉壁囊性中层坏死（先天性和遗传性）。创伤

20、性动脉瘤。细菌感染。梅毒。第128页，共135页。真性动脉瘤：全层瘤变和扩大。假性动脉瘤：无动脉壁的全层结构，仅有内膜面覆盖的纤维结缔组织。夹层动脉瘤(Dissection of the Aorta)。第129页，共135页。胸主动脉瘤仅仅在压迫和侵犯临近的器官和组织时才出现症状。胸主动脉破裂时可有急性疼痛、休克、血胸和心包填塞。夹层动脉瘤因动脉分支的影响，可产生严重的缺血症状。第130页，共135页。1.关键在于重视本病的存在。2.主要靠影象学诊断。第131页，共135页。手术切除动脉瘤。人工血管替换。第132页，共135页。第133页，共135页。思考问题：1.夹层动脉瘤患者发生心动过缓时，可能是什么原因？第134页，共135页。第135页，共135页。