心脏疾病的超声诊断课件(PPT 102页).pptx

1、 扩张型心肌病又称充血型心肌病,是心肌病中最常见的一个类型,约占全部心肌病的70%,病变以心腔扩大为主,尤以左室扩大为甚.第1页，共102页。但室壁厚度常在正常范围之内或变薄.心肌广泛变性坏死,间质结缔组织增生,纤维化,心内膜增厚,可有附壁血栓形成.第2页，共102页。由于心肌纤维化收缩力减弱,心排血量减少,心室舒张期和收缩期末期容量增多,心腔逐渐扩大,造成二,三尖瓣相对关闭不全,继而发生充血性心力衰竭.心肌纤维化病变累及起搏传导系统,可导致各种传导阻滞和心律失常.第3页，共102页。1.二维及M型超声心动图 第4页，共102页。(1)腔室大小的改变:各房室内痉增大,以左室左房增大为著.左室呈

2、球型扩大,内痉60mm,部分患者可超过80mm.由于左室后壁向后扩张,二尖瓣装置后移,二尖瓣叶亦被向后而远离室间隔,故左室流出道增宽.少数病例以右心扩张为主,严重者可发展为右心衰竭.第5页，共102页。(2)室壁的改变:室间隔及左室壁厚度正常,与扩大腔室相比而呈相对变薄,室壁增厚率下降,室间隔及左室后壁运动呈弥漫性减弱.第6页，共102页。(3)瓣膜的改变:各瓣膜不厚,但由于左室舒张压较高,二尖瓣开放幅度减低,开放时间缩短,瓣膜开口前后径20mm,故与扩大心腔相比,呈大心腔小瓣口的典型超声特征.(4)附壁血栓形成:扩大心腔内可见回声增强的附壁血栓光团,以心尖部多见.第7页，共102页。主动脉血

3、流峰值降低,在扩大的左,右房内可见到二尖瓣和/或三尖瓣关闭不全的收缩期返流信号.第8页，共102页。感染性心内膜炎是由化脓菌感染所致的心瓣膜,心内膜炎症.根据细菌毒力大小与病程长短分为急性和亚急性感染心内膜炎.第9页，共102页。急性感染性心内膜炎多发声在正常心内膜,以主动脉瓣多见.亚急性感染性心内膜炎多发生于原有器质性心脏病的病人,如风心,先心或人工瓣置换术后.第10页，共102页。病变可位于瓣膜闭合缘或瓣叶任何部位,形成粗大不规则,灰黄色或褐色,质脆易碎的赘生物(血栓),由于小扳,纤维蛋白,血细胞组成,其中可有细菌团或钙盐沉着.第11页，共102页。瓣膜继而纤维增厚,坏死,形成缺损或发生穿

4、孔.累及腱索,乳头肌,可导致腱索,乳头肌断裂,两者多可造成瓣膜关闭不全,累及主动脉壁者产生主动脉瘤.第12页，共102页。1.二维超声心动图第13页，共102页。(1)可直接显示赘生物附着的具体部位,大小,形态,活动度及纤维化,钙化程度以及并发症,如腱索断裂,瓣膜穿孔,瓣膜脓肿,瓣膜瘤等.病变以二尖瓣最常见,也可单独或复合累及主动脉瓣,肺动脉瓣,但三尖瓣少见.也可见于心房,心室间隔内膜面.第14页，共102页。(2)赘生物呈团块状,息肉状,葡萄状或条状,直径小的为2mm-3mm,大的可达1cm-2cm.中等度至强回声,边缘多模糊或毛刺状,可一个或多个呈蓬草样.第15页，共102页。(3)赘生物

5、可随血流及瓣膜的活动而摆动,可脱落造成远隔器官血管栓塞.(4)瓣膜受损穿孔或腱索断裂时,瓣叶失去正常形态,出现瓣膜脱垂及连枷样运动,并出现瓣膜关闭不全征象.有二尖瓣瘤形成时,二尖瓣左房侧可见到二尖瓣呈风袋样结构.第16页，共102页。取样容积置于赘生物所在瓣口,可探测到返流信号及返流分布范围的返流量.第17页，共102页。1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性瓣膜病瓣膜纤维化和钙化,病变以瓣缘最为突出,有明显瓣口狭窄,瓣叶交界处和瓣缘见细小结节状光团,附着牢固,瓣膜运动僵硬.而感染性心内膜炎赘生物较大,活动幅度较大.第18页，共102页。2.左房粘液瘤 粘液瘤多带长蒂,常附着于房间隔中段,并随心脏收缩,

6、舒张往返于房室之间.瓣膜完好.第19页，共102页。冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏疾病,它和其他因冠状动脉供血不足(如痉挛)而引起的缺血性心脏病一起统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病.第20页，共102页。根据冠状动脉病变的部位,范围,血管阻塞,心肌受累程序不同,临床上冠心病可分为五种类型:隐匿型(无症状型);心绞痛型;心肌梗塞性;心力衰竭和心律失常型;猝死型.第21页，共102页。第22页，共102页。第23页，共102页。，第24页，共102页。第25页，共102页。第26页，共102页。冠状动脉有左,右两支,分别起始于左,右冠状窦内

7、.左冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚0.1cm-0.2cm,开口处外内径0.4cm-0.5cm,随后分为前降支和回旋支.第27页，共102页。前降支供血给左右心室前壁部分,室间隔前上2/3及二尖瓣前外乳头肌等.冠状闭塞既血管内径狭窄超过50%-75%时可引起左室前壁,部分室间隔相应心肌坏死.回旋支供血给左心房左心室前壁上部,左心室外侧壁,后壁的一部分及后内乳头肌,闭塞时可引起左室外侧壁等处心梗.第28页，共102页。右冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚与左冠脉相近,内径0.4cm-0.5cm,供血给左右心室后壁和室间隔后下1/3,心脏隔面及右心房,右心室前壁.第29页，共102页。后壁心梗多

8、数是由右冠状动脉闭塞引起的.动脉粥样硬化可累及血管中的1支或2支,以左前降支受累最常见,病变也重要,然后依次为右冠状动脉,左回旋支和左冠脉主干.但也可几支血管同时受累.第30页，共102页。为明确冠状动脉分支对相应供血区室壁功能的影响,可把左室游离壁与室间隔分成若干节段,目前临床以17段法.第31页，共102页。第32页，共102页。1,前壁基底段 2,前间隔基底段 3,下间隔基底段 4,下壁基底段 5,下侧壁基底段 6.前侧壁基底段 7,前壁中间段 8,前间隔中间段 9,下间隔中间段 10,下壁中间段 11,下侧壁中间段 12,前侧壁中间段 13,前壁心尖段 14,室间隔心尖段 15,下壁心

9、尖段 16,侧壁心尖段 17,心尖部第33页，共102页。1.室壁运动异常 正常室间隔运动幅度0.3cm-0.8cm,左室后壁运动幅度0.7cm-1.5cm.与梗塞部位一致的节段性室壁运动异常是超声诊断心肌梗塞的主要依据,主要有四种类型:第34页，共102页。节段性运动减弱,室壁运动幅度5mm;节段性运动丧失,室壁运动幅度2mm;节段性矛盾运动,收缩期室壁膨出;第35页，共102页。节段性运动增强.运用M型超声心动图可实测出运动幅度参数.第36页，共102页。陈旧性心梗的动能异常,取决于局部瘢痕的纤维增生及修复情况.通常以运动减弱多见,运动消失及矛盾运动较少见.部分陈旧性下壁心梗患者,室壁运动

10、可完全恢复正常.第37页，共102页。陈旧性心梗者,受累心肌内瘢痕形成,可见局部呈点片状或回声增强斑.第38页，共102页。通常梗塞区室壁增厚率减小,甚至为零,急性心梗时不但不增厚,甚至变薄呈负值,此为心梗与心绞痛的主要区别之一.第39页，共102页。急性心肌梗塞常出现心力衰竭.左室每搏排血量(SV),心排血量(CO),射血分数(EF)及左心短轴缩短率(FS)降低.M型超声心动图二尖瓣活动曲线示左室舒张动能降低:E峰降低,A峰增高,A/E比值减小.第40页，共102页。收缩期血流峰值速度下降,病变累及乳头肌腱索时可出现二尖瓣关闭不全的血流频谱.第41页，共102页。右冠状动脉附近端闭塞所致,多

11、与左室梗塞合并发生.其特征为:右室扩大,右室壁收缩异常,室间隔矛盾运动.临床上病人常有原因不明的右心衰竭和低血压.第42页，共102页。1.真性室壁瘤(心肌膨胀瘤)在心腔压力作用下,心壁坏死心肌或瘢痕组织向外膨出而形成.主要发生在左心室前壁,心尖区.室壁瘤处心内膜完整,室壁运动消失及矛盾运动,瘤内可有附壁血栓.第43页，共102页。心脏游离壁内膜中膜破裂后血块阻塞和心包脏层(既心外膜)所包裹而形成与左室腔相交通的囊腔.患者自然病程较真性室壁瘤更凶险,易自发性破裂而猝死.2-DE特征为心内膜或中膜连续性中断,假性室壁瘤瘤腔呈囊性球状或葫芦状与室腔之间有狭窄的通道相交通.第44页，共102页。由于

12、乳头肌缺血,坏死,纤维化,收缩期无力牵引二尖瓣叶,致使二尖瓣向左房过度膨出,而致关闭不全.2-DE表现为乳头肌反光增强,回声不均匀,二尖瓣前后叶对合错位,脱垂.第45页，共102页。是急性心肌梗塞少见而严重的并发症,约占1%.临床上可突发肺水肿,心源性休克.2-DE特征是:受累二尖瓣运动幅度大,收缩期瓣尖及部分或整个瓣叶突入左房,重者呈连枷样运动,并由此产生二尖瓣返流.有时可见到乳头肌断端.第46页，共102页。高血压性心脏病是因周围血管小动脉玻璃样变,管腔狭小而使体循环血压增高所造成的心脏损害.第47页，共102页。第48页，共102页。第49页，共102页。第50页，共102页。第51页，

13、共102页。第52页，共102页。第53页，共102页。第54页，共102页。第55页，共102页。第56页，共102页。第57页，共102页。第58页，共102页。第59页，共102页。第60页，共102页。第61页，共102页。早期由于高血压使心脏前负荷增加,左室壁心肌肥大增厚,但心腔大小改变不大(左室行心性肥厚).第62页，共102页。晚期心肌应力和顺应性下降,舒张功能受损常出现与收缩受损之前.左心室负荷进一步加重,肥厚心肌代偿作用丧失,心脏遂逐渐扩张(左室离心性肥厚).第63页，共102页。动脉粥样硬化致血管狭窄,弹性下降,可进一步加重血压升高,故高血压病常与冠心病并存并相互影响,心功

14、严重受损后可发生左心衰竭.由于心肌肥厚,乳头肌缺血,左室扩张,可致二尖瓣关闭不全.第64页，共102页。1.左室肥厚 是高血压性心脏病的主要超声表现.超声检出室壁肥厚早于心电图,敏感性大于心电图.高血压病的室壁肥厚可分为三种类型:第65页，共102页。对称性向心性肥厚:为大多数,室壁隔与左室后壁增厚,室间隔肥厚发生较早,程度也大于后壁,两者厚度均超过11mm,但室间隔与左室后壁厚度之比1.3:1.第66页，共102页。非对称性肥厚:室间隔增厚明显,与左室后壁之比1.3:1,左室腔偏小,也称为高血压性肥厚型心肌病样改变,乳头肌厚度与室壁厚度一致.对称性和非对称性肥厚两型在病理上都表现为向心性肥厚

15、.第67页，共102页。扩张性离心性肥厚:在室壁中等肥厚基础上伴有体积增大,其病理特点是离心性心肌肥厚伴肌原性心腔扩张,常见与高血压性心脏病失代偿期.第68页，共102页。左水心肌重量增加是高血压病的早期表现,高血压病患者心肌重量增加的检出率高于肥厚检出率.但左室重量正常值随性别和体表现积变动波动较大.第69页，共102页。高血压性心脏病患者早期呈高动力型的心脏运动,室壁的运动幅度增强.在失代偿期时,运动幅度减弱.第70页，共102页。在心功能代偿期,心肌收缩力甚强,射血分数增大,左室缩短率增大.但早期便可出现舒张功能受损.功能失代偿后,左心舒张及收缩功能均受损.第71页，共102页。1.室间

16、隔肥厚型心肌病:高血压性心肌病须与室间隔肥厚型心肌病相鉴别.第72页，共102页。高血压病心肌肥厚多为均匀性,室间隔和左室后壁厚度比1.3:1.后者肥厚心肌常局限于室间隔,心尖部或乳头肌,左室后壁及游离壁厚度均在正常范围之内,室间隔和左水后壁厚度1:1.6(梗阻型心肌病M超二尖瓣前叶有典型SAM征象),且血压正常.第73页，共102页。2.主动脉瓣狭窄,主动脉瓣上及瓣下狭窄,主动脉缩窄均可引起室间隔,邹室壁增厚,但此类患者必有瓣膜或瓣上,瓣下器质性改变,不伴体循环血压增高,可资鉴别.第74页，共102页。心脏肿瘤分为原发性与转移性两大类.原发性心脏肿瘤较少见,与转移性心脏肿瘤之比为1:13-1

17、:39.原发性心脏肿瘤又分为良性肿瘤和恶性肿瘤.第75页，共102页。粘液瘤约占心脏良性肿瘤的50%-75%,左房多见,二维超声可以确定粘液瘤的大小,形态,数量,位置,活动性,蒂的长短等.第76页，共102页。1.形态 心脏内单发或多发原形或椭圆形回声稍强光团,轮廓清晰,边缘较规整,直径1cm-10cm.第77页，共102页。左房粘液瘤多附着于房间隔卵圆孔边缘,蒂长约2mm-5mm.右房粘液瘤根部大多附着于房间隔,左室,右室粘液瘤多在左右室流出道室壁上.第78页，共102页。心动周期中作有规律的运动是粘液瘤的主要特征.左房及右房粘液瘤收缩期,舒张期瘤体活动在二,三尖瓣瓣口处,大的瘤体可脱入到左

18、,右室腔内,造成瓣口阻塞.左右室粘液瘤瘤体较小,收缩期向留出道输出端运动,舒张期向室腔内运动.第79页，共102页。心脏粘液瘤主要须和心脏血栓鉴别,尤其是左房粘液瘤.血栓多发生在血液滞留和局部室壁运动异常的患者,如在二尖瓣狭窄,房颤,心梗室壁瘤的基础上,血栓多附着于房室壁上,无蒂,活动度小.第80页，共102页。身体各处恶性肿瘤均可经血循环或淋巴循环转移至心脏,但以支气管,肺,乳腺,纵膈,胃,食道等为主要原发部位.心房,心室及心包都可受累,似以右侧更为多见.第81页，共102页。转移性肿瘤首先侵犯心外膜(心包脏层),致心包脏层,壁层凹凸不平,回声不均匀,可见大小不等的回声不均光团突入到心包脏,

19、壁层之间.侵及心包的肿瘤可引起心包积液,随着心包积液的增加,可致心腔扩张受限.第82页，共102页。心包是包绕于心脏及大血管根部之外的纤维浆膜囊,分纤维性心包和浆膜性心包两部分.纤维性心包在心包最外层,由致密厚实而坚韧的结缔组织构成,伸缩性较小.第83页，共102页。浆膜性心包较薄而光滑,其壁层衬于纤维性心包的内面,并覆盖于心脏外表面形成脏层(心外膜),心包脏层,壁层之间的腔隙称心包腔,内含10ml-30ml液体,起润滑作用.第84页，共102页。可因细菌,病毒,自身免疫,代谢障碍,肿瘤,创伤,理化等引起心包腔内液体增加(积液).积液性质可分为漏出液,渗出液,血性或脓性.积液量迅速增多和/或积

20、聚速度过快时,心脏舒张充盈受限,而出现心包填塞征.第85页，共102页。二维超声心动图对心包积液的定性定量诊断有重要价值,目前心包积液的定量估测分为五级:(1)微量心包积液(50ml):位于房室沟心包腔的无回声暗区宽2mm-3mm.第86页，共102页。(2)少量心包积液(50ml-100ml):局限于房室沟和左室后壁心包腔的无回声暗区3mm-5mm.(3)中等量心包积液(100ml-300ml):左室后壁,心尖区和右室前壁心包腔的无回声暗区宽5mm-10mm.(4)大量心包积液(300ml-1000ml):暗区包绕整个心脏,宽10mm-20mm.可伴有心脏缩小及心脏摆动征.第87页，共102

21、页。(5)极大量心包积液(1000ml-4000ml):左室后壁心包腔无回声暗区宽20mm-60mm,右室前壁心包腔无回声暗区宽20mm-40mm.可见明显心脏摆动和荡击征.第88页，共102页。M型超声心动图可与二维超声法合用检测心包积液.其主要优点是能精确测量心包腔无回声区宽度.但不能全面反映心包积液的分布情况.第89页，共102页。有心包积液时,于二尖瓣波群或心室波群处,右室前壁之前,左室后壁之后可见液性暗区.大量心包积液时,随着心脏的舒缩,心尖部间歇性进入声束,在M型图像于心胞积液区内间断出现心尖的回声称荡击波症.第90页，共102页。缩窄性心包炎系指因心包增厚,僵硬,纤维化所导致心脏

22、舒张期充盈受限.以结核性心包炎最常见.第91页，共102页。心包大量纤维素渗出及纤维组织增生,粘连,钙化,脏,壁层融合增厚.由于心包运动僵硬,故心脏运动障碍,充盈期心脏舒张受限,回心血量减少,心搏出量降低,静脉压升高.第92页，共102页。1.二维超声心动图 (1)缩窄部位心包腔回声不均,有絮状光斑及强回声光带,心包脏,壁层明显增厚3mm,单层或呈双层.第93页，共102页。(2)心室壁舒张期活动受限,左右室腔内径变小,左右房腔内径增大,房室交界后角常150,舒张早期右室壁因受压而塌陷.(3)吸气时房间隔,室间隔左偏.(4)下腔静脉及肝静脉扩张.第94页，共102页。(1)心脏缓慢充盈期左室后

23、壁活动幅度1mm.(2)室间隔运动异常.心房充盈期室间隔过度向前运动,舒张期及心房收缩期无渐次下降运动.第95页，共102页。(3)因右室压力增高,收缩期肺动脉瓣提前开放.(4)二尖瓣DE幅度增大,EF斜率增加.第96页，共102页。须与限制型心肌病相鉴别.后者常有心室壁肥厚,心内膜反射增强,室腔缩小,心尖闭塞等特点.第97页，共102页。原发性心包肿瘤罕见,可有间皮瘤,脂肪瘤,畸胎瘤等,转移性肿瘤或来源于乳腺,肺部,纵隔等邻近部位的直接浸润,或来自远隔淋巴道和血行散播.第98页，共102页。恶性肿瘤心包转移常引起心包积液,二维超声心动图可以显示心包腔无回声暗区,亦可直接检查到心包及心包腔内局

24、限性单个或多个不规则形强回声光团.应注意寻找肿瘤原发性病灶.第99页，共102页。由于心脏容量负荷过重,心肌肥厚后心包积液等原因,临床上常见心脏扩大表现,但其病因病变迥然不同,超声学检查也各有特色,为更于鉴别,请看下图:第100页，共102页。扩心病冠心病高心病肺心病房室腔全心扩大,以左室为主左室扩大左室增大,左房稍大右室增大,右室流出道增宽室壁室壁变薄,活动幅度弥漫性减弱缺血部位室壁运动减弱,消失或矛盾运动.正常室壁活动代偿增强左室壁增厚,早期运动增强,晚期运动减弱右室壁增厚,早期运动增强室间隔室间隔变薄,运动减弱,室间隔收缩期增厚率30%,与左室后壁呈逆向运动缺血后室间隔活动减弱湖消失室间

25、隔增厚,早期运动增强,晚期运动减弱室间隔增厚,运动减弱瓣膜瓣膜相对小,活动幅度明显减低,可伴二尖瓣三尖瓣关闭不全一般活动幅度降低,多伴二尖瓣关闭不全主动脉瓣可见增厚肺动脉瓣a波低平或消失,可见收缩中期关闭主,肺动脉内径正常内径正常主动脉增宽肺动脉增宽血流动力学收缩期二尖瓣,三尖瓣返流收缩期二尖瓣返流无变化舒张期肺动脉瓣返流第101页，共102页。房间隔缺损室间隔缺损二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全房室腔右房右室大,左房稍大左室右室大左房明显扩大,左室大左室扩大,左室流出道增宽室壁左房后壁运动幅度大,有C凹房室间隔房间隔连续性中断.室间隔运动幅度增强,与左室后壁呈同向运动室间隔连续中断室间隔活动幅度增强室间隔活动幅度增强瓣膜肺动脉瓣a波低平或消失,见收缩中期关闭早期无改变二尖瓣开放幅度增大,瓣膜回声增强,收缩期瓣口不能合拢二尖瓣前叶见舒张期扑动,主动脉瓣回声增强,舒张期瓣口不能合拢主,肺动脉肺动脉明显增宽肺动脉高压早期无改变晚期有肺动脉高压肺动脉增宽主动脉根部增宽血流动力学房水平左右分流室水平左右分流收缩期二尖瓣返流舒张期主动脉瓣返流第102页，共102页。