《牙体组织学》PPT课件(PPT 169页).pptx

1、第1页，共169页。l牙体组织即牙齿本身，它由牙釉质、牙本质、牙骨质三种钙化的硬组织及一种软组织牙髓构成。l牙本质构成牙齿的主体，釉质覆盖在其冠部牙本质表面，牙骨质则覆盖在根部牙本质的表面。牙齿中央有一空腔，称髓腔。髓腔内充满含丰富血管和神经的结缔组织，称为牙髓，牙髓通过狭窄的根尖孔与牙周组织相连通 第2页，共169页。牙釉质牙本质牙髓牙骨质根尖孔第3页，共169页。第4页，共169页。第5页，共169页。第6页，共169页。第7页，共169页。l化学组成：无机物：96（重量比）l 主要成分为羟磷灰石晶体（hydroxyapatide）l 分子式为Ca10(PO4)6 (OH)2l 其余碳酸钙

2、、磷酸镁、氟化钙l 少量微量元素、铁、锌、镁、铅、氟等会与羟磷l 灰晶体混合，成为釉质一个组成部分。l 有机物：2l 主要为釉蛋白(enamelins)l 少量为多糖l 水：2l硬度：摩氏硬度值67 l 洛氏硬度值280440 KHNl 维氏硬度值242339 VHNl电流 不良导体第8页，共169页。釉柱排列方式（一）釉柱（enamel rod）第9页，共169页。l（二）釉鞘l（三）釉间质第10页，共169页。第11页，共169页。第12页，共169页。各类动物的釉柱横断面（A）猿，（B）牛，（C）犬，（D）鼠(A)(C)(B)(D)第13页，共169页。电镜下的釉柱形态 第14页，共16

3、9页。第15页，共169页。第16页，共169页。第17页，共169页。第18页，共169页。第19页，共169页。第20页，共169页。第21页，共169页。第22页，共169页。（二）釉质生长线（incremental line of enamel）釉质生长线与釉面横纹关系的模式图 釉面横纹釉质生长线第23页，共169页。（四）釉板（enamel lamella）（五）釉丛（enamel taft）（六）釉梭（enamel spindle）（七）釉牙本质界釉板、釉丛、釉梭排列模图 釉丛釉板釉梭第24页，共169页。第25页，共169页。第26页，共169页。第27页，共169页。（八）釉面

4、横纹（perikymata）肉眼和放大镜观察，可见牙体表面有许多呈平行排列的浅纹，环绕牙齿，连续不断，相互间隔为3040m，此浅凹线纹称为釉面横纹或周波线。纵磨片可见此线纹就是生长线到达釉质表面的部位，即也代表了牙齿呈节律性发育现象，显示釉柱横纹、釉质生长线及釉面横纹这三者关系。即生长线是由相邻釉柱横纹有次序的相连而成，而釉面横纹则是牙齿表面的生长线，这三者矿化均较差。第28页，共169页。第29页，共169页。第30页，共169页。第31页，共169页。第32页，共169页。第33页，共169页。第34页，共169页。l1.临床上常用氟化物来预防釉质龋的发生，这是因为龋的始发大多与釉质磷灰石

5、晶体的溶解破坏有关。而氟离子与羟磷灰石晶体混合或被晶体吸收后，大大加强了晶体对酸溶液的抵抗力；氟还可加速钙盐沉淀，促进再矿化过程。第35页，共169页。l2.釉质表面有形状不一、深浅不等的窝沟，大多为窄而长，深度可达釉质深部，它们为细菌和食物残渣的滞留提供了有利条件。龋齿一旦发生，则很快向深部扩展，因此临床上常使用裂隙封闭剂，使裂隙和窝沟与外界环境隔绝。此种技术称之为窝沟封闭，它有利于降低龋病发生率，临床上常用于儿童的第一恒磨牙第36页，共169页。3.在临床治疗龋病过程中，常需进行龋齿的洞型制备，因此熟悉釉柱的排列具有一定意义。因为绞釉的排列方式可增强釉质的抗剪强度，咀嚼时不易被劈裂。如在手

6、术时如需劈裂釉质，施力方向必须尽量与釉柱排列方向一致。窝洞制备时，不可保留失去与牙本质联系的悬空釉柱。因为悬空釉质，在牙齿受压力时容易被破坏，导致窝洞边缘的继发性龋。第37页，共169页。4.复合树脂充填、窝沟封闭术等现已广泛用于临床治疗，在此类治疗前，釉质表面酸蚀是一个重要步骤。因为釉柱内晶体排列方向不一致，有机物含量有差异，通过酸蚀可使釉质无机磷灰石溶解情况参差不一，形成蜂窝状的粗糙表面，从而利于复合树脂形成树脂突深入至釉质凹面，增加二者固位力。第38页，共169页。第39页，共169页。l此外，乳牙的牙冠表面有无釉柱釉质和有机薄膜，同时釉质的有机物含量比恒牙多、钙化差。因此用复合树脂充填

7、需作酸蚀效果比恒牙差，故临床上应延长酸处理的时间。第40页，共169页。第41页，共169页。第42页，共169页。l化学组成 无机物：70（重量比）l 主要成分为羟磷灰石晶体，但晶体体积小于釉质l 的晶体，呈针状或板状。l 少量碳酸盐，硫酸盐，磷酸盐。l 有机物：20l 主要为胶原蛋白（型胶原蛋白为主）l 少量涎磷蛋白l 胺基多糖l 水：10l 硬度：摩氏硬度值56度l 洛氏硬度值52250KHNl 电流：稍有导电性，临床上常利用此性能做牙髓活力测定。第43页，共169页。l（一）牙本质小管（dentin tubule）l（二）成牙本质细胞突起(odontoblastic process)l

8、（三）细胞间质 第44页，共169页。l（一）牙本质小管（dentin tubule）第45页，共169页。牙本质小管走向及各部位横断面模式图第46页，共169页。l（二）成牙本质细胞突起(odontoblastic process)第47页，共169页。成牙本质细胞突起及与牙本质小管关系的模式图第48页，共169页。第49页，共169页。第50页，共169页。第51页，共169页。第52页，共169页。第53页，共169页。第54页，共169页。第55页，共169页。第56页，共169页。第57页，共169页。第58页，共169页。l（三）细胞间质 1.球间牙本质（interglobular

9、 dentin）2.牙本质生长线(incremental line)3.前期牙本质(predentin)第59页，共169页。牙骨质托姆斯颗粒层 根部牙本质 第60页，共169页。第61页，共169页。第62页，共169页。第63页，共169页。第64页，共169页。第65页，共169页。第66页，共169页。第67页，共169页。l1、继发性牙本质（secondary dentin）l2、修复性牙本质(reparative dentin)l3、透明牙本质（transparent dentin）l4、死区（dead tract）第68页，共169页。l11mm2的牙本质中大约有30，00070

10、，000个牙本质小管及其突起，因此对暴露的牙本质，应尽量避免一些刺激性强的药品、充填物及温度剧变等。第69页，共169页。l2牙本质小管既是营养供应的通路，又是龋病穿透和扩散的途径，因此龋病一旦深达牙本质，则病变较快到达牙髓。第70页，共169页。l3牙本质对机械、温度和化学刺激有敏锐的感觉，一般对痛觉的敏感度随部位及炎症程度而有所差异，近牙髓处的牙本质最敏感，其次为釉牙本质界处，牙本质中层则敏感性稍低。牙髓有炎症时，敏感度增高，为了解释牙本质感觉发生机理，科学家们提出了许多学说，主要有三个：牙本质感觉是由牙本质内神经纤维被刺激而引起；刺激是通过成牙本质细胞突起传至细胞体而影响了成牙本质细胞周

11、围的神经末稍；外界刺激牙本质小管内的液体流动，使牙髓处神经末稍受刺激而产生的感觉，目前还难以用其中一种学说来解释传导原理。第71页，共169页。l4牙本质与釉质不一样，能形成继发性牙本质及修复性牙本质，因此在治疗当深龋时，可保留一部分软化牙本质，采取 间 接 盖 髓 技 术 如 把 C a(O H)2、Ag(NH2)2F等材料复盖在窝洞处，使软化的牙本质再矿化。第72页，共169页。l5牙本质小管的弯曲，使牙髓发生的病变有可能与牙体硬组织的病变不在同一水平上，治疗时要估计到这种可能性。第73页，共169页。第74页，共169页。第75页，共169页。l（一）组织学结构l（二）细胞间质l（三）牙

12、髓的神经与血管第76页，共169页。（一）组织学结构1、成牙本质细胞（odontoblast）2、成纤维细胞(fibroblast)3、组织细胞(histiocyte cell)4、未分化间充质细胞(undiftenentiated mesenchymal cell)第77页，共169页。第78页，共169页。l（二）细胞间质 第79页，共169页。第80页，共169页。第81页，共169页。第82页，共169页。第83页，共169页。第84页，共169页。第85页，共169页。第86页，共169页。第87页，共169页。第88页，共169页。l（三）牙髓的神经与血管第89页，共169页。第9

13、0页，共169页。第91页，共169页。l1.诱导功能l2.形成功能l3.营养功能l4.感觉功能l5.防御功能 第92页，共169页。第93页，共169页。第94页，共169页。l 化学组成 无机物 5060（重量比）l主要成分为羟磷灰石晶体l并含有多种微量元素，其中含氟量高于所有矿化物组织l 有机物 25l 主要为胶原蛋白、蛋白多糖。l 水 15l 硬度 摩氏硬度值 45度l 硬度略低于牙本质，与骨组织相近。l 颜色 黄白色，比牙本质颜色略深，无光泽。l渗透性 较大，其中年青恒牙的渗透性最高，老年齿的渗透性则下降。l 牙骨质能吸收许多微量元素，因此一般微量元素的种类要多于l 牙釉质及牙本质，

14、其中F-含量很高。第95页，共169页。l1、无细胞牙骨质（acellular cementum）l2、细胞牙骨质（cellular cementum）l3、中间牙骨质（intermediate cementum）l4、釉牙骨质界（enamelo-cemental junction）l5、牙本质牙骨质界(dentine-cemental junction)第96页，共169页。中间牙骨质无细胞牙骨质细胞牙骨质牙骨质构造模式图 第97页，共169页。釉牙骨质界的三种连接形式A牙骨质覆盖牙釉质 B牙骨质和牙釉质端端相接C牙骨质和牙釉质相互分离ABC第98页，共169页。第99页，共169页。第10

15、0页，共169页。第101页，共169页。第102页，共169页。第103页，共169页。第104页，共169页。第105页，共169页。第106页，共169页。第107页，共169页。第108页，共169页。1.牙骨质内没有血管，其吸收力要弱于骨组织，利用这一生物学特性，达到正畸治疗目的。第109页，共169页。l2.牙齿受到创伤、炎症等刺激时，牙骨质会发生吸收，一旦刺激消除，牙骨质会发生增生。但若过度增生，尤其是呈钉状不规则增生的牙骨质，伸入被吸收的牙槽骨凹陷内，形成牙本质和牙槽骨的愈合，此时拔牙易造成根折或骨折 第110页，共169页。l3.牙颈部是一个薄弱部位，约有30的牙齿的牙本质无

16、牙骨质保护，因此临床上洁治术或牙周手术后，有时会出现牙本质过敏症状。第111页，共169页。l4.患牙周炎时，牙骨质成为牙周袋的一个壁，治疗中，必须将已受感染的表面牙骨质剔除干净。治疗后，会有新的牙骨质沉积，同时牙周膜中新形成的纤维，借助新生牙骨质的沉积而附着于牙齿，重建牙体与牙周组织的连接关系。第112页，共169页。第113页，共169页。l牙周组织是指包绕在牙体周围的、支持牙体发挥功能的组织，它包括牙龈、牙周膜及牙槽骨。上述组织将牙齿和颌骨联接在一起，其构造能有效地抵御牙齿在发挥正常功能时所承受的力量，防止牙齿及周围组织的损伤。第114页，共169页。l（一）软组织1牙龈 gingiva

17、1）上皮 epithelium 牙龈上皮 gingival epithelium 龈沟上皮 sulcular epithelium 结合上皮 junctional epithelium2）固有层 lamina propria2牙周膜 periodontal membrant第115页，共169页。l（二）硬组织牙槽骨 alveolar bone1）固有牙槽骨 alveolar bone proper2）松质骨 spongy bone3）皮质骨 compact bone第116页，共169页。牙周组织表面模式图 第117页，共169页。第118页，共169页。第119页，共169页。l（一）游离

18、龈（free gingival）l（二）附着龈（affached gingiva）l（三）牙间乳头(interdental papilla)第120页，共169页。第121页，共169页。l（一）牙龈上皮层 1、牙龈上皮（gingival epithelium）2、龈沟上皮(sulcular epithelium)3、结合上皮（janctional epithelium）第122页，共169页。第123页，共169页。第124页，共169页。第125页，共169页。第126页，共169页。第127页，共169页。第128页，共169页。第129页，共169页。第130页，共169页。第131页

19、，共169页。第132页，共169页。l（二）牙龈固有层1、龈牙组（dentogingivel group)2、牙槽龈组(alveologingival group)3、环行组(circalar guoup)4、牙骨膜组(dentoperiosteal group)5、越隔组（transseptal group）第133页，共169页。牙龈上皮结构及纤维排列走向模式图第134页，共169页。第135页，共169页。第136页，共169页。l1.随着年龄增加，结合上皮附着在牙面的位置会逐渐向根方移动，年轻时附着在釉质上，中年以后多附着在牙骨质上，如有炎症，还会加速向根方移动。这样牙龈向根方退缩，

20、会使牙本质和牙骨质外露，除易发生楔状缺损外，又容易形成根部龋。第137页，共169页。l2.牙冠形态和牙周组织的保护A牙冠形态特别是颊舌经过度隆起，食物残渣易沉积在牙龈边缘及颈部，易引起牙龈炎及颈部龋。B牙冠形态丰满度与牙龈两者处于理想状态时，食物残渣不易沉积。C牙冠形态特别是颊舌经丰满度不够，此时食物残渣易沉积在龈沟内，易引起牙龈炎。第138页，共169页。食物残渣食物残渣牙冠形态与牙周组织保护的关系 第139页，共169页。l3.如牙龈发生炎症，应注意先治疗（炎症），后修复（嵌体、冠桥等）的原则。第140页，共169页。l牙周膜主要由细胞、纤维和基质组成。除外还有上皮剩余，牙骨质小体、血管

21、、淋巴管及神经等。第141页，共169页。第142页，共169页。l（一）细胞 1、成纤维细胞 2、成骨细胞（osteoblasts）3、破骨细胞（osteoclasts）4、成牙骨质细胞（cementoblast）5、马拉赛氏上皮剩余（epithelial rest of malassez）6、牙骨质小体 7、未分化间充质细胞（undifferentiated mesenchymal cells）第143页，共169页。l（二）纤维 1.牙槽嵴组（alveolar crest group）2.水平组（horizontal group）3.斜行组(oblique group)4.根尖组（api

22、cal group）5.根间组（interradicular group）第144页，共169页。l（三）基质 l（四）血管、淋巴管和神经第145页，共169页。第146页，共169页。第147页，共169页。第148页，共169页。第149页，共169页。第150页，共169页。第151页，共169页。第152页，共169页。第153页，共169页。第154页，共169页。第155页，共169页。第156页，共169页。第157页，共169页。l1.牙周膜的厚度与个体、年龄、牙齿部位、咬合压力大小等有关，随着年龄增长，牙周膜厚度变薄，无咬 功能的牙，牙周膜窄，当咬 功能增大时，主纤维束粗大并

23、呈良好的功能性排列，牙周膜宽度也随之增宽。第158页，共169页。l2.经久不用的牙齿，作为冠桥修复的基牙使用，要特别注意咬合压力的调节。l3.临床上矫正牙齿时，同样要注意使用适当的矫正力，以免引起牙周膜的外伤性咬合创伤。l 第159页，共169页。l4.由于外伤，引起冠折或根折，此时易引起牙周膜坏死，牙槽骨吸收，最终牙齿松动，因此外伤后，应采用固定牙齿，减少咬 压力的措施。l5.种植牙的根部由于无牙周膜，这样便缺乏了缓冲调节咀嚼压力的装置，因此在种植牙的修复过程中，应特别注意调节咬 压力的大小及咬 力的平衡。第160页，共169页。第161页，共169页。第162页，共169页。l（一）固有

24、牙槽骨 l（二）皮质骨 l（三）松质骨 第163页，共169页。牙周膜束状骨哈佛系统 牙槽骨结构模式图 第164页，共169页。第165页，共169页。第166页，共169页。第167页，共169页。第168页，共169页。l牙槽骨是高度可塑性组织，也是人体骨骼最活跃的部分，它在人的一生中常发生变化，其变化与牙齿的发育、萌出、脱落及咀嚼功能等均有密切关系，同时也随着牙的移动而不断地改建。正畸医生就是利用牙槽骨骨组织受压侧发生吸收，牵引侧发生沉积的特性来移动牙齿，达到牙齿错 畸形的矫正治疗。l同时牙槽骨又有明显的增龄性变化，随着年龄的增长，牙槽嵴的高度减低，可出现生理性的骨质疏松及骨密度的降低，骨髓由红骨髓转变为黄骨髓。第169页，共169页。