《全身麻醉》PPT课件(PPT 41页).pptx

1、第五章 全身麻醉第1页，共41页。全身麻醉 麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神智消失、全身的痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。麻醉药对中枢神经系统抑制的程度与血液内的药物浓度有关，并且可以调控，这种抑制是完全可逆的。第2页，共41页。第一节 全身麻醉药 根据用药途径和药物的作用机制不同，将全身麻醉药分为吸入麻醉药和静脉麻醉药。肌肉松弛药（简称“肌松药”）和麻醉性镇痛药一般视为全麻辅佐用药。第3页，共41页。第一节 全身麻醉药一、吸入麻醉药 吸入麻醉药是指经呼吸道吸入人体内并产生全身麻醉作用的药物。可用于全身麻醉的诱

2、导和维持。（一）理化性质与药理性能 现今常用的吸入麻醉药多为卤素类，经呼吸道吸入后，通过与脑细胞的相互作用而产生全身麻醉作用。吸入麻醉药的强度是以最低肺泡浓度（MAC）来衡量的。第4页，共41页。第一节 全身麻醉药一、吸入麻醉药 MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%患者在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。MAC是不同麻醉药的等效价浓度，值越小其麻醉效能越强。第5页，共41页。第一节 全身麻醉药一、吸入麻醉药 吸入麻醉药的油/气分配系数（即脂溶性）和血/气分配系数（即药物在血液中的溶解度）对其药理性能有明显影响。油/气分配系数越高，麻醉强度越大，MA

3、C越小 血/气分配系数越低，在肺泡、血液和脑组织中的分压达到平衡状态的时间越短 麻醉深度与脑内吸入麻醉药的分压相关，当肺泡、血液和脑组织中的吸入麻醉药分压达到平衡时，肺泡血药浓度（FA）则可反映吸入麻醉药在脑内的分布情况。第6页，共41页。第一节 全身麻醉药一、吸入麻醉药（二）影响肺泡药物浓度（FA）的因素 吸入麻醉药-挥发罐-麻醉机、氧气-呼吸道-肺泡-以弥散方式跨过肺泡膜-血液（肺循环的药物的摄取）-中枢神经系统或其他组织 肺泡药物浓度是指吸入麻醉药在肺泡中的浓度，吸入药物浓度（FI）是指从环路介入呼吸道的药物浓度。临床上常以FA和FA/FI来比较不同药物肺泡浓度上升的速度。影响因素有：第

4、7页，共41页。第一节 全身麻醉药一、吸入麻醉药影响肺泡药物浓度的因素：1、通气效应2、浓度效应3、心排出量（CO）4、血/气分配系数5、麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA-V）第8页，共41页。第一节 全身麻醉药一、吸入麻醉药（三）代谢和毒性 绝大部分由呼吸道排出，小部分在体内代谢后随尿排出 主要代谢场所是肝脏，细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶 有些药物具有药物代谢酶诱导作用，可加快自身代谢速度 产生毒性的原因主要是血中无机氟（F-）浓度的升高。（低于50umol/L无肾毒性；50100umol/L有引起肾毒性的可能；高于100umol/L肯定产生肾毒性）第9页，共41页。第一节 全

5、身麻醉药一、吸入麻醉药（四）常用吸入麻醉药1、氧化亚氮2、恩氟烷3、异氟烷4、七氟烷5、地氟烷第10页，共41页。第一节 全身麻醉药二、静脉麻醉药 诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染。1、硫喷托纳2、氯胺酮3、依托咪酯4、丙泊酚第11页，共41页。第一节全身麻醉药二、静脉麻醉药1、硫喷妥钠：超短效巴比妥类静脉全麻药 易透过血脑屏障，增强脑内抑制性递质r-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，从而影响突触的传导，抑制网状结构的上行激活系统。可降低脑代谢率及氧耗量，降低脑血流量和颅内压。有直接抑制心肌及扩张血管作用而使血压下降，血压下降程度与剂量及注射速度有关；在合并低血容量或心功能障碍者，血压降低更加

6、显著。有较强的中枢性呼吸抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停。可抑制交感神经而使副交感神经作用相对增强，使咽喉、支气管的敏感性增加，对喉头、气管、支气管的刺激易引起喉痉挛及支气管痉挛。主要在肝脏代谢，肝功能障碍者清醒时间可延长。临床应用：全麻诱导（46mg/kg）；控制惊厥（静注2.5%溶液12mg/kg）；小儿基础麻醉第12页，共41页。第一节 全身麻醉药二、静脉麻醉药2、氯胺酮：选择性抑制大脑联络径路和丘脑-新皮质系统，兴奋边缘系统，对脑干网状结构影响较轻。可增加脑血流量、颅内压及脑代谢率 有兴奋交感神经作用使HR增快、BP及肺动脉压升高；而对低血容量性休克及交感神经呈高

7、度兴奋者，KTM可呈现心肌抑制作用 对呼吸影响较轻，但用量过大或注射速度过快，或与其他麻醉性镇痛药伍用时，有显著的呼吸抑制，甚至呼吸暂停 可使唾液和支气管分泌物增加，对支气管平滑肌有松弛作用 主要在肝脏代谢，代谢产物去甲氯胺酮仍具有一定生物活性，代谢终产物经肾排出 临床应用：全麻诱导（12mg/kg iv）；全麻维持（1545ug/kg/min）；小儿基础麻醉（肌注510mg/kg可维持30min左右）主要副作用：一过性呼吸暂停，幻觉、噩梦及精神症状；眼内压和颅内压升高第13页，共41页。第一节 全身麻醉药二、静脉麻醉药3、依托咪酯：短效催眠、无镇痛作用，作用方式与巴比妥类近似 起效快 可降低

8、脑血流量、颅内压及脑代谢率 对心率、血压及心排出量影响很小；不增加心肌氧耗量，并有轻度冠状动脉扩张作用 对呼吸的影响明显轻于硫喷妥钠 肝内水解，代谢物无活性，对肝肾功能无明显影响 临床应用：全麻诱导 副作用：肌阵挛；对静脉有刺激性；术后易恶心、呕吐；反复用药或持续静滴后可能抑制肾上腺皮质功能第14页，共41页。第一节 全身麻醉药二、静脉麻醉药4、丙泊酚（异丙酚）：具有镇静、催眠作用，有轻微镇痛作用 起效快 降低脑血流量、颅内压和脑代谢率 明显抑制心血管系统，主要表现为对心肌的直接抑制作用及血管舒张作用BP、HR、外周阻力和CO 明显抑制活性 肝脏代谢，代谢物无生物活性；反复注射或持续输注有蓄积

9、，但对肝肾功能无明显影响 临床应用：全麻诱导与维持 副作用：对静脉有刺激作用；对呼吸有抑制作用；麻醉后恶心、呕吐 第15页，共41页。第一节 全身麻醉药三、肌肉松弛药（一）作用机制和分类神经肌肉接头处包括突触前膜、突触后膜和介于前后膜之间的突触裂隙。肌松药主要在结合部干扰了正常的神经肌肉兴奋传递。根据干扰方式的不同，将肌松药分为两类：去极化肌松药（琥珀胆碱为代表）和非去极化肌松药（筒箭毒为代表）第16页，共41页。第一节 全身麻醉药三、肌肉松弛药（二）常用肌松药1、琥珀胆碱2、维库溴铵3、罗库溴铵4、顺阿曲库铵第17页，共41页。第一节 全身麻醉药三、肌肉松弛药（三）应用肌松药的注意事项1、建

10、立人工气道，并施行辅助或控制呼吸2、肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用3、应用琥珀胆碱后可引起短暂的血清钾升高，眼内压和颅内压升高。严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用4、低体温可延长肌松药的作用时间；吸入麻醉药、某些抗生素（如链霉素、庆大霉素、多粘菌素）及硫酸镁等可增强非去极化肌松药的作用5、合并有神经肌肉接头疾病者，禁忌有非去极化肌松药6、有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用第18页，共41页。第一节 全身麻醉药四、麻醉性镇痛药吗啡芬太尼舒芬太尼瑞芬太尼第19页，共41页。第二节 全身麻醉的实施 麻醉诱导 麻醉维持 麻醉苏醒第20页，共41页。全身麻醉诱导 患

11、者接受全麻药后，由清醒状态到神智消失，并进入全麻状态后进行气管插管。吸入诱导法静脉诱导法第21页，共41页。全身麻醉维持患者意识消失到手术或检查结束或基本结束，停止追加全身麻醉药的这段时期吸入麻醉药的维持 氧化亚氮静脉麻醉药的维持 目前多为复合全身麻醉 靶控输注法（TCI）复合全身麻醉的维持 分为全静脉麻醉和静吸复合麻醉第22页，共41页。全身麻醉深度的判断麻醉深度是指麻醉药物对患者的意识、感觉、运动、神经反射及内环境稳定性的影响深度。临床体征的观察仍是目前判断麻醉深度的基本方法。第23页，共41页。通用临床麻醉深度判断标准麻醉分期麻醉分期呼吸呼吸循环循环眼征眼征其他其他浅麻醉期不规则，呛咳，

12、气道阻力，喉痉挛血压，心率睫毛反射（-），眼睑反射（+），眼球运动（+），流泪吞咽反射（+），出汗，分泌物，刺激时体动手术麻醉期规律，气道阻力血压稍低但稳定，手术刺激物改变眼睑反射（-），眼球固定中央刺激时无体动，粘膜分泌物消失深麻醉期膈肌呼吸，呼吸血压对光反射（-）。瞳孔散大第24页，共41页。脑电双频谱指数（BIS）在监测患者意识地方面临床应用较为广泛，建议麻醉期间控制BIS在4060为宜。第25页，共41页。麻醉苏醒从停止追加全身麻醉药到患者意识完全恢复正常的时段。吸入麻醉的苏醒：影响因素有药物的血/气分配系数、麻醉时间、肺泡通气量静脉麻醉的苏醒：有赖于药物在体内的再分布、生物转化和排泄

13、，待中枢神经系统中麻醉药的浓度下井到一定水平后，患者才开始苏醒。影响因素有药物的半衰期、麻醉时间和药物用量、影响药物代谢和排泄的因素第26页，共41页。第三节 全身麻醉的并发症及处理 反流和误吸 呼吸道梗阻 通气不足 低氧血症 低血压 高血压 心律失常 高热、抽搐和惊厥第27页，共41页。反流和误吸原因 应用吗啡类、全麻药、肌松药后贲门括约肌松驰胃内容物反流下呼吸道严重阻塞急性肺损伤。误吸死亡率50%75%。误吸胃液突发支气管痉挛、呼吸急速、困难、肺内弥漫性湿罗音，严重缺O2.误吸的严重后果与误吸的胃内容物的理化性质和容量直接相关。第28页，共41页。反流和误吸预防：减少胃内容物和提高胃液PH

14、值；降低胃内压；保护气道。备吸引器、鼻胃管减压.饱胃、高位肠梗阻：饱胃病人麻醉可采用区域麻醉或局麻；如果全麻宜清醒气管插管。采用低压、高容量套囊的气管插管。注意：急诊、饱胃、应激性溃疡胃出血病人尤其要谨慎，手术结束 必要时保留气管插管，待完全清醒后拔管。第29页，共41页。呼吸道梗阻以声门为界分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻第30页，共41页。通气不足原因 1 中枢性呼吸驱动的减弱 麻醉性镇痛药物的大量使用 2 呼吸肌功能恢复的不足 包括手术部位、疼痛刺激均影响深呼吸的进行。膈肌功能障碍和应用非去极化肌松药的残余效应是手术后病人通气不足的常见原因。3 肥胖病人、胃胀气、胸腹部敷料包扎过紧影响呼吸

15、功能 4 呼吸系统急性或慢性疾病的影响第31页，共41页。低氧血症原因1 由于供氧浓度的低下或设备故障引起吸入氧浓度0.212 通气不足3 术后肺内右至左分流增加，使经肺的静脉血不能充分氧合4 肺通气/灌流失衡5 不正确的吸痰方法 应用过高的负压吸引、过粗的吸痰管超时限吸引，可引起病人SaO2显著下降。6 其他 如病人的寒战可使氧耗量增高500%，对存在肺内分流的病人PaO2下降。第32页，共41页。处理1 持续脉搏血氧饱和度、PetCO2和PaCO2的监测2 以下病人即使其PaO2处于正常范围，但是仍有发生组织低氧或缺氧的可能：(1)低血容量（低CVP、少尿）(2)低血压(3)贫血，Hb70

16、g/l(4)心血管或脑血管缺血病人(5)氧耗增高病人 如发热病人这些病人可以增强氧的支持，直到呼吸空气时的SpO2大于90%或恢复到手术前水平。对于COPD病人要谨慎调节氧气浓度，经常检查动脉血气。第33页，共41页。低血压发生原因:麻醉因素:麻醉药、麻辅药 抑制心肌、扩张血管 过度通气低CO2血症 排尿过多低血容量、低K+缺O2酸中毒 低体温第34页，共41页。手术因素:术中失血多未及时补充.副交感神经分布区手术操作迷走反射.手术操作压迫心脏、大血管.直视心脏手术.病人因素:术前有明显低血容量未予纠正.肾上腺皮质功能衰竭.严重低血糖.血浆CA.心律失常或心梗.第35页，共41页。处理：减浅麻

17、醉、如CVP不高加快输液及胶体，必要时用 升压药.严重冠心病者，术中反复低血压防心梗发生，支持 心泵功能。手术牵拉内脏致BP暂停手术操作，少量麻黄素等.肾上腺皮质功能不全者大剂量DXM.术中一旦测不出BP立即CPR.第36页，共41页。高血压原因：麻醉因素:气管插管操作、KTM、r-OH、缺O2、CO2蓄积早期.手术因素:颅内手术牵拉额叶或刺激、脑神经BP.脾切挤压循环容量剧增BP.嗜铬细胞瘤术中探查BP.病情因素:甲亢、嗜铬细胞瘤麻醉后出现难以控制BP 急性心衰、肺水肿.精神极度紧张BP脑出血、心衰.处理：对因治疗.第37页，共41页。心律失常发生原因:麻醉因素:浅麻醉、二氧化碳蓄积、缺氧等

18、手术因素:手术牵拉病人因素:低血容量、贫血、第38页，共41页。高热、抽搐和惊厥常见于小儿麻醉常见于小儿麻醉恶性恶性高热：是指由某些麻醉药激发的全身肌肉持续性强烈收缩,并发体温急剧及进行性循环衰竭的代谢亢进现象，并出血肌红蛋白尿等 发生率1/1.6万10万,病死率达73%.发生机制尚不完全清楚，多有恶性高热家族史、肌肉细胞存在遗传生理缺陷.最容易诱发恶性高热的药物是琥珀胆碱和氟烷。第39页，共41页。治疗：立即停止麻醉和手术,纯氧过度通气.迅速物理降温，直至体温38为止.给 NaHCO3 24mmol/kg 纠酸及缓解高血K+症.立即 iv 丹曲林1-2mg/kg，总量可达10mg/kg,直至肌肉强烈收缩消失、高热下降为止.第40页，共41页。第41页，共41页。